Este documento describe varios síndromes dolorosos regionales complejos que se caracterizan por dolor continuo desproporcionado a la lesión inicial, así como cambios sensoriales, vasomotores, sudomotores y motores. Se discuten las etapas clínicas, factores de riesgo, pruebas diagnósticas y tratamiento interdisciplinario requerido, el cual incluye rehabilitación, manejo del dolor y terapia psicológica.

1. HOSPITAL II CHOCOPE
DOLOR SIMPATICO REFLEJO
ELMER JESUS NARVAEZ RODRIGUEZ
MR2 TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

2. • Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.
• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.
• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.
• Termalgia.

3. VARIEDAD DE CONDICIONES
DOLOROSAS DE LOCALIZACIÓN
REGIONAL, POSTERIORES A UNA
LESIÓN, QUE PRESENTAN PREDOMINIO
DISTAL DE SÍNTOMAS ANORMALES,
EXCEDIENDO EN MAGNITUD Y
DURACIÓN AL CURSO CLÍNICO
ESPERADO DEL INCIDENTE INICIAL,
OCASIONANDO CON FRECUENCIA UN
DETERIORO MOTOR IMPORTANTE, CON
UNA PROGRESIÓN VARIABLE EN EL
TIEMPO.

4. El término dolor mantenido
simpáticamente, se considera que es
un fenómeno variable asociado con
un variedad de trastornos,
incluyendo el SDRC tipo I y II.
- SDMS: síndrome de dolor mediado por
el simpático
- SDRC: síndrome de dolor regional
complejo
- SDIS: síndrome de dolor
independiente del simpático
Some investigators also recognize
"warm" and "cold" subtypes of CRPS:
●"Warm" CRPS is distinguished by
increased skin temperature at the
onset of symptoms, further
suggesting this as an inflammatory
type
●"Cold" CRPS is differentiated by
decreased skin temperature at the
onset of symptoms
Warm and cold complex regional pain syndromes: differences
beyond skin temperature?
Eberle T, Doganci B, Krämer HH, Geber C, Fechir M, Magerl W,
Birklein F
Neurology. 2009 Feb;72(6):505-12.

5. - PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:
- Asociaciones de HLA con SDRC: Un aumento del doble de HLA-A3,
B7 y DR2
- FACTORES DESENCADENANTES
Un estudio reciente :
- las lesiones de tejidos blandos fue el detonante de 40% de los
casos,
- las fracturas en un 25 por ciento,
- infarto de miocardio en un 12 por ciento, y
- los accidentes cerebrovasculares en 3%.
Otros estudios han encontrado:
- En un 35% no se encuentran factores precipitantes
- Aparece en 5 a 20 por ciento de los pacientes con isquemia
miocárdica, y en:
- 12 a 20 por ciento de los pacientes con hemiplejía
- En 60 pacientes con SDRC de la rodilla, los procedimientos
artroscópicos fueron el evento precipitante más común.
- Algunos casos producidos en pacientes por la colocación de
un injerto arteriovenoso para hemodiálisis o la
administración de ciclosporina.

6. LA INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA
Liberación de mediadores inflamatorios que producen los péptidos de los nervios periféricos, neuropéptidos que producen
dolor y signos de inflamación:
(SUSTANCIA P, NEUROPÉPTIDO Y, PÉPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE CALCITONINA)
• Niveles séricos más altos de neuropéptidos en pacientes con SDRC tipo I respecto a sujetos sanos. Sin embargo,
los niveles en sangre venosa en el miembro afectado y no afectado no eran significativamente diferente en los
pacientes con SDRC.
• A pesar de que los reactantes de fase aguda como la PCR y la interleucina-6 no fueron significativamente
diferentes en los dos grupos, otros como la IL-8 y TNF fueron más altos en los pacientes con SDRC.
• Un pequeño estudio encontró que los pacientes con SDRC I, en comparación con los controles sanos, han reducido
el número de linfocitos T citotóxicos CD8-positivos y una menor proporción de las células Th1 T helper
• Los aumentos significativos en la IL-1ß e IL-6, pero no el TNF-alfa en el LCR de individuos afectados por SDRC en
comparación con los controles, ya sea de salud o con otras condiciones dolorosas
• La evidencia en contra de un papel de activación inmune en el dolor neuropático fue proporcionada por un ensayo
clínico aleatorio que investigó la eficacia y seguridad de dosis de metilprednisolona intratecal (60 mg) No hubo
diferencias entre el tratamiento activo y placebo en la intensidad media del dolor a las seis semanas o en cualquier
medida de otro resultado. El ensayo se detuvo antes de tiempo debido a la falta de pruebas de cualquier efecto
terapéutico

7. LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Bloqueos unilaterales del simpático dan como resultado una
mejora bilateral del umbral de dolor de la piel. Los puntos gatillo
miofasciales también desaparecen (incluso en la extremidad
contralateral al bloqueo simpático).
• El EEG cuantitativo y los potenciales evocados somatosensoriales
pueden ser anormales, lo que indica que las vías corticales están
involucradas
• Se ha comprobado en RMN de pacientes con SDRC1 que hay
activación de la ínsula anterior, corteza cingulada posterior y
núcleo caudado ante los estímulos dolorosos
El papel del sistema nervioso central en la
etiología del SDRC es sugerido por muchas
observaciones experimentales
-Conlleva una vasoconstricción arteriolar seguida de sufrimiento
metabólico, vasodilatacion capilar con extravasacion, edema y
liberación de sustancias tóxicas que no puede drenarse por vias
venosa ni linfática
- las manifestaciones autonómicas anteriormente atribuidas a la
hiperactividad simpática (al menos en la fase crónica), en la
actualidad se sospecha que es debido a hipersensibilidad a las
catecolaminas
-Al final se produce fibrosis y liberación de sustancias que
sensibilizan y producen actividad neuronal anormal

8. 3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.
2.- Modificado por el ortostatismo.
10

9. I. VASOMOTORES;
a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
B. AUTONÓMICOS
11
Boas RA. IASP Press, 1996.

10. II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
12

11. 1. Fuerza muscular activa disminuida.
2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.
C. MOTORES
13
Boas RA. IASP Press, 1996.

12. JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Fase aguda
Fase distrófica
Fase atrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
14

13. 15
SDRC TIPO I EN FASE AGUDA
se considera que dura de 1 a 3 meses y
se caracteriza por severo dolor
quemante, junto con espasmos
musculares, rigidez articular, rápido
crecimiento del pelo y alteraciones en
los vasos sanguíneos que hacen que la
piel cambie su color y temperatura.
Boas RA. IASP Press, 1996.

14. 16
SDRC TIPO I EN FASE DISTROFICA
dura de 3 a 9 meses y se caracteriza
por dolor progresivo en su intensidad,
edema, disminución del crecimiento
del pelo, trastornos y deterioro
progresivo de uñas, desmineralización
ósea, rigidez articular, y debilidad
muscular.

15. 17
SDRC TIPO I EN FASE ATRÓFICA
el síndrome progresa hasta el punto en que los cambios en
piel y huesos son irreversibles. El dolor se torna
insoportable y se difunde a todo el miembro o va mas allá
del área afectada. Puede haber marcada atrofia muscular,
deterioro de la movilidad y contracciones involuntarias de
los grupos musculares y tendones flexores de las
articulaciones. Los miembros suelen sufrir retracciones.

16. FORMAS CLÍNICAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
Se describen tres patrones diferentes de propagación de la enfermedad.
• Tipo continuo: los síntomas se propagan de manera ascendente. Por
ejemplo, desde la mano hacia el hombro.
• Tipo imagen en espejo: los síntomas se propaga a la extremidad opuesta.
• Tipo independiente: los síntomas se propagan hacia un lugar distante del
cuerpo. Este tipo está relacionado con un trauma previo.

17. La subluxación del hombro, ocurre de manera precoz tras el ictus y
se asocia con subluxación de la articulación del hombro y con
espasticidad (subescapular y pectoral mayor principalmente).

18. Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain
Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.
CRITERIOSAISP
(no se requiere para el diagnóstico y el 5-10%
de los pacientes no lo tienen)

19. 1. Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier acontecimiento
desencadenante.
2. Debe estar presente al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:
• Sensorial: hiperestesia y/o alodinia.
• Vasomotor: asimetría en la temperatura y/o cambios en el color de la piel y/o asimetría
en el color de la piel.
• Sudomotor/edema: edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría en la sudoración.
• Motor/tróficos: disminución de la movilidad y/o disfunción motora (debilidad, temblor,
distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uña, piel).
3. Debe presentar al menos un signo durante la exploración en dos o más de las
categorías siguientes:
• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al mínimo estímulo, pinchazo...) y/o alodinia (al
mínimo roce y/o estímulo térmico y/o presión profunda y/o movimiento articular).
• Vasomotor: evidencia de asimetría en la temperatura (> 1 ºC) y/o cambios en el color de
la piel y/o asimetría en el color de la piel.
• Sudomotor/edema: evidencia de edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría en la
sudoración.
• Motor/tróficos: evidencia de disminución de la movilidad y/o disfunción motora
(debilidad, temblor, distonía) y/o cambios de tróficos (pelo, uña, piel).
4. No hay ningún otro diagnóstico que pueda explicar estos síntomas y signos.
CRITERIOSBUDAPEST

