Un día cualquiera en urgencias…
Paula Sánchez Escobar
R3 MFyC unidad docente Menorca
21 de febrero, 2014
Caso clínico
• Paciente traído por TEM.
– Le ha encontrado su vecina en
el suelo de su domicilio, con
deterioro del estado de
conciencia.

• Evaluación inicial:
– T: 39ºC, FC: 133lpm, TA 113/79
FR 38rpm, movilización de
musculatura accesoria.
disminución del estado de
conciencia.
Caso clínico
Examen físico:
• Inconsciente sin focalización
neurológica.
• Hidratado, palidez cutánea.
• MV hipofonesis, roncus y
sibilantes.
• RsCs: TCR, no soplos.
No IY, ni RHY.
• Abdomen anodino.
• No edemas.
En antebrazos:
– Signos de flebitis.
¡¡¡¿¿Qué hacemos??!!!
• A/S, gasometría
• Hemocultivos, urocultivo, anti
genuria
• Rx torax,
• EKG,
¿Y al paciente…?
• Sueroterapia: 1.5lts
cristaloides
• Antibioterapia empírica:
– Piperacilina/tazobactam

• Revisar HC
Antecedentes
• Trabajó en construcción, (Expuesto a amianto).
• Fumador, enolismo.
• DM, DLP
– no tratadas ni controladas

• TBC pulmonar tratada en 2011
• EPOC enfisematoso severo
– Última hospitalización hasta 4 días antes del presente
episodio (durante 1 semana).

Tto habitual: Broncodilatadores.
Pruebas complementarias
• A/S:
– Leucocitosis con desviación izquierda
• 16800 (Ne: 78%, cayados: 9%). TP: 83%,

– Glucosa: 184 mg/dl, glucosa 184 mg/dl, urea 52
mg/dl, PCR 37.39 mg/dl, Lactato 2.2
– Ascenso de enzimas cardiacas.
Pruebas complementarias
• Rx de tórax:
– Sin cambios con anteriores.

• ECG:
– Taquicardia sinusal a 129 lpm.
– P pulmonale.
– Sin alteraciones en la repolarización.

• Combur test:
– prot ++, sangre +++, c.c. ++, ph 6.0, densidad
1030. ,
Evolución
• TA 83/54 mmHg, FC: 93 lpm, FR: 29 rpm, T: 34.6º C, SatO2
95 con FiO2 0.28
• Neurológico: GCS 12 (O3, V4, M5). No signos meníngeos
• Piel: fría y muy sudorosa. Lesiones eritematosas con costra
negra en sitios de venopunción en miembro superior
derecho
• Mucosas: secas
• Respiratorio: uso de músculos respiratorios accesorios.
Auscultación: MV conservado, crepitantes y sibilantes.
• Cardiaco: ruidos rítmicos, taquicárdicos, de baja intensidad,
con soplo holosistólico panfocal
SE DECIDE INGRESO EN UCI
En UCI

• ETT:

• Hemocultivos :

“masa en la válvula mitral, que
protruye hacia el ventrículo
generando una IM moderada
meso-telesistólica”
Endocarditis infecciosa
Criterios diagnósticos y abordaje
inicial.
Generalidades y relevancia
1. Ni la incidencia ni la
mortalidad han disminuido
en los últimos 30 años
2. Presentación NO uniforme
–

Varía según germen y
estado inicial del paciente.

3. Existe una escasez de
evidencia
–

secundario a la baja
incidencia de la enfermedad
Epidemiología
• Ha cambiado a lo largo
de los años
– Más común en mayores
– Secundaria a
procedimientos
sanitarios

• Nuevos factores
predisponentes
– válvulas protésicas
– Más procedimientos
invasivos

• Países industrializados:
– Estafilococo

• Países en vías de
desarrollo
– Estreptococos.
Tipos de endocarditis
• Según la ubicación de la
infección y la precencia o no
de material extraño
intracardiaco
– 1. sobre la válvula nativa
izquierda
– 2.E.I. derecha
– 3. sobre la válvula protésica
izquierda
– 4. E.I. relacionada con
dispositivos (este afectada la
válvula o no)

• Según el tipo de adquisición
– 1. Adquirida en la comunidad
– 2. Nosocomial
– 3. En ADVP.
Microbiología
1. E.I. Cultivos positivos
• 85% de todas las E.I.
• Estafilococos, estreptococos y
enterococos

3. E.I. Asociada a hemocultivos
frecuentemente negativos
• Grupo HACEK y hongos

– Estreptococos orales:
• sensibles a penicilina G

– Estafilococos (aureus)
• sensible a oxacilina

2. E.I. Hemocultivos negativos por
tratamiento antibiótico previo.

4. E.I. Asociada a hemocultivos
constantemente negativos
• Bacterias intracelulares
Fisiopatología
Alteración mecánica del
endotelio
Endocarditis trombótica
abacteriana

Una vez adherido, el
S. aureus puede
internalizarse en la célula
escapando a los
mecanismos de defensa y
a los antibióticos o
multiplicarse y difundirse
por vía hematógena.

