Este documento resume la hemoptisis, clasificándola en diferentes grados de severidad y describiendo su etiología, cuadro clínico, exploraciones diagnósticas, tratamiento y pronóstico. La hemoptisis puede ser leve, franca, mayor, masiva o exanguinante dependiendo de la cantidad de sangre expulsada. Su causa más común son las enfermedades pulmonares como la tuberculosis. El tratamiento incluye medidas de soporte, broncoscopía, embolización arterial o cirugía.

1. Dr Luis Javier Paniagua Santurtún
R3 Neumología

2. INTRODUCCION
Hemoptisis:
 Expulsión de sangre del árbol tráqueobronquial, por la
boca mediante la tos.
 Etiología dependen de geográfica y nivel socioeconómico
 Descartar causas de vías respiratorias superiores o
digestiva.
 Tiene una relación O: O+ de 2:1.
 Importancia: alta mortalidad de hemoptisis masiva (75%).
 La velocidad de la hemorragia aumenta la mortalidad.
 Influye el estado general y capacidad funcional respiratoria.
Guía IMSS para el manejo de la hemoptisis, 2008
Manejo de la hemoptisis amenazante, Recomendaciones de la SEPAR, 2008

3. INTRODUCCION
 En la hemoptisis hay que plantear la confirmación,
localización anatómica y su identificación etiológica ya que
esta es la base para escoger la opción terapéutica.
 La hemoptisis amenazante se define por el riesgo para la
vida que el volumen.
 Paciente con hemoptisis masiva debe estar en la UTI
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4. CLASIFICACION
 Esputo Hemoptóico: <15 ml/d.
 Hemoptisis Franca: >15ml - 200ml/d.
 Hemoptisis Mayor: >200ml/d - 600ml/d.
 Hemoptisis Masiva: >600ml/16hrs.
 > 600cm3 en 24-48hrs.
 Hemoptisis Exanguinante:1000ml/d -150ml/h
 Hemoptisis Activa:Hasta48 hrs.
 Hemoptisis Inactiva:No presenteen el momento.
 A-Reciente: >48 hrs y <7 días.
 B-No Reciente: > 7 días.
Rev Inst Nal Enf Resp Mex; vol 6,No1;1993

5. CLASIFICACION
 Otra clasificación:
 Expectoración hemoptoica: <30ml/día
 No masiva: >600ml en 24hrs
 Masiva: >200ml de una sola vez ó >600ml en 24hrs ó
signos y síntomas de hipovolemia u obstrucción de la vía
aérea independientemente de la cantidad expulsada.
 La mayoría provien de la circulación sistémica (Art
bronquiales 90%), más raro son de neoformaciones
vasculares.

6. ETIOLOGIA
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7. CUADRO CLINICO
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8. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
 Simultáneo a las exploraciones para localizar el origen de la
hemorragia, también pueden adoptarse medidas
terapéuticas
 Solo en pacientes con hemoptisis amenazante sin sangrado
activo puede indicarse todas las medidas diagnósticas:
 Anticuerpos y biopsias
 Gammagrama pulmonar ventilatorio-perfusorio
 TAC/TACAR
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9. DIAGNOSTICO
EGO,
inmunológicos,
Dimero D, cultivo
de esputo,
citologico, ECG
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10. DIAGNOSTICO
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11. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Radiografía de tórax:
 PA y lateral;
 El que sea normal, no descarta patología grave.
 Inflamatorio
 Ninguna imagen debe ser considerada por sí sola como
patognomónica de un entidad concreta.
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12. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Localización del origen de la Hemorragia:
 Es el inicio de cualquier modalidad terapéutica para el control
de la hemoptisis
 Endoscópica: De elección en sangrado activo
 Angiográfica: Ideal cuando no hay hemorragia activa o cuando puede
requerirse la embolización
 Se complementan, no se contraponen
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13. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Broncoscopía: En hemoptisis amenazante; es útil tener un
canal de aspiración y un tubo orotraqueal;
 Posibilidad de encontrar el sitio de sangrado es mayor si se
realiza el estudio cuando el sangrado es clínicamente activo.
 Angiografía:
 Mediante cateterización arterial; uso diagnóstico-terapéutico
 Hipertrofia vascular e hipervacularización plexiforme , aneurismás,
amputación vascular, y/o shunt sistémico-pulmonar
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14. TRATAMIENTO
 Manejo inicial:
 ABC.
 Identificar sitio de hemorragia y colocar al paciente en decúbito
lateral del lado de la lesión
 Tubo endotraqueal, equipo de aspiración
 Reserva de Sangre, Antitusigenos y ansiolíticos.
 Accesos venosos y cateter central
 Tratamiento Específico:
 Brocoscopía
 Embolización Arteriografíca
 Quirúrgico
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15. TRATAMIENTO
 Técnicas endoscópicas:
 Es superior la broncoscopía rígida sobre la flexible en riesgo
inminente de asfixia.
 Intubación orotraqueal del pulmón contralateral al sangrado
 Lavado con suero fisiológico frío con adrenalina 1 X 10,000.
 Bloqueo de la luz por cateter endoscópico tipo Fogarty.
 Tubo de doble luz tipo Carlens.
 Fotocoagulación por laser de lesiones sangrantes
 Instilación intrabronquial de sustancia procoagulantes.
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16. TRATAMIENTO
 Angiografía con embolización
 En pacientes que persisten con hemorragia pese a medidas
previas, como medida semidefinitiva o puente para la cirugía.
 No usar soluciones esclerosantes, partículas <250mm, espirales
metálicos o balones oclusivos.
 Se usa la esponja de fibrina o alcohol polivinílico de 250 m y 1-2mm
 Contraindicado con ramas radiculomedulares de la Art bronquial o
Espinal Anterior (Art de Adamkiewic)
 Microcatéteres.
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17. TRATAMIENTO
 Angiografía con embolización
 En 4% la técnica es imposible:
 Arteriografía es negativa
 No se puede cateterizar ningúna Art bronquial
 Reflujo del contraste a Aorta.
 En hemoptisis masiva da control inmediato en 76% y 82% a 2
años
 Malos resultados en hemorragia difusa, neoplásias y micetomas.
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18. TRATAMIENTO
 Quirúrgico:
 De elección en hemoptisis amenazante salvo que haya una
contraindicación funcional o que puedan manejarse de forma
médica
 Si no responde a procedimientos anteriores cuando se ha
localizado el sitio de la hemorragia.
 Resección del sitio de hemorragia o solo ligadura de las
arterias bronquiales.
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19. TRATAMIENTO

