hipertensión arterial

HIPERTENSIÓN
DR. OCTAVIO QUINTANA
GRUPO 4-1
TALLER DE LA BUENA
PRESCRIPCIÓN

HTA sistémica
 Es producto del incremento de la resistencia
vascular periférica y se traduce en daño vascular
sistémico

HTA secundaria
 Nefropatía
 Trastornos de la corteza suprarrenal
 Feocromocitoma
 Coartación aórtica
 Apnea del sueño
Es la HTA producida por otra enfermedad

Órganos diana de la hipertensión
RiñonesCerebroCorazónRetina

Importancia pronostica de la lesión de órgano
diana asintomática
Presión de pulso en
ancianos de 60 mm
Hg
Hipertrofia
ventricular (ECG
Ecocardiograma)
Aumento del grosor
de la íntima media
carotídea (˃0.9 mm)
o presencia de placa
carotídea
Velocidad carotídeo-
femoral (PWV ˃ 10
mm/seg)
Índice tobillo brazo
˂0.9
Filtrado glomerular
de 30-60
mm/min/1.73 m2
Microalbuminuria
(30-300 mg en 24
hrs; índice
albúmina-creatinina
30-300 mg/gr

Factores de riesgo
Obesidad
Diabetes
Microalbuminuria
Sedentarismo
Edad
Género
Raza
Estado emocional
Dislipidemia
Tabaquismo
Ingesta elevada de sodio
Dieta elevada en grasas saturadas

Diagnostico
Medición de la presión arterial: Se
recomienda la toma de la presión arterial a
cualquier persona sana a partir de los 14 años y
cada cuatro años a partir de la primer toma.
Se recomienda la medición de la
monitorización de la PA en el hogar
(AMPA) para evitar el síndrome de bata
blanca.

Objetivos de reducción de la PA
 En la presente guía el objetivo de reducción de la PA
se simplificó a menos de 140/90 mm Hg en todos los
casos debido a que no había estudios que justificaran
que en hipertensos con riesgo alto o muy alto había
que perseguir reducciones menores de 130/80.
En caso de pacientes con proteinuria ≥ 0.5
gr/24 hrs podría ser considerado un
objetivo menor de 130/80 mm Hg

Objetivos de reducción de la PA
 En ancianos con estado físico y mental con situación
general excelente las cifras serán iguales a las
establecidas anteriormente, sin embargo, cuando la
PAS ˃160 mm Hg el objetivo de reducción debe ser
140 – 150 mm Hg.

Cambios en el estilo de vida
Disminución
del peso
corporal
Dieta
hiposódica
(menos de 5 a 6
gr/día)
Abstinencia
tabáquica
Limitación de
consumo en:
alcohol y grasas
saturadas

Epidemiología
 La HTA es uno de los principales factores de riesgo
para padecer enfermedad cardiovascular,
cerebrovascular y falla renal, que importantes causas
de mortalidad en México.

Estratificado por grupos de edad

Estratificado por región, localidad y NSA

Estratificación por sistema de salud
34.4
45.4 46.6
54
0
10
20
30
40
50
60
ISSSTE Secretaria de
salud
IMSS Instituciones
privadas
AdultosafiliadosconHTA

Recomendaciones
Implementar programas
para un diagnóstico y
atención oportunos en
personas con riesgo de
desarrollar hipertensión
Establecer el uso de
protocolos clínicos en todo
el personal para prescribir el
mejor y mas actualizado
tratamiento
Prevenir la HTA con énfasis
en población de riesgo
(pacientes con diabetes,
obesidad, ancianos, etc.)
Promoción de programas
para la adopción de estilos
de vida saludable además de
promover la práctica
constante de actividad física
moderada al menos 150
min/semana
Insentivar la reformulación
de alimentos
industrializados para
mejorar su perfil nutricional

HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGÉNICO
 AGENTE:
 NATURALEZA: no infeccioso
 CLASE: bioquímico
 RELACION AGENTE – HUESPED:
 PATOGENICIDAD: alta
 RELACION AGENTE/MEDIO
 AMBIENTE: resistencia factores protectores y de riesgo.

 HUESPED:
 Mayores de 45 un 20% y mayores de 65 50%
 Se presenta tanto en hombre como mujer
 Es mas frecuente en raza negra.
 Genética
 Malos hábitos

 FACTORES PROTECTORES:
 Dieta controlada
 Manejo del estrés
 Evitar alcohol y cigarrillo
 Ejercicio
 Modificación del estilo de vida

 FACTORES DE RIESGO
 Alta ingesta de sal
 Obesidad
 Dislipidemias
 Factor hereditario
 Sedentarismo
 Enfermedad cerebro vascular.

 MEDIO AMBIENTE:
 RECURSO DE SALUD: desconocimiento de programas
 SOCIOCULTURAL: estrés por situaciones difíciles
 FISICO: trabajo

PERIODO PATOGÉNICO
 Se divide en dos etapas principales:
 Etapa subclínica
 Etapa clínica

 Es una enfermedad que produce cambios
hemodinámicas macro-micro vascular, causado por
disfunción endotelial.
 Muchos factores pueden afectar la presión arterial,
incluyendo la cantidad de agua y sal en el
organismo, el estado de los riñones, del sistema
nervioso o de los vasos sanguíneos y los niveles de las
diferentes hormonas en el cuerpo.
ETAPA SUBCLÍNICA

 Deficiente nutrición celular, cambios en el gasto
cardiaco, falla de órganos como corazón, cerebro,
riñones y ojos.
ETAPA CLÍNICA

DR. HUGH RODMAN
LEAVELL :
Profesor de la
Escuela de salud
pública de Harvard
DR. E. GURNEY
CLARK: Profesor de
epidemiología de la
Escuela de salud
pública y Medicina
administrativa de la
Facultad de Medicina
de Columbia
NIVELES DE
PREVENCIÓN