22. Pruebas diagnósticas:
- Si el coste no es un problema, la RMN puede usarse en cualquier estadio
- El TAC no se recomienda en ningún estadio
- Escintigrafia: útil en los estadios 1 y 2, no en el 3.
- Tests autonómicos: pueden dar evidencia objetiva de función alterada del SN
simpático. Se sugiere que se usen en casos en que el diagnóstico es dudoso o por
problema medico legales.
-El diagnóstico diferencial incluye:
- Atrapamiento raices cervicales
- Pancoast
- Vasculitis
- AR
- Neuropatía periférica
- Trombosis venosa,
- Fístula AV
- Esclerosis sistémica
- Angioedema

24. Centellograma Oseo
de 3 Fases en SDRC
Fase 1: (angiograma radioactivo): puede demostrar
aumento o disminución de la captación dependiendo
del grado de vasoconstricción en la extremidad en el
momento del análisis.
Fase 2: (pool sanguíneo): generalmente con zonas
“calientes” de captación periarticular, éste síndrome se
ha asociado con vasoconstricción duradera.
Fase 3: (fase ósea tardía): con captación periarticular
(v.g. “zonas calientes”), todavía presentes si hay
vasoconstricción duradera.

25. SINDROME DOLOROSO REGIONAL
COMPLEJO

26. Termografía
Ejemplo de Termografía Normal
Patrón típico de termografía en paciente con SDRC en piernas y
pies

28. Electromiografía (EMG)
Presenta alteraciones en la causalgia,
mientras que en los tipos no debidos
a alteraciones nerviosas el resultado de
estas pruebas es normal.

29. TRATAMIENTO:
3 ELEMENTOS
CENTRALES
Rehabilitación
Manejo del Dolor
Tratamiento Psicológico
Tratamiento Interdisciplinario
simultáneo
Opciones terapéuticas en
respuesta a la evolución
clínica .
Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002;
2:1-16.
Stanton-Hicks M et al. The Clinical Journal of
Pain 1998; 14:155-166

30. REHABILITACIÓN
- Supone la base del tratamiento en la SDRC; el
resto de tratamientos son, de alguna forma,
coadyuvantes.
- La rehabilitación es imprescindible desde las
primeras etapas, se debe aplicar de forma
progresiva, prudente y perseverante, e
individualizando según la evolución clínica de
cada paciente.
- Entre las técnicas que incluye se encuentran:
• Electroterapia:
• TENS
• Terapias Interferenciales
• Ultrasonido
• Biofeedback
• Estimulación Muscular
• Iontoforesis
• Calor
• Acupuntura
• Elongación
• DesenSibilización
• Movilización activa y pasiva
• Masoterapia
• Etc.

31. REHABILITACIÓN
• La hidroterapia en fase aguda es de gran utilidad. El miembro afectado del paciente flotará dentro del
agua y al no haber ningún tipo de resistencia, el paciente podrá realizar los movimientos con mayor
facilidad. En los casos de hipertermia, el agua fría es muy útil.
• En la fase crónica, la hiperalgesia tiende a desaparecer, entonces, es en esta fase donde las
movilizaciones pasivas forzadas/progresivas pueden ayudar a mejorar el movimiento. El uso de férulas
posicionadoras es de gran utilidad, ellas permiten mantener a las articulaciones en las posiciones que
queremos mejorar para corregir las deformidades (en flexión o en extensión).

