Hiperandrogenismo
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Este documento trata sobre el hiperandrogenismo o exceso de producción y/o acción de andrógenos en la mujer. Describe las principales causas de hiperandrogenismo como el síndrome de ovario poliquístico, tumores adrenales y ovarios, y hiperplasia adrenal congénita. Explica los síntomas clínicos como el hirsutismo, acné e irregularidades menstruales, y los métodos de diagnóstico como la escala de Ferriman-Gallwey y ultrasonido.
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- 1. HIPERANDROGENISM O MEDICINA 9 DE JULHO
- 2. CONCEITO S HIPERANDROGENISMO: DESORDEM ENDÓCRINA COMUM QUE RESULTA DO EXCESSO DE PRODUÇÃO E/OU AÇÃO DOS ANDROGÊNIOS NA MULHER REFLETE A SÍNTESE, BIODISPONIBILIDADE E INTERAÇÃO DE ANDROGÊNIOS COM RECEPTORES HIRSUTISMO
- 3. FONTES DE ANDROGÊNIOS CIRCULANTES NA MULHER OVÁRIOS SUPRA-RENAIS 50% Androstenediona 50% 25% Testosterona 25% 20% DHEA 80% 5% SDHEA 95% 50%
- 4. T+SHBG (65-75%) T+ALBUMINA (25-35%) T LIVRE (2%) BIODISPONÍVE L SDHEA → DHEA → ANDROSTENEDIONA →TESTOSTERONA → ESTRADIOL → DHT ↑ SHBG: ESTROGÊNIO (ACO, GRAVIDEZ), HIPERTIREOIDISMO, IDADE, CIRROSE HEPÁTICA ↓ SHBG: ANDROGÊNIO, INSULINA, OBESIDADE, CORTICÓIDE, HIPOTIREOIDISMO, ACROMEGALIA
- 5. QUADRO CLÍNICO • HIRSUTISMO – EXCESSO DE PÊLOS ANDROGENIZADOS EM ÁREAS SEXUAIS • ACNE • OLEOSIDADE CUTÂNEA • IRREGULARIDADE MENSTRUAL – AMENORRÉIA, OLIGOMENORRÉIA • INFERTILIDADE • HIPERTROFIA DE CLITÓRIS • ALOPÉCIA ANDROGÊNICA • VOZ ROUCA • MODIFICAÇÃO DO PADRÃO DE PÊLOS PUBIANOS (PADRÃO MASCULINO) SINAIS DE VIRILIZAÇÃO
- 6. ANDRO/DHEA →TESTO → DHT (POTÊNCIA 3 X MAIOR)→ 3 ALFA-ANDROSTENEDIOL GLUCORONÍDEO ▪ ANDROGÊNIO NECESSÁRIO PARA DESENVOLVIMENTO PELOTERMINAL /GLÂNDULA SEBÁCEA ▪ ENVOLVIDO QUERATINIZAÇÃO, DIÂMETRO, DIMENSÃO FOLÍCULO ETEMPO FASE ANÁGENA ▪ AÇÃO DEPENDE DE POLIMORFISMOS DE RECEPTORES E ATIVIDADE 5ɑ REDUTASE 5 α REDUTASE Androgênios IGF-1 Insulina OUTROS FATORES RELACIONADOS AO CRESCIMENTO: TGF-β/FATOR DE CRESCIMENTO DE FIBROBLASTOS/ FATOR DE CRESCIMENTOQUERATINÓCITOS/PTN MORFOGÊNICAS... HIRSUTISMO
- 7. HIRSUTISMO E ACNE PÊLOS ESCUROS, ENCARACOLADOS E ESPESSOS
- 8. HIRSUTISMO
- 9. ESCALA DE FERRIMAN NORMAL:ATÉ 8 LEVE: 8 A 15 MODERADOA GRAVE: ACIMA DE 15
- 10. CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS EXÓGENA ▪ MENOS COMUM ▪ VINCULADA UTILIZAÇÃO ALGUNS MEDICAMENTOS PRINCIPALMENTE ANDROGÊNIOS ▪ GRAVIDADETEMPO E DOSE DEPENDENTE ▪ REGRIDE EM SEMANAS OU MESES APÓS A DESCONTINUAÇÃO