En dicho libro desarrollaron ciertos principios, algunos se consideran siguen
siendo validos y aplicables a la hipertensión arterial esencial:
1. Cualquier enfermedad o condición mórbida en el ser humano
es resultado de un proceso dinámico
2. Este proceso involucra una serie de causas que afectan la
interacción entre agentes y huéspedes individuales y cuyos
efectos se caracterizan de manera masiva en la población
3. Se requiere una actitud preventiva para interrumpir este
proceso lo más temprano posible

De estos principios se obtiene se desprenden los siguientes apartados:
1. Dado que la salud–enfermedad es un proceso, éste es susceptible de
interrumpirse o de reducir la velocidad del mismo
2. Debido a que el proceso salud-enfermedad se da mediante una
interacción entre
agente –huésped-ambiente, actuar sobre ellos posibilita la prevención
a diversos niveles.
3. La necesidad de hacer una prevención lo más temprana posible hace
necesario definir estándares operativos sobre normalidad, que en el caso
de la hipertensión arterial se resumen con las cifras limítrofes
consensuadas basadas en función del menor daño provocado
4. Para aplicar efectivamente una prevención temprana, es
imprescindible efectuar un monitoreo, en este caso la toma periódica de la
presión arterial, sin excepción de persona desde edades tempranas
5. Debido a que las acciones preventivas son menos costosas si se realizan
más tempranamente, es indispensable realizar eficientemente nuestros
esfuerzos para lograrlo.

PREVENCIÓN PRIMARIA
META: Sustentar un equilibrio orgánico saludable a favor del huésped,
mediante un ambiente benéfico que mantenga la presión arterial en niveles
óptimos a través del tiempo
a) Mantener un peso óptimo de acuerdo a la constitución física y estatura (IMC ENTRE
20-25)
b) Realizar ejercicio aeróbico (caminar, nadar, andar en bicicleta) 45 minutos tres veces
por semana al menos .
c) Mantener una dieta equilibrada en proteínas, grasas e hidratos de carbono ,
consumir agua (8 vasos durante el dia) y fibra (más de 30 g), además:
1. reducir ingesta de grasas saturadas y alimentos ricos en colesterol
2. Mantener el consumo de sal de 6 g diarios (no más)
3. Mantener ingreso de alimentos ricos en potasio (90 mmol dia)
4. Mantener un ingreso adecuado de calcio, magnesio y vitaminas.
d) Evitar o limitar ingesta de bebidas alcohólicas
e) Evitar toxicomanías como tabaco y drogas
f) Mantener un equilibrio emocional, fortaleciendo el «yo», previniendo situaciones de
estrés familiares, laborales ,etc.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
En la hipertensión arterial, esta prevención tiene como objetivo prevenir
complicaciones y la muerte :
CONTROLANDO LAS CIFRAS TENSIONALES LO MÁS TEMPRANO
Y ADECUADAMENTE POSIBLE A PARTIR DEL DIAGNÓSTICO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CUANDO FALLARON LAS MEDIDAS
DE PREVENCIÓN PRIMARIA
DIAGNÓSTICO PRECOZ:
LA ÚNICA MANERA PRÁCTICA DE HACER DIAGNÓSTICO PRECOZ
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES MEDIANTE LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL UTILIZANDO EL ESFINGOMANÓMETRO CON
LA TÉCNICA APROPIADA

1. La intervención farmacológica ha demostrado reducir en 5 años, un
17% a 20% la mortalidad en casos con cifras de presión diastólica de
90/104 mmHg
2. El tratamiento supervisado ha reducido un 42% eventos cerebro
vasculares letales y no letales al cabo de 3 años y medio de
tratamiento.
3. Los agentes farmacológicos presentan beneficios sustanciales en la
reducción de la PA y costos bajos en pacientes que requieren
farmacos en periodos de tiempo amplios.

EN LA PREVENCIÓN SECUNDARIA LEAVELL Y CLARK
MENCIONAN QUE :
El tratamiento no farmacológico como el incremento del ejercicio físico,
la restricción del consumo de sodio, alcohol y grasas, no plantea una
reducción de la presión arterial similar al tratamiento farmacológico,
debido a:
1.- Es difícil valorar una reducción de la masa corporal en 6-12
meses o cambiar la cultura del gusto salado en una vida de 40
años.
2.-Así mismo el médico NO es el profesional adecuado para
supervisar y aconsejar profesionalmente sobre este tipo de
recomendaciones.

COMO IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ESTÁ LA
RECOMENDACIÓN DEL JNC VII (SÉPTIMO INFORME DEL JOINT NATIONAL
COMMITTEE)

PREVENCIÓN TERCIARIA
 Productividad paciente en actividades de la vida
diaria
• Rehabilitación
 Reintegración vida social y laboral

FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN

 Mas frecuente de todos los problemas salud en
adultos
 Afecta a casi mil millones de personas en todo el
mundo
 Se divide en primaria y secundaria
 Primaria o esencial: Elevación crónica de la
presión arterial sin evidencia de otra
enfermedad. 90% de los casos de hipertensión.
 Secundaria: Elevación de la presión secundaria a
otro trastorno. Por ejemplo: enf. renal.

Clasificación de la presión arterial en adultos

Aspectos que de la
hipertensión que confieren
mayor riesgo de eventos
cardiovasculares
Elevación de la presión
sistólica
- Hipertrofia ventricular
- Aumento en demandas
miocárdicas
- Insuficiencia cardiaca
izquierda
Incremento
desproporcionado en la
presión del pulso
- Mayor estiramiento de
arterias
- Lesión de elementos
elásticos del vaso
- Aneurismas y lesión de la
capa íntima
- Aterosclerosis y trombosis

Hipertensión primaria (Esencial)
 Las causas se desconocen.
 Factores constitucionales.
 Factores de riesgo el estilo de
vida: de forma individual o
en conjunto.

