Este documento describe la psoriasis. Es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y manifestaciones cutáneas y articulares. Se origina por factores genéticos e inflamatorios que conducen a la activación excesiva de células T y la producción de citoquinas. Los síntomas incluyen placas escamosas rojas en la piel. Se evalúa la gravedad mediante el índice PASI y el tratamiento incluye terapia tópica para casos leves y sistémica para casos moder

1. PSORIASIS
Jesús Mª Fernández
FEA FH
26-5-16

2.  Es una enfermedad SISTÉMICA
 Manifestaciones principalmente cutaneas y
articulares
 De origen autoimmune, asociada a
inflamación sistémica y a comorbilidades
comunes a los procesos inflamatorios como son
 síndrome metabólico
 enfermedad cardiovascular,
 enfermedad inflamatroria intestinal
 artritis inflamatoria.

3.  Las manifestaciones articulares se dan en un
30% de los casos de psoriasis, con lo que
acaban desarrollando una artritis psoriásica
 La carga de la enfermerdad repercute en un
impacto negative en la calidad de vida del
paciente, asi como en su bienestar físico,
emocional, sexual y financiero (vida laboral)

4.  EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
 DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTOS: SEGURIDAD Y EFECTIVIDAD
 OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
 ATENCIÓN FARMACEUTICA AL PACTE CON
PSORIASIS

5. EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia mundial en adultos: 0.9-8.5%
 En países industrializados varia entre el 1-2%
 En niños: 0.2-1%
 En 2001 en España se estimaba en un 1.4% con
variaciones geográficas (1.2-1.9%)
 En estudio de 2013 se interrogaron
telefónicamente a >11000 sujetos, se estableció
una prevalencia media del 2.3% (1 millón de
pacientes en España)

6. ESTUDIO PREVALENCIA PSORIASIS 2013
(TELEFONICO-12711 SUJETOS)
NORTE: 2,2 [1,4-3,0]
CENTRO: 2,5 [1,9-3,1]
SUR Y MEDITERRÁNEO: 2,2 [1,8-2,6]
Andalucía: 2,1%
Murcia: 3,0%
Valencia: 1,9%
Extremadu ra: 2,0%
Castilla La Mancha: 3,0%
Canarias: 2,3%
Balea res: 2,5%
Cataluña: 2,5%Castilla León: 1,7%
Cantabria: 4,1%
Galicia: 1,7%
Rioja: 3,6%
Navar ra: 3,8%
Asturias: 2,5%
Aragón: 2,9%
Ferrandiz et al. Actas Dermosifiliogr. 2014;105(5):504---509
Madrid: 2,4%

7.  Parece existir relación geográfica: a mayor
latitud (mayor distancia del ecuador), mayor
prevalencia
 No existe diferencia entre sexos
 Es mas frecuente en edad adulta, sobre todo
entre los 30-39 y 50-69 años
EPIDEMIOLOGIA

8. ETIOLOGIA
 Enfermedad multifactorial
 Factores Intrínsecos
La predisposición genética juega un papel
clave en el desarrollo de la psoriasis
 Factores extrinsecos:
ambientales y de estilo de vida

9. FACTORES GENETICOS
 Factores genéticos pueden tener efecto en la
severidad de la psoriasis, ya que los pacientes
de inicio temprano (psoriasis tipo I) desarrollan
un curso de la enfermedad mas severo y
siempre tienen una historia familiar
 Los pacientes con un inicio más tardio (psoriasis
tipo II) tienden a presenter formas mas leves de
la enfermedad y a menudo no presentan
historia familiar

10. FACTORES GENETICOS
 Se ha observado una alta prevalencia en familias
 40% de pacientes con psoriasis y AP tienen una
historia familiar en parientes de primer grado
 Psoriasis es mas frecuente en gemelos
monozigóticos que en dizigóticos
 Existen multiples estudios donde se identifican
genes relacionados con susceptibilidad a
desarrollar esta patología, muchos de elllos
implicados en la regulación del Sistema Inmune

11.  El alelo HLA-Cw6 es el mayor responsable de la
susceptibilidad a psoriasis en el gen PSORS1 en el
cromosoma 6p, correspondiendo con mas del 50%
de la heredabilidad de la enfermedad.
 Dicho alelo esta relacionado con la psoriasis tipo I
y con la psoriasis en gotas o guttata.
 Variaciones en los genes que codifican los
receptores de la interleukina-23 e interleukina 12B
sugieren un papel genereal de células T y un
papel específico de los linfocitos Th17 en la
pathogenesis de la psoriasis además de como
indicadores de riesgo de padecer psoriasis
FACTORES GENETICOS
PRINCIPALES GENES IMPLICADOS

