El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad de los pulmones de los recién nacidos prematuros causada por la deficiencia de surfactante, lo que provoca atelectasia pulmonar y problemas en el intercambio de gases. La incidencia y gravedad del SDR son inversamente proporcionales a la edad gestacional y el peso al nacer. Los síntomas incluyen dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis y apnea. El tratamiento incluye terapia con cort

1. Síndrome de dificultad
respiratoria
Torres Raymundo
Miguel
10pm1

2. El síndrome de dificultad respiratoria
(SDR)
• Es una enfermedad caracterizada por inmadurez del
desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del
recién nacido prematuro, cuyo principal componente
es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de
surfactante que causa desarrollo progresivo de
atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio
gaseoso

3. Incidencia y gravedad
• La incidencia y la gravedad son inversamente proporcional a la
edad gestacional y peso al nacer
5%
25 – 30%
70%
>80 %
36 sem
32 sem
28 sem
24 sem

4. Etiología
• Déficit de agente tensoactivo (disminución de
la producción y secreción de surfactante)
• Tendencia a la atelectasia

5. Desarrollo fetal del pulmón
• Los pulmones de los prematuros están
subdesarrollados al momento del nacimiento.
• A pesar que los alveolos están presentes en algunos
prematuros cerca de las 32 semanas de gestación,
ellos no están uniformemente presentes si no hasta
las 36 semanas de edad gestacional.

6. Surfactante
• Sustancia tensoactiva.
• Presente en cantidad suficiente a partir de las
36 semanas.
• Producida por los neumocitos tipo II.
• Mezcla rápida de lípidos y proteínas.
• Factores hormonales y otras sustancias
intervienen en su formación.

7. Fisiopatología
• A. Anormalidades bioquímicas:
• El déficit de surfactante es la característica principal.
>Tensión superficial > presión de distención alveolar
< Radio alveolar >Tensión superficial
• B. Anormalidades morfológicas/anatómicas
< Edad gestacional < Número de alveolos funcionales
Con al prematurez extrema < espesor de barrera hematoencefálica
Vía aérea del prematuro tiene poco cartílago Colapso

8. Fisiopatología
Anormalidades funcionales
1. de la distensibilidad
2. de la resistencia
3. del trabajo respiratorio
4. Anomalías de la ventilación-perfusión
5. Deterioro del intercambio gaseoso

9. Fisiopatología
Deficiencia de surfactante
Atelectasia
Inmadurez
Hipoventilación
O2 inspirado elevado y
barotraumatismo
Células inflamatorias,
afluencia de citocinas
Hipoxia más hipercapnia
Lesión epitelial y endotelial
SDR / Lesión
pulmonar
Deficiencia ventilatoria
Acidosis respiratoria y
metabólica
Vasoconstricción pulmonar

10. Diagnóstico
• Factores de riesgo
• Cuadro clínico (principalmente de dificultad
respiratoria)
• Hallazgos radiológicos
• Anormalidades del laboratorio

11. Manifestaciones clínicas
SDR
Taquipnea
Quejido
Aleteo
nasal
Tiraje costal
Cianosis
Llanto
repentino
Edema
Disminución
pulsos
periféricos
Disminución
de ruidos
respiratorios
Apnea

12. Test Silverman anderson
Signo 0 1 2
Elevación del tórax
y el abdomen
Sincronizado Poca elevación en
inspiración
Desbalance tóraco-
abdominal
Tiraje costal No existe Apenas visible Marcado
Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
Aleteo nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido Ausente Audible con
estetoscopio
Audible sin
estetoscopio
Puntaje Dificultad respiratoria Pronóstico
0 No dificultad respiratoria Excelente
1 – 4 Ausente o leve Satisfactorio
5 – 7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave

13. Test Silverman anderson

14. Rx
Estadio I forma leve
La imagen reticulogranular es muy
fina.
El broncograma aéreo es muy
discreto, No sobrepasa la imagen
cardiotímica

15. Estadio II/ Forma
moderada
Es la forma más clásica.
La imagen reticular se
extiende a través de
todo el campo pulmonar.
El broncograma aéreo
es muy visible, y
sobrepasa los límites de
la silueta cardiaca.
La transparencia
pulmonar está
disminuida.

16. Estadio III / Forma grave
Los nódulos tienden a
hacerse más confluentes.
El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible,
y pueden verse ya
ocupados bronquial.
La transferencia pulmonar
está disminuida; pero aún
se distinguen los límites de
la silueta cardiaca.

17. Estadio IV / Muy grave
La opacidad del tórax es
total
No se distingue la silueta
cardiaca.
Está perdida la distinción
entre la silueta
cardiotímica, diafragma y
parénquima pulmonar.
Pudiera observarse
broncograma aéreo.
Es una total ausencia de
aire pulmonar.
Este estadio es de muy mal
pronóstico.
Su mortalidad llega a ser
del 100%

18. Pruebas complementarias
• Electrocardiograma, puede evidenciar las
alteraciones del ritmo
• Laboratorio: valora la existencia de anemia,
leucocitosis, alteraciones iónicas, afección
renal o leucopenia.

19. Por último
• Signos de dificultad respiratoria
• Apnea
• Baja perfusión
• Acidosis
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Imagen de vidrio esmerilado

20. Tratamientos prenatales
• A. tratamiento prenatal de la madre con
corticosteroides
– Reduce la incidencia y al gravedad del SDR (28 – 32 sem)
– Betametasona
– Dexametasona
• B. Otros
– Han sido explorados, pero hasta ahora los resultados no son
convincentes
– Hormona tiroidea
– Tirotrofina

21. Tratamientos pstnatales
• Manejo integral
• Confort térmico
• Manejo de líquidos
• Antibióticoterapia
• Manejo ventilatorio
• Terapia de reemplazo con surfactante
exógeno.