Factores de riesgo constitucionales
• Es mas frecuente en personas con antecedentes
familiares de hipertensión.
• Cuando hay otros factores de riesgo es posible que el
riesgo sea aditivo.
Antecedentes
familiares
• Es mas frecuente en personas de raza negra.
• Mas grave, aparece a menor edad y a menudo no se trata
con prontitud e intensidad adecuadas.
Raza
• Presión arterial en recién nacido: 50/40 mmHg.
• Presión sistólica a los 10 días de vida: 78 mmHg.
• Presión sistólica al final de la adolescencia: 120 mmHg.
• La presión diastólica aumenta a los 50 años de edad.
• Disminuye a los 60 años y aumenta la presión sistólica.
Edad

Factores de riego en el estilo de vida
Estrés
 Puede producir un aumento agudo de la presión.
 No hay evidencia que lo vincule con incrementos
crónicos.
Tabaquismo y dieta alta en grasas saturadas
y colesterol
 No se identifican como factores de riesgo primarios, pero
son factores de riesgo independientes para cardiopatía
coronaria.

Alto consumo de sal en la dieta
 Se desconoce como el consumo de sal contribuye al
desarrollo de hipertensión.
 Es posible que induzca un aumento del volumen
sanguíneo.
 Aumente la sensibilidad de mecanismos cardiovasculares
o renales a las influencias del sistema nervioso simpático.
 Ejerza su efecto por otro mecanismo, como sist. renina-
angiotensina-aldosterona

Exceso de peso
 Parece que la grasa abdominal o visceral es
mas resistente a la insulina que la periférica.
 Se cree que la leptina actúa sobre el
hipotálamo para aumentar la presión arterial
activando el SNS.
 Concentraciones elevadas de ácidos grasos
también parecen activar el SNS.
 Activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona a través del angiotensinógeno
derivado de los adipocitos
 Capacidad del tejido adiposo para aumentar
la aldosterona.

Consumo excesivo del
alcohol
 Estudio Oakland-San Fransisco
Kaiser Permanente Medical Care
Program
 84 000 personas
 Consumo regular de tres o mas
bebidas al día aumenta el riesgo
de hipertensión
 La presión mejora o regresa a la
normalidad disminuyendo o
eliminando el consumo

Resistencia a la insulina y anomalías
metabólicas
 El aumento de la actividad simpática mediada por la
insulina tiene el objetivo de incrementar la tasa
metabólica como medio para quemar calorías que no
pueden almacenarse debido a la resistencia a la
insulina.
 Este aumento de la actividad simpática contribuye al
desarrollo de hipertensión por que estimula también al
corazón, los vasos y el riñón.

Cambios circadianos (dipper vs non
dipper)
 Dipper se utiliza para los individuos con registros
circadianos normales, en la que esta desciende durante
la noche.
 Non dipper son los individuos cuyo perfil de presión
arterial está aplanado las 24 hrs.

Hipertensión sistólica
 La hipertensión sistólica es la presencia de una presión
sistólica mayor a 140 mmHg y una presión diastólica
menor a 90mmHg.
 Aumento de riesgo de episodios cardiovasculares por:
 Aumento real de la presión sistólica (hipertrofia ventricular
izquierda, aumenta demanda de oxígeno del miocardio,
insuficiencia cardíaca izquierda).
 Aumento de la presión de pulso (Mayor estiramiento de las
arterias, que predispone al desarrollo de aneurismas y
traumatismos que producen ateroesclerosis y trombosis).

Hipertensión secundaria
 Del 5 al 10 % de los casos
de hipertensión.
 Personas menores de 30
años y mayores de
50.
Causas frecuentes:
 Enfermedad renal
 Corteza suprarrenal
 Feocromocitoma
 Coartación aortica
 Drogas ilegales
 Fármacos
simpaticomiméticos
 Eritropoyetina
 Regaliz

Hipertensión de origen renal
 Trastornos renales:
 Descenso en formación de orina
 Retención de agua y sal
 Hipertensión

Hipertensión renovascular
 Causada por descenso del flujo sanguíneo renal.
Activación de mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona
 Representa del 1 al 2% de todos los casos de hipertensión.
 El riñón afectado libere cantidades excesivas de renina y
aumenta la angiotensina II.
 Cuando esta afectada la arteria renal de un solo lado, el
riñón no afectado se somete a los efectos nocivos de la
hipertensión.

Tipos de
enfermedad
renovascular
Aterosclerosis
en la parte
proximal de la
arteria renal
- 70 a 90 % de los casos
- Ancianos con diabetes,
enfermedad oclusiva
aortoiliaca, enfermedad
coronaria
Displasia
fibromuscular
- Mas frecuente en
mujeres, a los 30 años de
edad
- Factores genéticos
- Tabaquismo,
hiperlipidemia

Diagnostico:
 Estudios que valoran función
renal general
 Valorar el sistema renina-
angiotensina-aldosterona
 Pruebas de perfusión
 Pruebas de imagen

Trastornos de hormonas
corticosuprarrenales
 Hiperaldosteronismo primario
 Enfermedad o síndrome de Cushing
Facilitan la retención
de agua y sal.

Feocromocitoma
 Tumor del tejido cromafín compuesto por células
nerviosas simpáticas que se colorean con sales de cromo.
 0.1 a 0.5% de personas hipertensas por feocromocitoma.
 8 a 10% de los feocromocitomas son malignos.
 El tumor cromafín produce
catecolaminas, la hipertensión
se desarrolla por un aumento
excesivo de estas.
 La hipertensión puede ser
paroxística en lugar de
continua (50% de los pacientes
presentan presión paroxística
y 50% sostenida).

Coartación aortica
 Representa un estrechamiento de la
aorta.
 La expulsión de gran volumen a la
aorta estrechada incrementa la
presión arterial sistólica y el flujo
sanguíneo a la parte superior del
cuerpo
 La presión en extremidades inferiores
puede ser normal o baja.
 El mantenimiento de la presión en la
parte inferior se logra mediante
sistema renina-angiotensina-
aldosterona.

 Causa de hipertensión
secundaria en jóvenes
 Medir presión arterial en brazos
y piernas
 Las presión en los brazos es 20
mmHg mayor que en las piernas
 Tratamiento:
 Reparación quirúrgica
 Angioplastia con balón.

Anticonceptivos orales
 Causa mas frecuente de hipertensión secundaria en mujeres
jóvenes.
 Se desconoce la causa.
 Se ha sugerido expansión de volumen a causa de estrógenos
y progesteronas sintéticos que inducen retención de sodio
 Suele desaparecer cuando se suspenden
 Riesgo de complicaciones cardiovasculares
en mayores de 35 años y en las que fuman.