12.  TNIP1 and TNFAIP3, son genes que inhiben TNF-
alfa y regulan la señalización de NFkappaB.
 Los genes que codifican IL4 e IL13 modulan la
respuesta Th2, además de las beta defensinas,
que estan implicadas en la inmunidad innata.
 La psoriasis tipo II (tardía o a partir de los 40
años) pueden asociarse con polimorfismos en el
gen de la IL1B.
FACTORES GENETICOS
PRINCIPALES GENES IMPLICADOS

14. FACTORES EXTRINSECOS
 Tabaco
 En revision sistematica de 2014 encontró
mayor prevalencia de fumadores activos y
que habian dejado de fumar entre los
pacientes con psoriasis que en en los que no
lo eran [OR] 1.78, 95% CI 1.52-2.06 y 1.62, 95%
CI 1.33-1.99, respectivamente.
 La variante palmoplantar pustulosa esta muy
relacionada con el tabaco

15.  Obesidad
 Psoriasis se asocia con obesidad y con IMC
elevado
 Antes se pensaba que la obesidad en la
psoriasis se basaba en un estilo de vida insano.
Se ha puesto de manifiesto que la obesidad es
la que influye en que la psoriasis empeore
 Niveles aumentados de citokinas
proinflamatorias (incluido TNF-alfa) en tejidos o
plasma en pctes obesos pueden contribuir a la
relación entre psoriasis y obesidad
FACTORES EXTRINSECOS

16.  Fármacos
 Los más comunes son betabloqueantes,
litio y fármacos antimaláricos (cloroquina,
hidroxicloroquina, quinidina), AINES y
tetraciclina
 Algunos anti TNF pueden provocar
reacciones paradójicas (reacciones
psoriasiformes) en otras enfermedades
autoinmunes.
FACTORES EXTRINSECOS

17.  INFECCIONES
 Origen vírico y bacteriano
 Son bien conocidas el empeoramiento
en pactes con infecciones
estreptocócicas (provocan psoriasis en
gotas en niños) y en pactes VIH
 ALCOHOL
 Se ha visto un aumento de enolismo en
psoriasis, contribuyendo a
emperoramiento de la enfermedad
(disminuyendo adherencia al tto y
potenciando toxicidad hepática de MTX)
FACTORES EXTRINSECOS

18.  TRAUMAS LEVES CUTANEOS
 Piercings
 Tatuajes
 Heridas
 Quemaduras solares
 Irritantes químicos (fenómeno de Koebner)
 DEFICIENCIA VITAMINA D
 Relacionada con enfermedades inmunes como DM
tipo I, esclerosis múltiple y EII
 En Psoriasis no esta bien establecido el vínculo, pero
se ha visto que en pctes con psoriasis hay un déficit,
incluso ajustando por fototipo y cantidad de
exposición solar
FACTORES EXTRINSECOS

19. FISIOPATOLOGIA
 Las celulas plasmocitoides dendriticas son iniciadores de la
cascada inflamatoria al liberar Interferones tipo I que
actuan activando a las celulas mieloides dendriticas.
 Keratinocitos, celulas T NK y macrófagos tb crean un
estado proinflamatorio liberando IFN-alfa, TNF-alfa, Il-1 beta
e IL-6.
 Las celulas dendríticas mieloides activadas llevan a
diferenciarse a los linfocitos T en celulas Th-1 productoras
de IFN-gamma Y por medio de la IL-23 se diferencian a cel
Th17, que son celulas productoras de IL-22 e IL-17

20. FISIOPATOLOGIA
 La IL-17 puede ser liberada por linfocitos T CD4+ y CD8+
(células Th/c-17),macrófagos, mastocitos, células linfoides
innatas y neutrofilos
 Las citokinas ejercen su efecto activando señales
transductoras intracelulares como JAK-STAT y AMP cíclico,
 Las células productoras de IL-17 actúan en los keratinocitos
mediante la producción de IL-17A, IL-17F, IL-22 y TNF-alfa..
Esto hace que los keratinocitos proliferen y aumenta la
liberación de citokinas proinflamatorias , quemokinas, y
péptidos antimicrobianos que actúan vía ciclo de
retroalimentación para estimular aun mas el proceso
inflamatorio.
EPIDERMIS
HIPERPROLIFERATIVA
-PROLIFERACIÓN VASCULAR
-DILATACIÓN VASCULAR
-INFLAMACIÓN DE LA DERMIS

