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Convulsiones y estatus
- 1. Urgencias neurológicas I Convulsiones/ status epiléptico Daniela Paula Sena Residente 2° Clínica Médica JUNIO 2019
- 2. PREGUNTAS 1. DIFERENCIA ENTRE EPILEPSIA Y STATUS EPILEPTICO 2. MENCIONE LOS 3 GRANDES GRUPOS EN LOS QUE SE CLASIFICAN LAS CRISIS EPILEPTCIAS 3. MENCIONE AL MENOS 3 CAUSAS AGUDAS DE STATUS EPILEPTICO 4. PARA EL TRATAMIENTO DEL STATUS EPILEPTCICO, NOMBRE UN FARMACO DE CADA LINEA ( 1° , 2° Y 3°)
- 3. Definiciones Epilepsia • Repetición crónica de crisis epilépticas. • Se hace diagnóstico con 2 o más crisis espontáneas (no por agresiones agudas o factores precipitantes). Crisis epiléptica • Aparición transitoria de signos/síntomas de actividad neuronal anormal, excesiva y asincrónica Status epiléptico • Se define como una crisis prolongada o múltiples crisis con retorno incompleto al estado basal • Es una emergencia neurológica
- 4. Epilepsia
- 5. Epidemiología Afecta al 0,5-1,5% de la población Curva bimodal: 1º y 7º década de vida Morbilidad aumentada: reacciones adversas fármacos, accidentes durante las crisis Mayor mortalidad: relacionada con la causa de la epilepsia
- 6. Etiología • Etiología conocidaSintomática • Sin anomalías estructurales demostrables Idiopáticas
- 7. Clínica Sintomas prodrómicos •Inespecíficos •Cambios humor, irritabilidad, alteraciones del sueño, apetito, comportamiento •Horas-días previos a crisis Aura •Inmediatamente previa a la crisis •Sensaciones epigástricas, psíquicas (miedo, angustia, malestar, nerviosismo), mareo, vacío. Crisis •Parciales •Generalizadas Postictal •Al despertar de las crisis •Confusión, amnesia, cefalea, dolorimiento muscular. Estupor, somnolencia
- 8. Clasificación ILAE 2001 Crisis generalizadas • Ausencias del niño o Petit mal • Ausencias atípicas • Gran Mal: tónico-clónica • Atónica • Tónica Crisis focales • Simples • Sensitivas o sensoriales • Motoras • Gelásticas • Hemiclónicas • ComplejasInclasificables
- 10. Diagónstico DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO Descripción de la crisis y desencadenantes Medicación Antecedentes: familiares, trauma perinatal, alteraciones del desarrollo, convulsiones febriles, enfermedades neurológicas o psiquiátricas EEG Neuroimagen : TAC RMN ANALISIS: Hemograma, Analítica general, glucemia, ionograma, Orina, ECG, PL si sospecha infecciosa.
- 11. PSEUDOCRISIS CRISIS EPILÉPTICA Poco estereotipada, en presencia de otras personas, gatillo emocional, sin respuesta múltiples tratamientos Crisis estereotipadas, presencia de lesiones corporales (TEC, mordedura de lengua), incontinencia Comienzo gradual Comienzo brusco Conciencia preservada con actividad motora bilateral Deterioro del sensorio con actividad motora bilateral Movimientos asincrónicos, desfasados, “salvajes” CTCG típicas Gritos, llantos, lenguaje emocional Vocalizaciones monótonas, simples Raras durante el sueño Pueden ocurrir en el sueño Larga duración La mayoría 1-2 min Postictal corto, recuerdo del evento Postictal prolongando, amnesia.
- 12. Tratamiento Antiguos • Fenobarbital • Fenitoina • Primidona • Etosuximida • Carbamacepina • Valproato • Clobazam • Clonazepan Nuevos • Vigabatrina • Lamotrigina • Gabapentina • Felbamato • Topiromato • Tiagabina • Oxcarbamacepina • Levetiracetam • Pregabalina • Zonisamida
- 13. Eleccion del fármacoAusencias típicas (Petit mal) • Valproato - Etosuximida Ausencias atípicas • Valproato – Lamotrigina Crisis focal con conciencia preservada o alterada • Carbamacepina/Oxcarbamacepina – Lamotrigina – Topiramato – Gabapentina – Tiagabina – Fenitoína – Valproato Crisis generalizadas tonicoclónicas • Fenitoína - Valprotato – Levetiracetam – Lamotrigina – Topiramatao – Carbamacepina –Fenobarbital
- 14. EFECTOS ADVERSOS: Múltiples,idiosincráticos y relacionados con la dosis. La mayoría pueden producir NET, Stevens-Johnson • Fenitoína: discrasias sanguíneas, hipertrofia gingival, hirsutismo, deficiencia de folatos. • Carbamacepina: leucopenia, agranulocitosis, alteraciones conducción cardíaca, hiponatremia. • Fenobarbital: sedación, deterioro cognitivo, agresividad, depresión • Valproato: aumento de peso, temblor, insuficiencia hepática aguda • Etosuximida: cefalea, sedación, agitación • Levetiracetam: mareo, alteración conducta, astenia, somnolencia • Pregabalina, gabapentina: cefalea, fatiga, ataxia • Topiramato: alteración memoria, lentitud mental, parestesias, pérdida de peso