 La medición ambulatoria y personal en el hogar ayuda
detectar la “hipertensión de la bata blanca”.
Objetivo principal
 Alcanzar y mantener presión arterial por debajo de
140/90 mmHg
 Personas con hipertensión y diabetes: inferior a
130/80 mmHg

Modificación del estilo de vida
 Intensifica los efectos de los
fármacos antihipertensivos y
previene riesgo
cardiovascular.
 Perdida de peso.
 Actividad física regular.
 Disminución de consumo de
alcohol.
 Dejar de fumar

Hipertensión maligna
 Forma acelerada de
hipertensión secundaria que
puede ser fatal.
 Se caracteriza por aumentos
súbitos e importantes de la
presión arterial con valores
diastólicos por encima de 120
mmHg y disfunción orgánica
aguda que progresa con
rapidez.

Hipertensión maligna
 Espasmo intenso de las arterias cerebrales (respuesta
homeostática exagerada que intenta proteger al cerebro del
aumento excesivo de la presión arterial y el flujo) y
encefalopatía hipertensiva.
 Con frecuencia se desarrolla edema cerebral y papiledema.
 La hipertensión maligna lesiona las paredes de las
arteriolas y puede producir coagulación intravascular y
fragmentación de los glóbulos rojos.

Hipertensión arterial en el embarazo
 Complican entre el 6 y 8% de los embarazos, puede
producir abortos y morbomortalidad neonatal.
 Clasificación:
 Hipertensión crónica
 Preeclampsia – eclampsia
 Hipertensión crónica con
preeclampsia
 Hipertensión gestacional

Hipertensión crónica
 Es un tipo no relacionado con el embarazo y
se define como el antecedente de este trastorno
antes del embarazo.
 El descubrimiento de este es antes de las 20 semanas
de edad gestacional o la
hipertensión que persiste después del
embarazo.
 Se define como una presión sistólica >140 mmHg o
una presión diastólica >90 mmHg.
 La presión disminuye al comienzo del embarazo y
aumenta durante el último trimestre.

Preeclampsia – eclampsia
 Síndrome específico del embarazo que suele
aparecer después de las 20 semanas de edad
gestacional y se define como una elevación de la
presión arterial (sistólica >140 mmHg/ diastólica
>90 mmHg) con preteinuria (>300 gr en 24 hrs).
 La eclampsia se define como la aparición de
convulsiones (se atribuye al aumento de la
coagulabilidad como al depósito de fibrina en los
vasos cerebrales.
 Se produce en mayormente en primigestas y se
asocia con mola hidatiforme.

Hipertensión crónica con preeclamsia
 La preeclampsia puede producirse en mujeres con
antecedentes de hipertensión.
 Mujeres con hipertensión desde antes de las
20 semanas de edad gestacional que
desarrollaron proteinuria de forma
reciente.

Hipertensión gestacional
 Es el aumento de la presión arterial sin proteinuria
que se detecta por primera vez después de la mitad
del embarazo.
 Implica a mujeres con preeclampsia que todavía no
manifestaron proteinuria y las que no tienen
preeclampsia.
 La confirmación de que la paciente no tiene
preeclampsia solo se establece después del parto, si
la presión sienormaliza hacia la duodécima semana
posparto, se considera que tuvo hipertensión
gestacional. Si persiste, se diagnostica hipertensión
crónica.

GRUPOS FARMACOLÓGICOS
USADOS EN MEXICO EN BASE A
LA NOM Y LA GPC

Fármacos diuréticos
 Medicamentos que favorecen la diuresis por su
acción sobre el contenido y el volumen de la orina
excretada
 Disminución de reabsorción tubular de solutos
 Útiles para disminuir el volumen del líquido
extracelular, así como las complicaciones que esto
conlleva

Fármacos diuréticos
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Diuréticos osmóticos
Inhibidores del cotransportador Na+
K+ 2C (diuréticos de asa)
Inhibidores del cotransportador Na-Cl
(tiacidas)
Inhibidores de los canales de Na+ de
la membrana epitelial (ahorradores de
K+)
Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, diuréticos ahorradores de
potasio)
• Acetazolamida
• Manitol
• Furosemida
• Ácido etacrínico
• Bumetanida
• Torasemida
• Clorotiacida
• Hidroclortiacida
• Bendrofumetiacida
• Indapamida
• Xipamida
• Clortalidona
• Amilorida
• Triamtereno
• Espironolactona

 Aumento de la excreción de
bicarbonato, acompañada de Na, K
agua, aumentando el flujo de orina
básica y una acidosis metabólica
moderada.
Acción autolimitante
• Efecto disminuye
conforme descienden
los niveles de
bicarbonato en sangre
Acciones extrarrenales
• Ojo, mucosa gástrica,
páncreas, SNC y los
glóbulos rojos
Mecanismo de
acción

 Filtrados en el glomérulo, ejercen su acción
osmótica en el túbulo renal, reduce la reabsorción
pasiva tubular de agua.
 Afecta la tasa de transporte de Na+, la pérdida
depende de la dosis, pero es menor que la fracción
excretada de agua
Mecanismo de
acción

Inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl
(Diuréticos de asa)
 Inhiben el cotransportador Na+-
K+-2Cl en la rama gruesa
ascendente del asa de Henle
 Lugar de acción: Membrana
apical por filtración y por
secreción en la nefrona a través
del mecanismo de secreción de
ácidos orgánicos, presente en el
túbulo proximal
Mecanismo de
acción
Al aumentar el flujo de
Na+ hacia la parte
final del túbulo distal y
activar la aldosterona,
aumentan la excreción
urinaria de K+

Formaaguda Aumenta la
excreción de ácido
úrico
Formacrónica
Excreción reducida
del ácido úrico.
Competición entre
el diurético y el
ácido úrico por el
mecanismo
secretor de ácidos
orgánicos
• Intervienen en el mecanismo que produce un intersticio
medular hipertónico bloqueo de la capacidad del
riñón de concentrar la orina
• Dilatación venosa por la probable liberación de
prostaglandinas edema agudo de pulmón