21. Clin Exp Rheumatol 2015; 33 (Suppl. 93): S2-S6.

22. DIAGNÓSTICO
 Normalmente se hace por hallazgos clínicos
 Es raro la biopsia cutanea
 Placas presentan distribución simétrica en
cuero cabelludo, codos, rodillas y nalgas
 Diagnóstico diferencial: eczema, dermatitis
seborreica, dermatitis atópica, liquen simplex,
erupciones cutáneas inducidas por fármacos,
infecciones por dermatofitos y Linfoma de
células T

23. BSA
 En la práctica clínica, los métodos más usados para
clasificar según severidad de psoriasis son el BSA y el PASI
 BSA tiene en cuenta que la superficie de una mano
equivale a 1% de afectación (realmente es el 0,75%)
 LEVE: <5% BSA
 MODERADA A SEVERA: 5-10% BSA
 SEVERA: >10% BSA
 Como limitaciones, es de difícil aplicación en psoriasis
gutatta o en zonas que alternan piel sana con lesiones

24. PGA
 Physician´s Global Assesment
 Generalmente se emplea para valorar globalmente la
psoriasis una puntuación comprendida entre 0 y 6
 0=blanqueada
 1= casi blanqueada, mínima
 2=leve
 3=leve a moderada (elevación/infiltración leve,
eritema/descamación moderados)
 4=moderada
 5=moderada a grave (elevación/infiltración, eritema y
descamación marcados)
 6=grave
 Como limitaciones su subjetividad y poco sensible a valores
intermedios, sin embargo es muy rápida de hacer

25. PASI
 Psoriasis Area and Severity Index (0-72), es el índice
que mide la extensión y gravedad
 PASI75 y PASI90 son los indicadores de efectividad más
utilizados en los ECR de las terapias biológicas
 Tiene como inconvenientes que en ciertas variantes de la
enfermedad (psoriasis palmoplantar, acrodermatitis,
genital) no valora correctamente el grado de afectación,
y hay que dedicarle tiempo para su medición

26. PASI
Valora las siguientes variables en cabeza, tronco, brazos y
piernas
 Área (1-100%) (cabeza (10%), MMSS (20%), tronco
(30%), MMII (40%)
 eritema, (1-4) (leve, marcado, moderado y grave)
 induración (1-4)
 desescamación/(1-4)
La fórmula del PASI viene dada por:
PASI=0,1 x Sc x (Ec+Ic+Dc) + 0,2 x Ss x (Es+Is+Ds) + 0,3 x
St x (Et+It+Dt) + 0,4 x Si x (Ei+Ii+Di)

27. DLQI
 Herramienta validada para medir calidad de vida en
cualquier enfermedad cutanea (incluida psoriasis)
 Usada en investigación y en práctica clínica
 Oscila entre valores de 0-30, presentando el valor de
10 una alta correlación con gran afectación de la
calidad de vida

28. IMÁGENES
PSORIASIS

29. PSORIASIS EN PLACAS

30. PSORIASIS INVERSA

31. PSORIASIS PUSTULOSA
Pustules, erythema, and scale in
generalized pustular psoriasis.
Reproduced with permission
from: www.visualdx.com.

32. PSORIASIS ERITRODERMICA

33. PSORIASIS UNGUEAL O ACRODERMATITIS

34. PSORIASIS PALMO-PLANTAR

35. PSORIASIS EN GOTAS O GUTTATA

36. TRATAMIENTO
 LA MAYORIA DE LOS CASOS (HASTA UN
80%) ES SUFICIENTE TERAPIA TÓPICA PARA
EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD
 La terapia tópica ofrece alivio sintomático y
facilita disminuir la dosis de terapia sistémica
concomitante
 EN EL RESTO, HAY QUE USAR O
FOTOTERAPIA O TERAPIA SISTÉMICA

37.  EN FUNCION DE LA SEVERIDAD
 PSORIASIS LEVE A MODERADA
 ES SUFICIENTE TERAPIA TÓPICA
 CORTICOSTEROIDES TÓPICOS Y EMOLIENTES
 ANÁLOGOS DE VITAMINA D (CALCITRIOL, CALCIPOTRIOL)
 BREA DE HULLA
 DITRANOL
 RETINOIDES TÓPICOS DERIV VIT A (TAZAROTENO)
 INHIBIDORES DE CALCINEURINA (TACROLIMUS,
PIMECROLIMUS
 LA MAYOR LIMITACIÓN ES LA ADHERENCIA, POR
LO QUE SE DEBEN USAR REGIMENES LO MAS
SIMPLES POSIBLES, Y LOS VEHICULOS MAS
ACEPTABLES PARA EL PCTE.
TRATAMIENTO