20. PRONOSTICO
 Puede recidivar en el 10 al 27% de los casos, por lo que
el enfermo debe seguir siendo vigilado, manteniendo
las opciones terapéuticas abiertas.
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21. DOLOR TORÁCICO
 Piel: Sensación ardorosa, causa cincunscrita.
 TCS: Inflamatorio, edema.
 Muscular: Más frecuente; dolor difuso, bilateral, más
intenso al final del día; no cambia con la tos o respiración
profunda.
 Huesos y cartílagos costales: Bien localizado, intensidad y
características variables, que exacerba con movimientos
 Pueden ser por trauma, inflamatorio, tumores y psicógenos.

22. DOLOR TORÁCICO
 Nervios Intercostales:
 Cuando se ocasiona por afección directa de estos, produce
neuritis o neuralgias intercostales.
 Dolor intenso, lacinante, en hemicinturón, de larga duración
y exacerba al elongarse los nervios, al aumentar la presión del
LCR o al comprimir los puntos Valleix.
 Puede ser por un proceso reumático, carenciales, compresivos
de la propia pared costal o de órganos intratorácicos.
 Herpes zoster: puede aparecer un cuadro semejante en
pacientes con mal de POTT o con toracoplasia.

23. DOLOR TORÁCICO
 El nervio frénico es motor y sensitivo de las 3° y 4° raíces,
con comunicación de nervio subclavio.
 Causado por todo lo que irrita o comprime al N. frénico o
ramas
 La neuralgia se inicia en el hipocondrio y se irradia en
tirante), se exacerba con todo aquello que movilice el
diafragma.
 Manifestaciones motoras:
 Hipo: contracción espasmódica involuntaria del diafragma.
 Paresia o parálisis del diafragma

24. DOLOR TORÁCICO
 Dolor braquial: Distribución a lo largo de miembros torácicos
sin relación topográfica; el dolor es intenso, lancinante.
 Dolor pleural: Expresión de un proceso inflamatorio con roce de
las hojas pleurales e irritación de la parietal; produce frote pleural
y dolor; disminuye cuando inicia la exudación.
 Intenso, transflictivo, PA, aumenta con tos y respiración
 Aparece en neumonía lobar aguda, absceso o infarto pulmonar.

25. DOLOR TORÁCICO
 Dolor precordial: Fugaz, por excitabilidad del corazón,
ligados a estados de simpaticotonía, sin opresión ni relación
a esfuerzo.
 Pericarditis: Dolor intenso, retroesternal; exacerba con
respiración y deglución.
 Dolor traqueobronquial: Sensación ardorosa en el trayecto
de la y se acompaña de parestesia y difonía.
 Disfagia: Por defectos del tránsito esofágico o estenosis; da
dolor retroesternal a la deglución, regurgitación o vómito.