Inhibidores del cotransportador Na+-Cl- (tiacidas)
 Inhiben la reabsorción de sodio
principalmente en la porción proximal del
túbulo contorneado distal por un mecanismo
que implica la inhibición del cotransportador
Na+-Cl- de la membrana luminal al competir
con el Cl-
Mecanismo de
acción
Eficacia moderada;
el 90% del Na+
filtrado es
reabsorbido antes
de alcanzar la
porción proximal
del túbulo
Excreción de ácido
úrico se reduce con
la administración
crónica
Reducen la
tolerancia a la
glucosa, pueden
producir
hiperglucemia

Inhibidores de los canales de Na+ de la
membrana epitelial (ahorradores de potasio)
 Actúan en el túbulo contorneado distal y el
comienzo del colector
 Bloqueo de los canales de sodio de la membrana
luminal
 Hiperpolariza la membrana luminal y disminuye
el gradiente de voltaje transepitelial, atenúa la
tasa de excreción de potasio, hidrógeno, calcio y
magnesio
Mecanismo de
acción

Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (ahorradores de K+)
 Inhiben de manera competitiva, estereoespecífica y
reversible la acción de la aldosterona sobre su
receptor específico, situado en el citoplasma de las
células epiteliales del túbulo distal
Eficacia relacionada con los niveles
endógenos de aldosterona
Mayor cantidad– mayor efecto
diurético

Inhibidores de la renina
 Relacionados con los IECAs y los ARA II porque
actúan bloqueando el sistema renina-anginotensina,
uno de los mecanismos más importantes que tiene el
cuerpo para regular la tensión arterial.
 Actúan reduciendo la actividad de la renina
 Muy útiles para el tratamiento de la hipertensión
arterial.

 Aliskiren – primer fármaco
 La renina es la primera sustancia del eje renina-angiotensina-
aldosterona, que juega un papel central en el control de
la tensión arterial.
 Transforma el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual,
por acción de la enzima conversora de angiotensina (ECA), es
convertida en angiotensina II.
 La angiotensina tiene tanto efectos directos como indirectos
sobre las causas de la hipertensión arterial Contracción de
la musculatura lisa arterial; vasoconstricción y aumento de la
presión arterial.
 Aumenta la síntesis de aldosterona retención de sodio y
agua en los túbulos renales, aumento del volumen plasmático
e indirectamente aumento de la tensión arterial.

 Competición con el angiotensinógeno por la unión al
sitio activo de la renina; la renina no es capaz de
actuar sobre estos análogos del angiotensinógeno
para producir angiotensina I; bloqueo de la activación
del sistema
 Aumento de la concentración plasmática de renina

Antagonistas del receptor AT1
 “El receptor AT1 es el receptor responsable de la mayoría de los efectos biológicos de la
angiotensina en la regulación de la presión arterial, incluyendo contracción vascular,
aumento de la contracción cardíaca y aumento en la retención de sodio y agua a nivel
renal.” (Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, 2004)
• Se localizan principalmente en los
vasos, riñón, corazón, cerebro,
útero, adipocitos, ovario, bazo y el
pulmón. (En cambio AT2
localizado en tejidos embrionarios
y/o en crecimiento)

Vía de señalización
1. Unión y acoplamiento de
GPCR (Gs)
2. Activación de PLC
3. Hidrólisis de PIP2
formando IP3 y DAG
• IP3, actúa en canales
de Ca2+
• DAG activa PKC y PLA
Además, la activación de AT1 en
hipófisis e hígado activa Gi

Farmacología de los ARB (Angiotensin II receptor blockers)
 Se unen a AT1 con una afinidad
10,000 veces mayor que a AT2
 Inhiben de manera potente casi todos
los efectos biológicos de la
angiotensina II:
1. Contracción del músculo de
fibra lisa de vasos
2. Respuestas presoras rápidas y
lentas
3. Sed
4. Liberación de ADH
5. Secreción de aldosterona
6. Liberación de catecolaminas
suprarrenales
7. Intensificación del tono
simpático
8. Cambios en la función renal
9. Hipertrofia e hiperplasia
celular

¿Cuál es la diferencia entre iECA y los ARB?
Los ARB
disminuyen la
activación de
receptores AT1 sin
intervenir en la
reducción de
síntesis de
angiotensina II,
mientras los iECA
aminoran la
Los iECA
incrementan
los niveles de
bradicinina
A diferencia de iECA, los
ARB permiten la
activación de AT2. Los
dos grupos estimulan la
liberación de renina,
pero los iECA bloquean
su conversión hasta
angiotensina II pero los
ARB no lo hacen,
incrementando así los
niveles circulantes de

Fármacos antagonistas del receptor de
angiotensina II
 Derivados del
bifenilmetilo
 Cilexetilo de
candesertán
 Irbesartán
 Losartán
 Omesartán
medoxomilo
 Telmisartán
 Valsartán
 Derivados de ácido
tienilmetilacrílico
 Eprosartán
http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/ant
agonistas_de_los_receptores_de_angiotensina_II.ht
m

Aplicaciones terapéuticas
 “Si con un solo antagonista del receptor AT1 no se controla la presión arterial, cabe
agregar un segundo fármaco que posea un mecanismo de acción diferente (diurético
o antagonista de Ca2+)” (Goodman & Gilman, 2012)
 Todos los antagonistas de AT1 están aprobados para la hipertensión;
además: Losartán e Irbesartán lo están para nefropatía diabética;
así como el Valsartán para insuficiencia cardíaca.
 En dosis adecuadas los ARB tienen la misma eficacia que iECA en el
tratamiento de hipertensión
 No se recomienda la combinación de iECA y bloqueante AT1

Efectos adversos
 A diferencia de iECA, los ARB no causan tos y la incidencia
de angioedema es menor con ARB
 Tienen capacidad teratógena
 En pacientes dependientes de SRA (estenosis de la arteria
renal) provocan hipotensión, oliguria, hiperazoemia o
insuficiencia renal aguda.
 En sujetos con nefropatía pueden causar hipercaliemia.

Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina

 El efecto esencial
de los IECA es
inhibir la
conversión de la
angiotensina I
relativamente
inactiva, en
angiotensina II
activa. De este
modo, los
inhibidores de la
ECA constituyen
fármacos
altamente
selectivos.

Clasificación de los IECA
Que contienen sulfhidrilo (relacionados al captoprilo)
• Fentiaprilo
• Pivaloprilo
• Zofenoprilo
• Alaceprilo
Compuestos que contienen dicarboxilo (relacionados al
enalaprilo)
• Lisinoprilo
• Benazeprilo
• Quinaprilo
• Moexiprilo
Medicamentos que contienen fosforo (relacionados con
fosinoprilo)

IECA en hipertensión
 IECAS normalizan la presión arterial en el 50% de los
pacientes con hipertensión leve a moderada
 90% de los enfermos con hipertensión leve a moderada se
controlara con combinación de IECA con un bloqueante de
canales de Ca+ , bloqueador de receptores β-adrenérgicos o
un diurético.

IECA en la disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo
Deben administrarse IECA en todos los
pacientes con IC izquierda (con o sin síntomas)
Reduce riesgos de muerte súbita e infarto de
miocardio, hospitalización, progresión de la
enfermedad, mejora calidad de vida
Reduce poscarga y tensión sistólica de la pared,
aumentan gasto cardiaco y volumen sistólico

IECA en la insuficiencia renal crónica
 Captoprilo retarda la progresión de afección renal en
pacientes con DM1 y nefropatía diabética
 IECA disminuyen presión arterial y dilata arteriolas
eferentes, por tanto disminuye presión glomerular y
lesión del mismo
 Angiotensina II es un factor de crecimiento, la
reducción de las cifras intrarenales del mismo
atenúan crecimiento de células mesangiales y
producción de matriz

Efectos adversos de los IECA
 Hipotensión
 Hiperpotasemia
 Tos
 Insuficiencia renal aguda
 Exantema cutáneo
 Proteinuria
 Glucosuria
 Hepatotoxicidad

Interacciones farmacológicas
Biodisponibilidad puede disminuir con el consumo de
antiácidos
Capsaicina exacerba tos
AINES disminuyen respuesta
antihipertensiva
Diuréticos ahorradores de K+ exacerban
hiperpotasemia

Contraindicaciones
 Embarazo
 Edema angioneurótico
 Hiperpotasemia
 Estenosis bilateral de la arteria renal

Clasificación
Vasodilatadores arteriales
• Hidralicina
• Agonistas de los canales de K+; minoxidilo, diazoxido
Vasodilatadores venosos
• Nitratos
Vasodilatadores arteriovenosos
• Simpaticoliticos
• Bloqueantes β adrenergicos
• IECA
• Antagonistas de los canales de Ca+
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Aumentan los niveles celulares de GMPc

Efector farmacológicos
 Vasodilatadores venosos reducen la presión venosa
central y la presión telediastólica ventricular
izquierda (precarga)
 Vasodilatadores arteriales disminuyen las
resistencias arteriales periféricas y la presión arterial
 Aumentan flujo sanguíneo regional

Contraindicaciones
 Virampamilo y dilitiacem contraindicados en
bradicardia, bloqueo AV, hipotensión arterial, infarto
del miocardio reciente

Interacciones farmacológicas
 Verampamilo aumenta digoxinemia (pueden ocasionar
arritmias)
 En fumadores la nicotina disminuye el efecto
antagonista de nifedipino y diltiacem al aumenta los
niveles de α1-glucoproteina ácida reduciendo la fracción
libre del fármaco, produce vasoconstriccion coronaria y
aumenta la frecuencia cardíaca

Agentes Simpaticolíticos
 En 1940 se demostró que la extirpación bilateral de
la cadena simpática torácica podía disminuir la
presión arterial, dando pie a la búsqueda de agentes
simpaticolíticos eficaces.

Agentes Simpaticolíticos
 Muchos fueron mal tolerados, otros se siguen usando
hoy en día. Estos son útiles y fundamentales para el
tratamiento antihipertensivo.

Alfa-Bloqueadores
Son seguros en pacientes
hipertensos con
dislipidemia, intolerancia
a la glucosa y aquellos
con hipertrofia prostática
benigna.
Los receptores alfa
adrenérgicos son los
responsables del
mantenimiento del tono
del músculo liso vascular.
Su principal efecto
adverso es la hipotensión
postural.
El bloque de estos
receptores inhibe la
vasoconstricción ,
resultando así una
disminución de la
presión arterial.

Alfa-Bloqueadores
 Nota: Los receptores B1, incluidos los cardíacos, no
resultan afectados por el antagonismo alfa.

Antagonistas del receptor adrenérgico B
 Estos fármacos se unen a los receptores, pero no
desencadenan los efectos intracelulares habituales
mediados por el receptor.

 Los antagonistas adrenérgicos B no selectivos actúan
sobre los receptores B1 y B2
 Los cardioselectivos actúan únicamente sobre
receptores B1.
 No inducen hipotensión postural, a diferencia de los
a.

Antagonistas B no selectivos
 Efectos inótropos y cronótropos negativos
 Deprimen la actividad sinoauricular y
auriculoventricular
 El gasto cardíaco, así como el trabajo y el consumo
de oxígeno disminuyen.
 El bloqueo de los receptores B evita la vasodilatación
mediada por B2.

 También se unen a receptores B en el aparato
yuxtaglomerular, reduciendo así la secreción de
renina.

Combinación de Antagonistas del Receptor
Adrenérgico Alfa 1 y Beta
 Consisten en mezclas de isómeros (cuatro, en el caso
del labetalol)
 Uno es un antagonista B no selectivo
 Otro es un antagonista alfa 1.
 Pueden disminuir la presión arterial con rápidez, por
lo cual pueden ser útil en el tratamiento de
emergencias.