Adherencia de
microorganismos
Dos escenarios:
1. valvulopatía
2. endotelio integro con S aureus
intracelular.
Diagnóstico
Diagnóstico
La Historia clínica es muy
variable.
- 90% fiebre + síntomatología
sistémica
- 85% soplos cardiacos
-Los signos clásicos no son tan
frecuentes. (Sobretodo en
países desarrollados)

- 30% émbolos (cerebro,
pulmón y bazo)

Criterios de Dukes
(Durak y col 1994)
– Inicialmente desarrollados con
el fin de definir casos de E.I.
Para estudios epidemiológicos.
– 80% sensibilidad
– Hay deficiencias,
• sobretodo en pacientes con
hemocultivos negativos
• y en valvulas protésicas o ADVP.

¡¡¡Prima la clínica!!!
Diagnóstico
Valoración pronóstica al ingreso
• Tasa se mortalidad 9.6 al 26%
– características del paciente
• ICC

– complicaciones cardiacas
• complicaciones perianulares

– organismo infeccioso
• S aureus

– Comorbilidad
• D.M., ictus

– Resultados ecocardiográficos.
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
¿Profilaxis?
• El riesgo depende del tipo de
procedimiento.
• No se ha podido identificar un
procedimiento que preceda a la
aparición de E.I. En muchos
pacientes.
• El uso de antibióticos tiene riesgo de
anafiláxis.
• El uso extendido de antibióticos
puede favorecer resistencias.
• Falta de evidencia de la utilidad de la
profilaxis.
Profilaxis
¿A quien debemos cubrir?
Profilaxis
Profilaxis
Conclusiones profilaxis
• la evidencia no respalda el uso de profilaxis
• La profilaxis debería limitarse a los pacientes
de mayor riesgo de E.I.
• Se recomienda una buena higiene dental y la
revisión periódica como parte fundamental de
la prevención de E.I.
Bibliografía
• Guía de práctica clínica para prevención,
diagnóstico y tratamiento de la endocarditis
infecciosa
– (nueva versión 2009) Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para Prevención,
Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis
Infecciosa En colaboración con la European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases
(ESCMID) y la International Society of Chemotherapy
(ISC) for Infection and Cancer
¡GRACIAS!