39.  PSORIASIS MODERADA A SEVERA
 TRATAMIENTO SISTÉMICO
 FOTOTERAPIA
 RETINOIDES (ACITRETINO)
 METOTREXATO
 CICLOSPORINA
 DERIV DE ESTERES DEL AC. FUMARICO (ALEMANIA)
 FÁRMACOS BIOLÓGICOS: (INFLIXIMAB, ETANERCEPT,
ADALIMUMAB, USTEKINUMAB, SECUKINUMAB)
TRATAMIENTO

40. FOTOTERAPIA
 La radiación UV puede actuar como
antiproliferaitva (disminuyendo la keratinización)
y por medio de efecto antiinflamatorio (induce
apoptosis de las cel T patogénicas) en las
placas psoriasicas
 Hay que tener en cuenta al elegir la modalidad
de luz UV que se puede dañar la piel por
envejecimiento y por un mayor riesgo de
neoplasia cutanea.
 La Fototerapia y la Fotoquimioterapia requieren
la supervisión de un dermatologo entrenado en
estas técnicas

41.  UVB banda ancha
 Usada en pctes con afectación extensa
 UVB banda estrecha
 Usada en psoriasis en placas
 Resuesta más rápida y menor riesgo carcinogénico
a corto plazo
 Requiere 2-3 sesiones semanales
 PUVA o Fotoquimioterapia
 Hace falta tomar un fotosensibilizante como el
metoxipsoraleno por vo o tópica antes de
exponerse a radiación UVA. Provoca menos
quemaduras solares que los de UVB, al penetrar
más en la dermis
 Es la que produce mayor grado de remisión
FOTOTERAPIA

42. FOTOTERAPIA
 Aprox 75% de los pctes logran PASI75 en 4-6 semanas
 Es una opción segura y efectiva en psoriasis moderada-
severa
 El inicio de la acción sucede en las dos primeras semanas
 Los efectos adversos más frecuentes son eritema por
sobreexposición, y a largo plazo con elevadas dosis y con
uso repetido afecta al envejecimiento prematuro de la
dermis
 Existe asociación entre PUVA oral y riesgo carcinogñenico, y
es probable para PUVA tópico y UVB.
 Como limitaciones, están los factores de espacio, financieros,
y de tiempo, tanto para los pacientes como para el personal
médico,
 Desde el punto de vista institucional se considera coste
efectiva.

43. METOTREXATO

44. CICLOSPORINA

45. RETINOIDES

46. ESTERES DEL ACFUMARICO

47. FÁRMACOS BIOLÓGICOS
INFLIXIMAB
ETANERCEPT
ADALIMUMAB
USTEKINUMAB
SECUKINUMAB
OTROS FCOS ANTI IL-17 E IL-23
PEQUEÑAS MOLÉCULAS

48. TRATAMIENTO BIOLÓGICOS
 Fase de inducción (normalmente dura unas 16 sem)
 Fase de mantenimiento
 Fracaso del tratamiento:
 Fallo primario: no se consigue PASI50 ni mejora =>5
puntos de DLQI en fase inducción
 Fallo secundario: pérdida de PASI50 ni mejora=>5 ptos de
DLQI en mantemiento

49. CRITERIOS PARA INICIO TERAPIA SISTÉMICA SEGÚN
CONSENSO ACADEMIA DERMATOLOGICA ESPAÑOLA
 En psoriasis moderada a severa se deben
reunir las siguientes condiciones:
 No controlada con tto tópico
 Afectación extensa (BSA>=5-10%), PASI>=10
 Empeoramiento rápido
 Afectación de zonas visibles
 Disfunción funcional (palmoplantar, genital)
 Percepción subjetiva de severidad
(DLQI>10)
 Eritroderma extenso o psoriasis pustular
 Asociada a artropatía psoriásica