Calcio Antagonistas
 Son usadas en el tratamiento de la hipertensión y son
de elección en todos los grados de severidad de
enfermedad, bien como monoterapia o asociados a
otros agentes.

Calcio Antagonistas
 Existe una correlación positiva entre los niveles
plasmáticos del calcio antagonista y su efecto
antihipertensivo.

Calcio Antagonistas
 Los antagonistas del calcio poseen efecto de inhibir
la agregación plaquetaria.
 Prevención de complicaciones vasculares y cerebrales de la
HTA.

Calcio Antagonistas
1ª Generación
 Buena absorción oral
 Alta depuración hepática de primer paso (vida media
corta)
 Baja biodisponibilidad oral

Calcio Antagonistas
2ª Generación
 El mejor es amlodipina, por ser el mejor en
absorción oral, biodisponibilidad y vida media. Se
toma 1/día.

Calcio Antagonistas
Antagonistas de Calcio Vasculoselectivos
 Son derivados de la dihidropiridina
 No modifica el funcionamiento cardíaco (Preferible en Tx de
HTA).
 Puede usarse junto con otras drogas como betabloqueadores.

Calcio Antagonistas
Interacciones Farmacocinéticas:
 Con digoxina.
 Antagonistas H2 y quinidina son particulares a cada
fármaco antagonista de calcio.

Calcio Antagonistas
Efectos Adversos:
 Derivados de la dihidropiridina:
 Enrojecimiento de la piel, cefalea pulsatil, edemas en miembros
inferiores, mareos y taquicardia o palpitaciones iniciales.
 Derivados de las fenilalkilaminas y benzothiazepinas:
 Bradicardia, insuficiencia cardíaca y bloqueos auriculo-
ventriculares

INTRODUCCIÓN
 La actividad del sistema nervioso simpático puede
suprimirse por dos maneras:
Disminyendo la sintesis o secreción de
neurotransmisor.
Antagonizando sus receptores
 La mayoría son antagonistas competitivos, a
exepción de la fenoxibenzamina, que se une de forma
covalente al receptor a- adrenergico.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
a- ADRENÉRGICOS
 Constituyen un grupo de fármacos muy heterogéneo;
algunos bloquean los dos tipos de receptores,
mientras que otros tienen mayor afinidad por a1 o
a2.

 Antagonistas a-adrenergicos no selectivos
 Irreversible: fenoxibenzamina
 Reversible: fentolamina, tolazolina
 Antagonistas a1 selectivos
 Alfuzosina
 Docazosina
 Prazosina
 Tamsulosina
 Terazosina
 Antagonistas a2 selectivos
 Yohimbina
 mirtazapina

Inhibe la recaptacion de catecolaminas
y antagoniza sus receptores
Bloquea los receptores de serotonina y
canales de potasio.
Inhibe las sosfodiesterasas de
nucleótidos cíclicos.
Bloquea principalmente los receptores
a1 y 5 HT.
Fentolamina
Fenoxibenza
mina
Prazosina
urapidilo

EFECTOS
 Los receptores a- adrenergicos median uno de los
efectos mas importantes del sistema simático, el
mantenimiento del tono vascular a través de la
contracción de arteriolas y venas.
 Este efecto vasoconstrictor está mediado por los
receptores a1 y su bloqueo produce vasodilatación.

 El resultado es una dismunición de las resistencias
periféricas por vasodilatación arteriolar, que produce
hipotensión y taquicardia refleja, porque el efecto
cardiaco esta mediado por los receptores B.

 La taquicardia refleja apenas se produce con
antagonistas a1 selectivos, como la prazosina, pero es
muy manifiesta con los antagonistas a-adrenergicos
no selectivos, que bloquean también los receptores
a2 presinapticos.

 La vasodilatación del lecho venoso por los
bloqueantes alfa produce una disminución del
retorno venoso y la precarga del gasto cardíaco. Si
este efecto es pronunciado puede causar hipotensión
postural que es agravada por la abolición del efecto
vasoconstrictor compensador.

 El bloqueo presinaptico de los receptores a2
adrenergicos con yohimbina aumenta la liberación
de noradrenalina y produce un incremento en la
presion arterial.

ANTAGONISTAS a-ADRENERGICOS NO
SELECTIVOS
 La fenoxibenzamina tiene una biodisponibilidad por
via oral del 20-30% y se metaboliza en el higado. Su
semivida es inferior a 24 horas. Inhibe de manera
irreversible y su duración depende de la velocidad de
sintesis de nuevos receptores.

 La biodisponibilidad de la fentolamina por via oral es
escasa, se metaboliza en el higado y su semivida es
de 19 min cuando se admisitra por via intravenosa.
 La tolazolina se absorbe por via oral y se elimina por
la orina.

REACCIONES ADVERSAS
 El principal efecto adverso de estos farmacos es la
hipotensión postural.
 Taquicardia
 Arritmias
 Isquemia cardiaca

 La fenoxibenzamina atravieza la barrera
hematoencefálica y puede producir: mareos,
sedación, somnolencia, cansancio y convulsiones.
 La fentolamina produce estimulación
gastrointestinal que se traduce en dolor abdominal,
nauseas y exacerbación de ulcera péptica

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
 La principal indicación del tratamiento con
fenoxibenzamina es el feocromocitoma.
 La fentolamina se utiliza por vía intravenosa para
controlar las crisis hipertensivas causadas por el
feocromocitoma
 La tolazolina se utiliza en la hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido principalmente.

PROPRANOLOL
 El propranolol se utiliza para tratar la hipertensión
arterial, ritmos anormales del corazón, enfermedad
cardíaca, feocromoitoma También se usa para
prevenir la angina y los ataques cardíacos.
 El propranolol también se usa para tratar la
frecuencia cardíaca anormal. Actúa como bloqueador
no selectivo de los receres beta.
 Funciona al relajar los vasos sanguíneos y la
disminución de la frecuencia cardíaca para mejorar
el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial.