Endocarditis

  • 1.
    Un día cualquieraen urgencias… Paula Sánchez Escobar R3 MFyC unidad docente Menorca 21 de febrero, 2014
  • 2.
    Caso clínico • Pacientetraído por TEM. – Le ha encontrado su vecina en el suelo de su domicilio, con deterioro del estado de conciencia. • Evaluación inicial: – T: 39ºC, FC: 133lpm, TA 113/79 FR 38rpm, movilización de musculatura accesoria. disminución del estado de conciencia.
  • 3.
    Caso clínico Examen físico: •Inconsciente sin focalización neurológica. • Hidratado, palidez cutánea. • MV hipofonesis, roncus y sibilantes. • RsCs: TCR, no soplos. No IY, ni RHY. • Abdomen anodino. • No edemas. En antebrazos: – Signos de flebitis.
  • 4.
    ¡¡¡¿¿Qué hacemos??!!! • A/S,gasometría • Hemocultivos, urocultivo, anti genuria • Rx torax, • EKG, ¿Y al paciente…? • Sueroterapia: 1.5lts cristaloides • Antibioterapia empírica: – Piperacilina/tazobactam • Revisar HC
  • 5.
    Antecedentes • Trabajó enconstrucción, (Expuesto a amianto). • Fumador, enolismo. • DM, DLP – no tratadas ni controladas • TBC pulmonar tratada en 2011 • EPOC enfisematoso severo – Última hospitalización hasta 4 días antes del presente episodio (durante 1 semana). Tto habitual: Broncodilatadores.
  • 6.
    Pruebas complementarias • A/S: –Leucocitosis con desviación izquierda • 16800 (Ne: 78%, cayados: 9%). TP: 83%, – Glucosa: 184 mg/dl, glucosa 184 mg/dl, urea 52 mg/dl, PCR 37.39 mg/dl, Lactato 2.2 – Ascenso de enzimas cardiacas.
  • 7.
    Pruebas complementarias • Rxde tórax: – Sin cambios con anteriores. • ECG: – Taquicardia sinusal a 129 lpm. – P pulmonale. – Sin alteraciones en la repolarización. • Combur test: – prot ++, sangre +++, c.c. ++, ph 6.0, densidad 1030. ,
  • 8.
    Evolución • TA 83/54mmHg, FC: 93 lpm, FR: 29 rpm, T: 34.6º C, SatO2 95 con FiO2 0.28 • Neurológico: GCS 12 (O3, V4, M5). No signos meníngeos • Piel: fría y muy sudorosa. Lesiones eritematosas con costra negra en sitios de venopunción en miembro superior derecho • Mucosas: secas • Respiratorio: uso de músculos respiratorios accesorios. Auscultación: MV conservado, crepitantes y sibilantes. • Cardiaco: ruidos rítmicos, taquicárdicos, de baja intensidad, con soplo holosistólico panfocal SE DECIDE INGRESO EN UCI
  • 9.
    En UCI • ETT: •Hemocultivos : “masa en la válvula mitral, que protruye hacia el ventrículo generando una IM moderada meso-telesistólica”
  • 10.
  • 11.
    Generalidades y relevancia 1.Ni la incidencia ni la mortalidad han disminuido en los últimos 30 años 2. Presentación NO uniforme – Varía según germen y estado inicial del paciente. 3. Existe una escasez de evidencia – secundario a la baja incidencia de la enfermedad
  • 12.
    Epidemiología • Ha cambiadoa lo largo de los años – Más común en mayores – Secundaria a procedimientos sanitarios • Nuevos factores predisponentes – válvulas protésicas – Más procedimientos invasivos • Países industrializados: – Estafilococo • Países en vías de desarrollo – Estreptococos.
  • 13.
    Tipos de endocarditis •Según la ubicación de la infección y la precencia o no de material extraño intracardiaco – 1. sobre la válvula nativa izquierda – 2.E.I. derecha – 3. sobre la válvula protésica izquierda – 4. E.I. relacionada con dispositivos (este afectada la válvula o no) • Según el tipo de adquisición – 1. Adquirida en la comunidad – 2. Nosocomial – 3. En ADVP.
  • 15.
    Microbiología 1. E.I. Cultivospositivos • 85% de todas las E.I. • Estafilococos, estreptococos y enterococos 3. E.I. Asociada a hemocultivos frecuentemente negativos • Grupo HACEK y hongos – Estreptococos orales: • sensibles a penicilina G – Estafilococos (aureus) • sensible a oxacilina 2. E.I. Hemocultivos negativos por tratamiento antibiótico previo. 4. E.I. Asociada a hemocultivos constantemente negativos • Bacterias intracelulares
  • 16.
    Fisiopatología Alteración mecánica del endotelio Endocarditistrombótica abacteriana Una vez adherido, el S. aureus puede internalizarse en la célula escapando a los mecanismos de defensa y a los antibióticos o multiplicarse y difundirse por vía hematógena. Adherencia de microorganismos Dos escenarios: 1. valvulopatía 2. endotelio integro con S aureus intracelular.
  • 17.
  • 18.
    Diagnóstico La Historia clínicaes muy variable. - 90% fiebre + síntomatología sistémica - 85% soplos cardiacos -Los signos clásicos no son tan frecuentes. (Sobretodo en países desarrollados) - 30% émbolos (cerebro, pulmón y bazo) Criterios de Dukes (Durak y col 1994) – Inicialmente desarrollados con el fin de definir casos de E.I. Para estudios epidemiológicos. – 80% sensibilidad – Hay deficiencias, • sobretodo en pacientes con hemocultivos negativos • y en valvulas protésicas o ADVP. ¡¡¡Prima la clínica!!!
  • 19.
  • 21.
    Valoración pronóstica alingreso • Tasa se mortalidad 9.6 al 26% – características del paciente • ICC – complicaciones cardiacas • complicaciones perianulares – organismo infeccioso • S aureus – Comorbilidad • D.M., ictus – Resultados ecocardiográficos.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    ¿Profilaxis? • El riesgodepende del tipo de procedimiento. • No se ha podido identificar un procedimiento que preceda a la aparición de E.I. En muchos pacientes. • El uso de antibióticos tiene riesgo de anafiláxis. • El uso extendido de antibióticos puede favorecer resistencias. • Falta de evidencia de la utilidad de la profilaxis.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
    Conclusiones profilaxis • laevidencia no respalda el uso de profilaxis • La profilaxis debería limitarse a los pacientes de mayor riesgo de E.I. • Se recomienda una buena higiene dental y la revisión periódica como parte fundamental de la prevención de E.I.
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    Bibliografía • Guía depráctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa – (nueva versión 2009) Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa En colaboración con la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) y la International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer
  • 31.