50. CRITERIOS PARA INICIO BIOLÓGICOS SEGÚN CONSENSO
ACADEMIA DERMATOLOGICA ESPAÑOLA
 Pacientes no respondedores, o con contraindicación o que
son intolerantes a las terapias sistémicas convencionales
(acitretina, MTX, CPS, fototerapia o fotoquimioterapia u otros
agentes biológicos, pueden darse las siguienes situaciones:
 1.Pctes en los que no se puede lograr un control efectivo con
agentes sistémicos, en monoterapia o en combinacion
 2.Pctes con recaidas en <3 meses de suspensión cualquier tto
 3.Pctes que requieren elevadas dosis de agentes
convenionales sistémicos (riesgo de toxicidad aguda y
acumulativa)
 4. Pctes intolerantes a terapia sistémica (cursan con toxicidad
a dosis normales, incluso con valores de laboratorio
normales)El riesgo de toxicidad puede ser debido a a la dosis
requerida, duración del tratamiento, susceptibilidad
individual (edad, sexo, comorbilidades, interacciones
potenciales

51. ETANERCEPT

53. INFLIXIMAB

54. INFLIXIMAB
 Bloquea el TNF-alfa, de origen quimérico (murino-humano)
 Via intravenosa con monitorización EA
 Posologia: 5 mg/kg en semana 0, 2, 6 y c/8
 Es el biológico de mayor rapidez de acción
 Tb es el que tiene mayores tasas de infecciones
 Y uno de los más inmungénicos (5-44%)
 Se ha estudiado su efectividad en psoriasis en inducciòn
comparado con placebo en semana 10 (PASI75: 6% vs 88%) y
en semana 16 con MTX (PASI75: 42% vs 78%)
 En mantenimiento en semana 50 logró PASI75 de 61%.
 No se recomienda admin intermitente, dado que aumentan
frecuencia de EAs relacionados con infusión IV.
 Añadir MTX puede ser una estrategia que permita aumentar
eficacia y disminuir producción autoanticuerpos, además de
servir en artropatía psoriásica

56. ADALIMUMAB
 Bloquea el TNF-alfa, de origen humano
 Via SC
 Posologia: 80 mg en semana 0, 40 mg en sem 1 y c/2
 La formación de anticuerpos esta entre 6-50%.
 Se ha estudiado su efectividad en psoriasis en inducciòn
comparado con placebo a dosis de 40 mg c/14 dias y
semanal en semana 12 PASI75: 4% vs 53% y 80%) y en
semana 16 con MTX (PASI75: 36% vs 80%)
 Es una buena opción en fracaso de Etanercept.

58. USTEKINUMAB
 Anticuerpo monoclonal humano que bloquea IL-12 e IL-23
 Dosis según peso: <100 kg: 45 mg SC en sem 0, 4 y c/12, si >100
kg, se pautan 90 mg
 Se ha estudiado su efectividad en psoriasis en inducciòn
comparado con placebo a dosis de 45 y 90 mg en semana 16
PASI75: 3% vs 67% y 66%) y en otro ensayo con >1200 pacientes
presentaron en semana 12 PASI75 de 4%, 67% y 76%,
respectivamente
 En un ensayo comparando con ETN, a dosis de 90 y 45 mg
frente a dosis de ETN de 100 mg/sem, presentando un PASI75
de 78%, 67% y 53%, respectivamente
 Su acción persiste en el tiempo, hasta 3 años en estudios
resportados
 la aparición de autoanticuerpos se estima entre 4-6%, aunque
no está claro la consecuencia en la eficacia del tratamiento.

59. USTEKINUMAB

60. SECUKINUMAB
 Anticuerpo monoclonal que bloquea IL-17A
 Se dosifica SC 300 mg en semana 0,1,2,3,4 y c/mes
 Se ha estudiado su efectividad en psoriasis en
inducción a dosis de 150 y 300 mg comparado con
placebo y ETN 50 mg/sem en semana 12 PASI75:
67%, 77% 4,9% y 44% respectivamente. En semana
52, 65% de lospacientes con dosis de 300 mg
alcanzaron PASI90., comparado con el 33% de ETN.
 En ensayo CLEAR comparando secukinumab 300
mg con ustekinumab se consiguio PASI90 en
semana 52 en el 76% y 62%.
 Perfil de seguridad aceptable, con algun caso
reportado de candidiasis mucocutanea.

61. SECUKINUMAB

62. OTROS FÁRMACOS ANTI IL-17

63. OTROS FÁRMACOS ANTI IL-23

64. MOLECULAS PEQUEÑAS
 TOFACITINIB
 Inhibidor de la JAK1 Y JAK3 VO
 La inhibición de estas kinasas provocan
inhibiciñon de los linfocitos
 A dosis de 10 mg vs ETN 100 mg se consigue
PASI75 de 63% vs 58%
 Efectos adversos: anemia y neutropenia dosis
dependiente, infecciones, hipercolesterolemia
 Como única ventaja, no necesita controles
analiticos como otros FAMEs orales en AP.