- 15. Tratamiento quirúrgico Se reserva para 2-3% pacientes con lesiones benignas o estáticas En pacientes fármaco resistentes Útil en general en focos epileptógenos temporales
- 17. La mayoría de las crisis duran 1-2 Autolimitan sola Tiempo mayor a 5 min Status epiléptico
- 18. Tiempos de Status Epiléptico T1: Tiempo a partir del que una crisis se considera anormalmente prolongada T2: Tiempo a partir del cual podrían generarse secuelas a largo plazo SE Tónico Clónico 5 minutos 30 minutos SE Focal con alteración de conciencia 10 minutos 60 minutos SE de Ausencia 10-15 minutos (poca evidencia) Desconocido
- 19. Generalidades Está ganando impulso la escalada temprana a los agentes anestésicos para estado epiléptico convulsivo refractario El Status Epiléptico se identifica cada vez más con el uso del monitoreo electroencefalográfico
- 20. Epidemiología A. Es una emergencia neurológica frecuente B. Mortalidad asociada al SE del 20% C. La mitad de los casos ocurren en ausencia de diagnóstico de epilepsia conocido D. Se tiene 3.3 veces mas de chances de sufrir crisis futuras a comparación de haber tenído una crisis limitada
- 21. Etiología
- 22. Presentación Convulsivo Síntomas motores y deterioro de conciencia No convulsivo Sin clínica definida EEG Se caracteriza por la actividad convulsiva prolongada que se evidencia por las descargas epileptiformes
- 23. Status epiléptico no convulsivo Deterioro prolongado del sensorio Automatismos Mioclonías sutiles Trastorno del lenguaje persistente Movimientos oculares involuntarios
- 24. Status epiléptico refractario Status epiléptico que no finaliza con un agente de primera o segunda línea El diagnóstico del SER es clínico y generalmente implica el uso de EEG para mostrar evidencia electroencefalográfica Entre el 20% y el 40% de los pacientes con SE progresa a SER Mortalidad 39%
- 25. Tratamiento 0-5 minutos • Etapa de estabilización • Medir tiempo de duración de crisis • Vía aérea (O2-IOT) • CSV (TA/Tº/HGT/FC/SO2) • Si HGT≤60 mg/dl: • Tiamina 100 mg dosis EV • Luego 50 ml de Dx50% EV • HP SF • Anamnesis D o I • Analítica • Sangre: hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia, Creatinina, Ionograma, GOT, GPT, FAL, TP, TTPK, CPK, LDH, gasometría arterial, lactato, calcio iónico, calcio total y magnesio • Orina: sedimento de orina y tóxicos en orina (benzodiacepinas, THC y cocaína) • Solicitar TC de cerebro
- 26. 5 – 15 minutos • Terapia Inicial • Si luego de 5 minutos no cede la crisis: Iniciar tratamiento de PRIMERA LÍNEA:(indicar sólo una opción) • Paciente CON acceso venoso: • Lorazepam 0,1 mg/kg EV a 2 mg/min • Dosis máxima 4 mg • Se puede repetir 1 vez a los 5 minutos en caso que no ceda • Diazepam 0,2 mg/kg/dosis • Paciente SIN acceso venoso: • Midazolam 10 mg/dosis única IM
- 27. 15 - 30 minutos •Si no cede luego de terapia de 1° línea: • Iniciar tratamiento de SEGUNDA LÍNEA: • Fenitoína 15-20 mg/kg dosis de carga • Ritmo de infusión 50 mg/min • Monitoreo cardíaco y hemodinámico por posibles arritmias e hipotensión • En caso de nistagmo o vértigo disminuir velocidad de infusión
- 28. > 30 minutos •Pase a UTI para utilización de drogas de TERCERA LÍNEA • Medidas al ingreso a UTI • Intubación orotraqueal • Sonda vesical • Monitorización contínua de signos vitales • Monitoreo contínuo o intermitente cada 24 hs de EEG • Midazolam dosis inicial 0,02 mg/kg • Dosis mantenimiento 0,05-0,2 mg/kg/hora • No usar por más de 48-72 hs. Pierde eficacia con el uso prolongado
- 29. Recomendaciones generales Se pueden pasar por alto los pasos del protocolo de acuerdo a la gravedad y antecedentes del paciente Determinar y tratar etiología Considerar diagnóstico diferencial con eventos no epilépticos Estar preparado para soporte respiratorio inminente Tratar complicaciones del status a la brevedad Recordar que mientas más se prolongue el status, mayor probabilidad de evolución a refractariedad
- 30. GRACIAS
Notas del editor
- Eeg Patrones de punta, punta-onda y polipunta onda. Alta E y baja S. 50% 1º EEG intercrisis normal Útil durante las crisis para diferencias otras causas (psicógena) Alteraciones sin clínica no hacen diagnóstico En crisis generalizadas o focales de causa desconocida, especialmente si reciente comienzo y examen neurológico anormal. Puede confirmar lesiones sospechadas (ictus, post TEC) No indicada en ausencias.
- Causas sintomáticas agudas de estado epiléptico convulsivo en general son más comunes y tienden a estar asociados con mayores tasas de morbilidad y mortalidad que las etiologías crónicas DAE drogas anti epilepticas