32. FÁRMACOS USADOS, MÁS O MENOS EFICACES
AINE
Corticoides
Quelantes de radicales libres: Manitol
Capsaicina
Antiepilépticos
Antidepresivos
Ansiolítcos e hipnóticos
Calcitonina
Baclofeno
Tramadol

33. ANALGÉSICOS
• paracetamol (*4), antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),aunque se consideran
poco eficaces, con probable excepción del tramadol (*B).
• La gabapentina a dosis 900-1.800 mg/día, puede ser útil en dolores espontáneos y
paroxísticos. Se ha utilizado también en pacientes con síntomas persistentes de
SDRC durante un periodo de un año, con resultados satisfactorios, aunque no se
sabe su eficacia a largo plazo (*2-B)
• carbamazepina (*4) tiene un efecto menos favorable (otros la consideran efectiva
a dosis de 600 mg/día).
• La pregabalina (*4) también resulta eficaz para tratar el componente de dolor
neuropático, al igual que el topiramato, aunque no hemos encontrado estudios
específicos para el SDRC.
• Los mórficos, fundamentalmente morfina, fentanilo, oxicodona, y metadona, se
reservarán para dolores graves tanto agudos como crónicos, pero valorando el
riesgo-beneficio que puedan aportar a los pacientes con SDRC (*B-3C).

34. CORTICOIDES (3C) [B]
• Utilización controvertida, pero muy usados.
La eficacia de los corticosteroides en el tratamiento del SDRC -
1 no ha sido bien estudiada,
Sólo hay 2 estudios, 1994 y 2005, y ambos demostraron
beneficio.
Se utilizan a dosis de: prednisona 30-40-60 mg/ día, en dosis
repartidas, efectuando una reducción gradual de la dosis
en 2-4 semanas.
Otros autores consideran esta terapia efectiva a corto y largo
plazo (un año), a dosis de 30 mg/día con disminución
progresiva hasta un máximo de unas 12 semanas.
Otros la utilizan a dosis de 60-50-40 mg día según la gravedad
clínica y con descenso escalonado de la dosis durante 17-
25 días, siendo necesaria una segunda tanda en un escaso
número de pacientes (1,2,3 y 5 meses), con resultados
igualmente satisfactorios

35. MÁS FÁRMACOS
• En Holanda se utiliza como terapia estándar el dimetilsulfóxido (DMSO) (2-A2-B) al 50% en crema, aplicada 5 veces al día, y la
acetilcisteína (3-A2) 600 mg 3 veces al día. Se han realizado estudios coste-efectividad y coste-utilidad durante 52 semanas,
con resultados similares, aconsejando por su eficiencia y comodidad el DMSO. Sin embargo, el DMSO parece más eficaz en la
fase caliente del SDRC y en especial si se afectan los miembros inferiores, y la acetilcisteína parece más apropiada para tratar el
SDRC en fase fría y si están afectados los miembros superiores. Hay autores que consideran que el DMSO es eficaz para los
síntomas inflamatorios, pero sin alivio significativo del dolor [B].
• La talidomida se ha utilizado con éxito en pacientes que presentan esta enfermedad durante años, cuando han fracasado otras
terapias, a dosis de 200 mg/día, aumentándola a 400 mg/día después de haber transcurrido dos semanas, apreciándose
respuesta evidente alrededor de unas 4-6 semanas, y con dosis de mantenimiento de 100 mg/día. Este tipo de tratamiento
está todavía sujeto a un estudio multicéntrico para que pueda corroborar su utilidad con las suficientes garantías para su
aplicación como terapia alternativa frente al SDRC.
• Inhibidores de la N-metil-D-aspartato (NMDA), como la memantina resulta efectiva por vía oral a dosis iniciales de 5 mg/día
con aumento de 5 mg cada dos días, hasta alcanzar los 30 mg/día repartida en dos tomas cada 12 horas durante 8 semanas. La
ketamina ev (3-C) también parece ser efectiva para el tratamiento del SDRC, en casos refractarios a los tratamientos
convencionales. En ambos casos existe un escaso número de pacientes estudiados, siendo necesaria la realización de estudios
multicéntricos para confirmar estos resultados.
• Otros como la amantadina y el dextrometorfano carecen de estudios para el SDRC.

36. CALCITONINA (1-A1) [B].
Se ha utilizado con buenos resultados. Inicialmente la administraremos inyectada a dosis de 100
U/día, durante 4-8 semanas, seguido de otras 4-8 semanas a días alternos. Se administrará a las
cuatro horas suplementos de 600 mg/día de calcio y 400 UI de vitamina D. Otros autores la
prescriben por vía intranasal 100-200 UI/día durante 2 meses.
Su utilización es controvertida; así, hay autores que la consideran inefectiva y otros afirman su
eficacia

37. VIA TRANSCUTÁNEA
La utilización tópica de capsaicina (*4) aplicada 4 veces al día
durante el estadio agudo de la DSR puede ser beneficiosa en
algunos pacientes, pero para demostrar que tiene eficacia
deberemos esperar 4 semanas
• La lidocaína al 5% en parches parece ser una terapia coadyuvante
adecuada, pero precisa de mayor investigación.

