2. Es el principal catión intracelular.
 Concentración intracelular: 150mEq/l.
 Concentración extracelular: 3.5 a
5.1mEq/l.
 Diferencia de concentraciones:
Mantenida por acción de la bomba
Na–K ATPasa.

3.  INTRACELULAR (150 mEq/l):
› Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
› Mantener la integridad de los ribosomas.
› Estimular la incorporación de aminoácidos en
las cadenas polipeptídicas.
 EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l):
› Mantener la excitabilidad de las células
nerviosas y musculares.
› Contractilidad del músculo cardiaco,
esquelético y liso.

4. SEROSA
K
Na
K K
Na ó H
CELULACELULALUZLUZ
k
Na
K
Na ó H
K
1
3
2

5. Relación del pH
Estado acidobásico afecta la distribución de
potasio.
 < PH => salida del K al espacio
extracelular.
 > PH => entrada de k al espacio
intracelular.

6. K
GLUCOSA
CATABOLIA PROTEICA
DEPLECION DE SODIO
LESION CELULAR
ANOXIA
HEMOLISIS
ACIDOSIS
INSULINA
EXCESO DE SODIO
ANABOLIA PROTEICA
ALCALOSIS

7.  El 60 a 80 % del potasio filtrado se
reabsorbe a nivel próximal.
 10 - 15% del filtrado glomerular llega al
túbulo contorneado distal y colector.
 La mayor parte del potasio de la orina final
procede principalmente de la secreción
tubular.

8. Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.

9.  CAUSAS:
1. Falsas Hiperpotasemias:
 Hemólisis de eritrocitos:
Compresión exagerada al tomar
la muestra, retardo en la
separación de eritrocitos y suero,
utilizar aguja de diámetro
pequeño.
 Contracción muscular del
antebrazo al tomar la muestra.
 Trombocitosis.
 Leucocitosis.

10. 2. Disminución de la excreción renal de
potasio:
 Enfermedades renales con ↓de la
velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la
causa mas frecuente.
 Diuréticos que retienen potasio
(Espironolactona y triamtereno).
 Insuficiencia suprarrenal.

11. 3.3. Aumento de los aportes:Aumento de los aportes:
 Aumento de la ingesta.Aumento de la ingesta.
 Administración parenteral.Administración parenteral.
 Transfusión deTransfusión de sangre guardadasangre guardada
porpor
tiempo prolongado.tiempo prolongado.

12. 4. Potasio del espacio intracelular al
extracelular:
 Lesión tisular, inducción de catabolia
proteínica.
 Hemólisis aguda.
 Acidosis metabólica (CD, acidosis
láctica).

13.  Trastornos miocárdicos. (atonía muscular
cardiaca y alteración del ritmo)
 Alteraciones neuromusculares
periféricas. (debilidad)
 Hiperkalemia  células parcialmente
despolarizadas y menos excitables.

14.  Manifestaciones clínicas y laboratorio:
› Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l):
Sin signos clínicos. EKG: normal.
› Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8
mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad
profunda en lengua, cara y extremidades.
EKG: onda T picuda, prolongación de los
intervalos PR.

15. › Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l):
Parálisis flácida simétrica, hipotonía
muscular y arreflexia osteotendinosa,
irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensión y paro cardiaco. EKG:
Aplanamiento de onda P,
ensanchamiento QRS, depresión del
segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

18.  TRATAMIENTO:
› HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Sin cambios en EKG y función renal normal.
•Restricción exógeno de potasio.
•Seguimiento estricto.

19.  Diagnostico:
 Historia clinica
 Ingesta de potacio,factores de riesgo de
movimiento de k intracelular a
extracelular, farmacos.
 BUM
 Creatinina
 Evaluacion del estado acidobasico.

20.  GTTK= [K] orina/[K]plasma
(osmolalidad de orina/osmolalidad de
plasma)
La osmolalidad de orina debe ser mayor
que la de plasma
Cuando la diferencia es menor de 8 en
una hiperpotacemia sugieres deficit en
la excrecion renal de potacio.

21. › HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Con compromiso renal:
• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1
g/Kg vía oral o en enema de retención,
diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día.
Intercambia en el colon, K por Na, en
proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.
• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.
• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6
horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.

22. › HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con cambios en el EKG:
• Todo lo anterior.
• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a
10 min. Inicio de acción: 1-5 min.
Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca.
No modifica la concentración de potasio,
pero ejerce efecto protector antagónico
sobre la conducción cardiaca.
Siempre con monitoreo cardiaco.
• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

23. • Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20
min. Diluirse en un volumen semejante de
glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta
1-4 horas.
Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el
paso de K al espacio intracelular.
• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg +
0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 -
30 min.
Acción: Favorece la entrada de K al espacio
intracelular.

24. › HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con compromiso marcado de la función
renal:
• Diálisis peritoneal: Corrige además
otras alteraciones electrolíticas o de
equilibrio ácido-base.
• Hemodiálisis.