- 11. CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS ENDÓGENAS VIRILIZANTES: TUMORESADRENAIS E OVARIANOS (↓0,2% CASOS HIRSUTISMO) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (FORMA CLÁSSICA) HIPERTECOSE/HAIR-AN (HYPERANDROGENIC INSULIN-RESISTANT ACANTHOSIS NIGRICANS SYNDROME) NÃO VIRILIZANTES: HIRSUTISMO IDIOPÁTICO HIPERANDROGENEMIA IDIOPÁTICA HIPERPLASIA ADRENAL (FORMA NÃO CLÁSSICA) SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS CUSHING, ACROMEGALIA , HIPERPROLACTINEMIA, DISFUNÇÕESTIREÓIDE
- 12. CAUSAS OVARIANAS ■ SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (75%) ■ HIPERTECOSE ■ TUMORES OVARIANOS PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS ■ VIRILIZAÇÃO DA GRAVIDEZ (LUTEOMA) CAUSAS SUPRA-RENAL ■ HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA OU DE INÍCIOTARDIO (3%) ■ TUMORES ADRENAIS PRODUTORES DE ANDROGÊNIOS ■ SÍNDROME DE CUSHING OUTRAS CAUSAS ■ IDIOPÁTICO OU HIRSUTISMO FAMILIAR (15%) ■ HIPERPROLACTINEMIA (AUMENTO DE DHEA) ■ FEMINIZAÇÃO TESTICULAR INCOMPLETA ■ ESTADO PÓS-MENOPAUSA ■ IATROGÊNICO: ANDROGÊNIOS, CICLOSPORINA, DANAZOL, DIAZÓXIDO, MINOXIDIL, FENITOÍNA CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS
- 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ MULHER COM: – TESTOSTERONA NORMAL OU AUMENTADA E SDHEAAUMENTADA ■ DOENÇA SUPRA-RENAL. – TESTOSTERONAAUMENTADA E SDHEA NORMAL OU POUCOAUMENTADA ■ DOENÇA OVARIANA.
- 14. SÍNDROMESVIRILIZANTES CLÍNICA – HIPOTROFIA MAMAS – ↑ CLITORIS – HIPERTROFIA MUSCULAR – ALOPÉCIA FRONTAL – ALTERAÇÃO NOTIMBRE DEVOZ – OLIGOMENORREIA – INFERTILIDADE
- 15. SÍNDROMESVIRILIZANTES ▪ SECREÇÃO ISOLADA DE ANDROGÊNIOS É RARA (90% SÃO ADENOMAS) ▪ CARCINOMAS GERALMENTE SECREÇÃO MISTA ▪ EVOLUÇÃO RÁPIDA, MASSA ABDOMINAL E SDHEA > 7.000 mg/ml SUGEREM CARCINOMA ▪ CARCINOMAS SÃO MAIS PREVALENTES EM MULHERES ▪ CARCINOMASTEM PICO INCIDÊNCIA ANTES DOS 5 ANOS E NA 4ª/5ª DÉCADA ▪ LEVANTAMENTO: PROGNÓSTICO CARCINOMA SEM METÁSTASE É MELHOR NAS CRIANÇAS TUMORES ADRENAIS
- 16. SÍNDROMESVIRILIZANTES TUMORES OVARIANOS DA GRANULOSA ▪ GERALMENTE PRODUZEM ESTROGÊNIO (PUBERDADE PRECOCE/SANGRAMENTOS) ▪ RARAMENTE PRODUZEM ANDROGÊNIOS ▪ GERALMETE SÓLIDOS/PODEM SER CÍSTICOS ▪ BAIXO POTENCIAL DE MALIGNIDADE
- 17. SÍNDROMESVIRILIZANTES TUMORES OVARIANOS ESTROMAIS (SERTOLI-LEYDIG) ▪ 75% SE MANIFESTA NA MENACME (25 ANOS) ▪ NÃO PRODUZEM ESTROGÊNIOS ▪ ↑↑TESTOSTERONA E ANDROSTENEDIONA ▪ SDHEA NORMAL ▪ PODEM NÃO SERVISUALIZADOS ▪ PODEM SER MALIGNOS
- 18. SÍNDROMES NÃOVIRILIZANTES ■ CLÍNICA – HIRSUTISMO – ACNE – DISFUNÇÕES MENSTRUAIS – SUBFERTILIDADE ■ LABORATORIAL – TESTOSTERONA POUCO ELEVADAOU NORMAL