38. FÁRMACOS ACTIVOS EN EL SISTEMA SIMPÁTICO
• La clonidina (10 mg/día) en parches puede servir para reducir la hiperpatía local.
• El dinitrato de isorbida se ha utilizado en un pequeñísimo estudio con 5 pacientes, aplicando 1 g de
ungüento que contiene 1% (10 mg) cuatro veces al día durante 10 semanas, con moderado efecto
sobre el dolor, y con algún efecto secundario a su absorción sistémica, por lo que será preciso un
estudio con un número mayor de pacientes para evaluar realmente su eficacia.
• El nifedipino (10-30 mg/día) puede ayudar a reducir el dolor relacionado con la alteración vascular
que produce este proceso (3-C).
• El propanolol a dosis de unos 40 mg/UNA -DOS veces al día, puede ser de utilidad para bloquear los
receptores simpáticos.
• Otros utilizan los bloqueantes del sistema adrenérgico como la fenoxibenzamina (FBZ). Se ha
publicado un estudio con 4 pacientes tratados con FBZ, con resultados satisfactorios en la mayoría
de ellos, utilizando 10 mg/día durante meses, siendo necesaria la vigilancia de efectos secundarios
que pueda ocasionar y en caso de aparecer, disminuir la dosis de esta medicación y/o tomarla más
espaciada en el tiempo (por ejemplo cada 2-3 días o más), siendo una alternativa más en pacientes
refractarios a otros tratamientos (3-C).

39. MÁS FÁRMACOS
• Las inmunoglobulinas ev pueden mejorar los
casos refractarios a otras terapias en pacientes
que presentan
dolor de más de 6 meses de evolución. Se
requiere otros estudios que impliquen un
mayor número de pacientes y que determinen
la dosis óptima de este fármaco.
• Respecto a la toxina botulínica A, no existen
pruebas suficientes de su eficacia en el
tratamiento de la distonía en el SDRC (*3-C).
• Los bifosfonatos como el
pamidronato endovenoso, a dosis de
30-60 mg/día, durante tres días
seguidos, han demostrado su eficacia
en un plazo de 90 días. Otros autores
lo utilizan a dosis de 60 mg,
repitiéndola a los 2 y 4 meses.
También se ha comunicado buenos
resultados con el clodronato, a dosis
de 300 mg ev/día durante 10 días o
con alendronato 7,5 mg ev durante 3
días consecutivos. Otros utilizan
alendronato a dosis de 40 mg/día oral
durante 8 semanas, con mejoría tanto
del dolor como de la movilidad.
Estos fármacos han demostrado su
eficacia clínica a largo plazo (4
semanas a 180 días) [A].

40. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CONCLUSIÓN
• Para dolor constante asociado con inflamación:
• AINEs.
• Para dolor constante no causado por inflamación:
• Agentes que actúan en el SNC por mecanismos atípicos
(v.g. tramadol)
• Para Dolor constante o espontaneo (paroxismos) y trastornos
de sueño
• Antidepresivos (v.g. amitriptilina, doxepina, nortriptilina,
trazodone, etc)
• Mexiletina (lidocaína “oral”) experimental
• Para descargas paroxísticas espontaneas
• Anticonvulsivantes (e.g. carbamazepina, gabapentina
pregabalina

41. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CONCLUSIÓN
• Para dolor SDRC difuso, severo, refractario a terapias menos agresivas
• AINES-Opioides orales
• Para el tratamiento del dolor simpaticamente mantenido
• Clonidina (parches)
• Para calambres musculares (espasmos y distonía) de dificil tratamiento.
• Clonazepam
• Baclofeno
• PREGABALINA
• AMITRIPTILINA
• GABAPENTINA
• Para dolor superficial localizado relacionado a injuria de nervio
• Capsaicina , lidocaina, otros. (crema)

42. PREVENCIÓN
 Vitamina C
2009 AAOS  500mg vitamina C al día por 50 días
Evidencia “moderada”  riesgos no superan beneficios
225 artículos
No queda claro la ”plausibilidad biológica”
Aun cuando no se cumplen todos los criterios de causa – efecto,
dado el bajo riesgo y costo, se permite recomendar su uso