65. MOLECULAS PEQUEÑAS
 APREMILAST
 Inhibidor de la PDE-4 VO
 Como resultado final del deficit de AMPc,
provoca inhibición de TNF-alfa, IL-23 e IL-12.
 Como maximo alcanza un PASI75 en el 33%
 Buen perfil de seguridad: molestias
gastrointestinales, diarrea
 Como única ventaja, no necesita controles
analiticos como otros FAMEs orales en AP.

66. MOLECULAS PEQUEÑAS

69. SEGURIDAD BIOLÓGICOS
 La terapia biológica con anti-TNF se debe
evitar en pacientes con factores de riesgo:
 Infecciones activas
 Expuestos a TBC
 IC clase III-IV NYHA
 Historia de neoplasias
 Sintomas neurológicos
 LES
 Ustekinumab parece que podría ser una
alternativa a estos casos, ya que no hay
casos reportados de estos síntomas

70. ESTRATEGIAS ANTE FALLO TERAPEÚTICO
 EXISTEN 3 POSIBILIDADES CUANDO HAY FALLO TTO
 1) INTENSIFICAR TRATAMIENTO TEMPORAL
 (los mejores candidatos son los fallos secundarios, de
poco peso y de corta evolución de la enfermedad
 ADALIMUMAB SEMANAL
 USTEKINUMAB C/8 SEM Ó 90 MG C/12 SEM
 IFX C/6 Ó C/4 SEM (no suficientemente estudiado
en psoriasis)
 ETN 100 MG/SEMANA

71.  2) SWITCHING (CAMBIO A OTRO BIOLÓGICO)
 ESTRATEGIA MAS COSTE EFECTIVA QUE INTENSIFICACIÓN
DE DOSIS (aunque puede no serlo dependiendo de
acuerdos con laboratorios, dependera de cada fármaco)
 No hay evidencia suficiente para recomendar biológico
de segunda elección
 Aunque existen estudios donde se ven buenos resultados
al cambiar de IFX a ETN, o de un anti-TNF a USTEKINUMAB
 Todos los biologicos excepto IFX suelen tener peor
respuesta en pctes con tto previo
ESTRATEGIAS ANTE FALLO TERAPEÚTICO

72.  3) COMBINACION CON OTROS TTOS SISTÉMICOS
 ETANERCEPT: combinaciones con MTX, fototerapia y
ciclosporina y con acitretino para bajar dosis ETN
 ADALIMUMAB: menos evidencia que con ETN, pero se
puede usar con fotorepia y MTX
 IFX: escasa evidencia, con MTX
 USTEKINUMAB: en pocos pctes se ha estudiado con UVB
banda estrecha
 Es conveniente mantener los ttos sistémicos unas
semanas tras la introducción del biológico en los casos
en que no se logra PASI50 o se llega a la dosis
acumulada toxica del sistémico
ESTRATEGIAS ANTE FALLO TERAPEÚTICO

73. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
TERAPIAS INTERMITENTES
DESINTENSIFICACIÓN
BIOLÓGICO COMBINADO CON TTO
SISTÉMICO

74. TERAPIA INTERMITENTE

75. - ESTUDIOS CON REDUCCIÓN DE DOSIS SOLO CON ETN
- SE SUGIERE QUE SE HAGA ESPECIALMENTE EN COMBINACION
CON FAME
DESINTESIFICACIÓN

76. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
JUSTIFICACIÓN DE TTO COMBINADO

77. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO

78. ATENCIÓN FARMACEUTICA AL PACTE
CON PSORIASIS
 Consejos sobre que hacer para aliviarla o
que no hacer para no exacerbarla
 Correcto estilo de vida: dieta sana, ejercicio,
evitar alcohol, tabaco, sobrepeso. Todos
estos factores de riesgo pueden hacer perder
efectividad en los tratamientos
 Los pacientes con psoriasis tienen mayor
riesgo de padecer enfermedad caridaca,
diabetes y síndrome metabólico

79.  Cuidar las articulaciones: vigilar cualquier
síntoma de rigidez, hinchazon o dolor
 Observar las uñas: caida, punteado o bandas de
color amarillento anaranjado, son tb síntomas de
AP.
 Atención al comportamiento: los síntomas de
ansiedad, depresión y suicidio son más comunes
en pacientes con psoriasis. En esos casos derivar
a terapia de apoyo psicológica
ATENCIÓN FARMACEUTICA AL PACTE CON
PSORIASIS