- 19. HIRSUTISMO IDIOPÁTICO SÍNDROMES NÃOVIRILIZANTES ▪ HIRSUTISMO , FUNÇÃO OVULATÓRIA E ANDROGÊNIOS SÉRICOS NORMAIS ▪ ETIOLOGIA: ↑ ATIVIDADE 5ɑ REDUTASE, POLIMORFISMOS RECEPTORES (↑ SENSIBILIDADE) ▪ AGREGAÇÃO ÉTNICA E FAMILIAR ▪ SEGUNDA CAUSA MAIS FREQUENTE HIRSUTISMO (4-15% CASOS DE HIRSUTISMO) ITÁLIA: HI=4.7% TURQUIA: HI=13% BRASIL (SP): 15%
- 20. SÍNDROMES NÃOVIRILIZANTES HIPERPLASIA ADRENAL FORMA NÃO CLÁSSICA FENÓTIPO SEMELHANTE À SOP APESAR DIFERENTES BASES GENÉTICAS / PREVALÊNCIAS 0 20 40 60 80 HIRSUTISMO: 59% OLIGOMENORRÉIA: 54% ACNE: 33% INFERTILIDADE: 13% CLITOROMEGALIA: 10% ALOPÉCIA: 8% AMENORRÉIA 1ª: 4% MORFOLOGIA OVARIANA POLICÍSTICA EM 24%
- 21. ▪ PUBARCA PRECOCETENDE A SER MAIS PRECOCE ▪ ANDROGÊNIOS COSTUMAM SER MAIS ELEVADOS ( SEMELHANTES SOP OBESAS) ▪ MENOR PREVALÊNCIA ALTERAÇÕES MENSTRUAIS E MORFOLOGIA OVARIANA POLICÍSTICA ▪ MENOR PREVALÊNCIA DE OBESIDADE NA HIPERPLASIA FORMA NÃO CLÁSSICA: SÍNDROMES NÃOVIRILIZANTES
- 22. SÍNDROMES NÃOVIRILIZANTES SOP ■ SÍNDROME DE STEIN E LEVENTHAL ■ DISFUNÇÃO HORMONAL > ANOVULAÇÃO CRÔNICA ■ PATOLOGIAGINECO-ENDÓCRINA + COMUM ■ CAUSA MAIS COMUM DE HIRSUTISMO EM MULHERES
- 23. FISIOPATOLOGIA CICLO MENSTRUAL FISIOLÓGICO ESTRÓGENO FEEDBACK + LH FEEDBACK - FSH FASE FOLICULAR = FASE PROLIFERATIVA FASE LÚTEA = FASE SECRETORA
- 24. FISIOPATOLOGIA CICLO MENSTRUAL FISIOLÓGICO AROMATASE PERIFÉRICA (TECIDO ADIPOSO) ESTRONA (ESTRÓGENO PERIFÉRICO)
- 25. FISIOPATOLOGIA ■ SOP – PACIENTE OBESA ■ ↑ AROMATASE PERIFÉRICA – ↑ ANDROGÊNIO → ↑ ESTRIONA ■ ↑ LH E ↓ FSH ■ ↑ LH (TECA) → ↑ ANDROGÊNIOS → ↑ ESTRIONA ■ ↓ FSH (GRANULOSA) → ↓ ESTRADIOL
- 26. FISIOPATOLOGIA ■ OVULAÇÃO – PICO DE LH + PICO DE ESTRÓGENO – SOP: NÃOTEM PICO DE LH E ESTRÓGENO ■ PORTANTO:ANOVULAÇÃO – ↑ESTRÓGENO A CUSTAS DE ESTRONA
- 27. FISIOPATOLOGIA ↓ FSH → BAIXO CRESCIMENTO FOLÍCULO ↓ ANOVULAÇÃO → PROGESTERONA ↓ NÃO EVOLUI PARA FASE SECRETORA ↓ FASE PROLIFERATIVA “AUMENTADA” ↓ ENDOMÉTRIO HIPERPROLIFERADO ↓ CÉLULAAPICAL ENDOMETRIAL SOFRE ISQUEMIA ↓ SANGRAMENTO INTENSO
- 28. FISIOPATOLOGIA ■ ENDOMÉTRIO – A PROGESTERONA INIBEOS RECEPTORES DE ESTROGÊNIO – NA SOP, A FALTA DE PROGESTERONA LEVA A HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ■ MAIOR PREDISPOSIÇÃO DE CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
- 29. FISIOPATOLOGIA ■ OBESIDADE → RESISTÊNCIA INSULÍNICA → HIPERINSULINISMO ■ ↑INSULINA → AÇÃO SINÉRGICA DE LH NAS CÉLULAS DATECA → ↑ ANDROGÊNIOS ■ ↑ANDROGÊNIOS – HISURTISMO – ACNE – ALOPÉCIA ANDROGÊNICA
- 30. FISIOPATOLOGIA ■ SHBG – FISIOLOGICAMENTE:CARREADORA DE ESTERÓIDE SEXUAL (SEM FUNÇÃO) – NA SOP: ↓ SHBG → ↑ ESTERÓIDE SEXUAL LIVRE (FUNCIONAL) ■ HISURTISMO ■ VIRILIZAÇÃO ■ ACNE
- 31. ETIOLOGIA ■ OBESIDADE – ↑ AROMATIZAÇÃO PERIFÉRICA ■ ↑ ESTRONA – ↓FSH – ↑ LH – RESISTÊNCIA À INSULINA
- 32. ETIOLOGIA ■ ADRENARCA EXACERBADA – ↑ ANDROGÊNIOS ADRENAIS NA PUBERDADE – ↑ AROMATIZAÇÃO PERIFÉRICA ■ ↑ ESTRONA – ↓FSH – ↑ LH ■ ↑ RESISTÊNCIA INSULÍNICA (DEFEITO METABÓLICO) – ↑ ANDROGÊNIOSOVARIANOS ■ HEPATOPATIA: ↓ SHBG
- 33. CLÍNICA ■ AMENORREIA E/OUOLIGOMENORREIA ■ HIPERANDROGENISMO – HIRSUTISMO (ESCALA DE FERRIMAN) – ACNE – ALOPECIA ANDROGÊNICA ■ OBESIDADE (70% PACIENTES) ■ HIPERINSULINEMIA:ACANTOSE NIGRICANS ■ USGTV: OVÁRIOS POLICÍSTICOS
- 37. DIAGNÓSTICO ■ CONSELHO INTERNACIONAL DE SOP ■ 2 DE 3 CRITÉRIOS: – MENSTRUAÇÕES INFREQUENTES/AMENORREIA (CLÍNICO) – HIPERANDROGENISMO (CLÍNICOOU LABORATORIAL) ■ DOSARANDROGÊNIOS ■ ESCALA DE FERRIMAN – USTV COM OVÁRIOS DE ASPECTO MULTICÍSTICO ■ 12 OU MAIS FOLÍCULOS ENTRE 2 A 9 MM DETAMANHO ■ VOLUMEOVÁRIOTOTAL > 10 CM³
- 38. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ HIPERPLASIAADRENALCONGÊNITA – 17-OH-PROGESTERONA ■ SÍNDROME DE CUSHING – CORTISOL ■ TUMOR DO CÓRTEX SUPRARRENAL – DHEA E S-DHEA
- 39. TRATAMENTO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS ▪ EXÓGENA: SUSPENSÃO DA DROGA ▪ ASSOCIADAS ÀS DESORDENS ENDÓCRINAS:TRATAMENTO DA DESORDEM ▪TUMORES ADRENAIS /OVARIANOS E HIPERTECOSE: CIRURGIA ▪ HIPERPLASIA FORMA CLÁSSICA : GLICOCORTICÓIDES ▪ OUTRAS DESORDENS:TRATAMENTO CLÍNICO/COSMÉTICO BASES: ETIOLOGIA E GRAVIDADE DO HIPERANDROGENISMO
- 40. • ACO : PRIMEIRA LINHA (20 a 35µg de EE) • PROGESTÁGENOANTI-ANDROGÊNICO (CIPROTERONA/DROSPERINONA): NEUTRO • ANTI-ANDROGÊNICOSASSOCIADOS NOS CASOS MODERADOS E SEVEROS • ESPIRONOLACTONA : PRIMEIRA LINHA • FINASTERIDA E CIPROTERONA: SEGUNDA LINHA TRATAMENTO DO HIPERANDROGENISMO
- 41. • FLUTAMIDA (DOSES BAIXAS):TERCEIRA LINHA (VIGIANDO-SETGO/TGP) • SENSIBILIZADORES INSULINA NÃO ↓ SIGNIFICATIVAMENTE HIRSUTISMO • MUDANÇAS ESTILO DEVIDA SÃO RECOMENDÁVEIS • ANÁLOGOSGnRH,VITAMINA D, ESTATINAS: SITUAÇÕES ESPECÍFICAS • LASERTERAPIA PARA ↓ PERMANENTE PELOS TRATAMENTO DO HIPERANDROGENISMO
- 42. ANTI-ANDROGÊNICOS • REGRESSÃOSIGNIFICATIVA HIRSUTISMO (> 50% E >80% SEASSOCIADOA ACO) • ASSOCIACÃO DE MÉTODO CONTRACEPTIVO • ASSOCIACÃO MEDIDAS COSMÉTICAS (LASER, FOTODEPILACÃO, FINASTERIDA CREME.....) TRATAMENTO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS
- 43. METFORMINA • MELHORA HIPERANDROGENISMO • DEVE SERCONSIDERADA 1ª LINHA NAS DESORDENSOVULATÓRIAS • CONSIDERAR MANUTENCÃO 1ºTRIMESTRE • PREVINE DM E DCV • EFETIVA NOTRATAMENTO DIABETESGESTACIONAL • REDUZTAXAS ABORTAMENTO/RCIU • NÃO ÉTERATOGÊNICA TRATAMENTO DAS SÍNDROMES HIPERANDROGÊNICAS