Efectos adversos
 mareos o náuseas
 dificultad para dormir
 cansancio excesivo
 malestar estomacal
 vómitos
 sarpullido (erupciones en la piel)
 diarrea
 estreñimiento (constipación)
 dificultad para respirar
 dolor de garganta
 hemorragia inusual
 inflamación de los pies o manos
 aumento de peso inusual
 dolor en el tórax
 frecuencia cardíaca irregular

Antagonista de los receptores
de angiotensina II

Antagonistas de la angiotensina 1
 También llamados bloqueadores del receptor
de la angiotensina (BRA), son un grupo
de medicamentos que modulan al sistema renina
angiotensina aldosterona.

Farmaco Dosis
inicial
Dosis
maxima
Frecuenci
a
Losartan 25 mg 100 mg 1 diaria
Valsartan 80 mg 320 mg 1 diaria
Candesarta
n
8 mg 32 mg 1 diaria
Irbesartan 150 mg 300 mg 1 diaria
Telmisartan 20 mg 80 mg 1 diaria

Losartan
Está indicado en el tratamiento
de:
 Insuficiencia cardíaca, en
combinación
con diuréticos o digitalicos.
 Enfermedad renal en
pacientes con diabetes de
tipo 2 con proteinuria e
hipertensión, como parte del
tratamiento antihipertensivo.

 Se administra via oral 50 mg al dia
 Alcanzándose el máximo efecto antihipertensivo
entre 3 y 6 semanas después de iniciar el
tratamiento.

 Sufre un importante efecto de primer paso
hepático
 Biodisponibilidad es sólo del 33%
 Alcanza su Cmáx al cabo de 1 h.
 Se une en un 99% a proteínas plasmáticas
 Se biotransforma rápidamente en el hígado por el
citocromo P450 (CYP 3A4 y CYP 2C9).

 El 14% de la dosis administrada se convierte en
un metabolito activo
 Su derivado 5-carboxílico,
denominado E-3174.
 Éste alcanza su Cmáx al cabo de 2-4 horas
 Presenta un aclaramiento renal más lento (0,4
frente a 1,1 ml/s) y una semivida más prolongada
(9 h) que el losartán.

 El losartán se elimina por vía biliar (~65% en las
heces) y por secreción tubular renal (35%), aunque
menos del 5% se encuentra de forma inalterada en
la orina.
 En pacientes con cirrosis hepática, las
concentraciones de losartán y E-3174 son,
respectivamente, 5 y 1,7 veces mayores que en
sujetos sanos.

Efectos secundarios
Mareos
Dolor en la
piernas
Diarrea
Acidez
estomacal
Menor
sensibilidad
al tacto
Ronquera
Dificultad
para tragar

EMBARAZO Y LACTANCIA:
 Están contraidicacados en
embarazo
 Cuando se usan durante el
segundo y tercer trimestre,
los medicamentos que actúan
directamente sobre el sistema
renina-angiotensina pueden
causar daños o incluso la
muerte al feto.
 No se sabe si losartán es
excretado en la leche
humana.

Precauciones
 Hipersensibilidad.
 Angioedema.
 Hipotensión.
 Desequilibrio
hidroelectrolítico.
 hipotensión.

Valsartan
 Capacidad selectiva de ser antagonista de los
receptores de angiotensina II, actuando sobre
los receptores AT1 localizado en las células
musculares lisas del corazón riñón cerebro plumón
e hipófisis

 El valsartán disminuye la
presión arterial bloqueando el
efecto de la angiotensina II.
Como consecuencia, los vasos
sanguíneos se relajan y la
presión arterial disminuye.
 A través del receptor AT1, la
angiotensina II bloquea
los canales de potasio.

Su biodisponibilidad es del
23%, circulando por
plasma unido a las
proteínas séricas (94%-
97%).
Su ingesta con alimentos
reduce la absorción un
40%, pero no reduce sus
efectos hipertensivos.

El efecto se manifiesta dentro de
las dos horas siguientes y la
máxima normalización tensional
se consigue entre dos y cuatro
semanas después
Se elimina por la orina (30%) y
principalmente por las heces
(70%) como compuesto
inalterado.5
Valsartán no se acumula en el
cuerpo durante la ingesta
prolongada.

 Tratamiento de la hipertensión arterial leve a
moderada de diferente etiologías, enfermedad
congestiva y post infarto agudo de miocardio.
 El medicamento valsartan fue aprobado por
el FDA en diciembre del año 1996.

 Se administra via oral en conteniendo unos 40 mg
(poco frecuente), 80 mg, 160 mg o 320 mg de
valsartan.
 Se encuentra en cápsulas de gelatina o recubiertos de
película en capsulas de 40 mg, 80 mg, o 160 mg

 La dosis máxima es de 320 mg diarias. La máxima
reducción de presión arterial se produce a las cuatro
semanas de tratamiento.

 El empleo de valsartan en combinación
con diuréticos ahorradores de potasio pueden
producir al igual que si se combina suplementos de
potasio.
 En los casos de insuficiencia cardiaca se suele
monitorizar periódicamente la actividad de los
riñones.
Efectos colaterrales

 No se recomiendan dosis mayores de 80 mg cuando
el paciente posee problemas hepáticos.
 El empleo simultáneo de un antiinflamatorio no
esteroideo en algunos casos disminuye los efectos del
valsartán.

 Se emplea en el tratamiento de la hipertensión
arterial leve a moderada de diferente etiologías,
enfermedad congestiva y post infarto agudo de
miocardio, entendiéndose como reciente entre las
12 horas y los 10 días.

Efectos secundarios
 El valsartán es generalmente bien tolerado.
 Se han observado en porcentajes pequeños: mareos,
artralgias, fatiga, náuseas, diarrea, dolor abdominal y
sarpullido.
 Se ha comprobado que el empleo de valsartán no
disminuye la relación sexual de los pacientes
hipertensos.

Contraindicaciones
 Embarazo: el empleo de
valsartán está contraindicado
durante el embarazo. Tan
pronto como se detecte el
embarazo la administración de
valsartán debe finalizar.
 Lactancia: No se recomienda
debido a que valsartán se
excreta en la leche de la
lactancia.

Cilexetilo de candesartan
Es un pro fármaco inactivo que se
hidroliza hasta su forma activa
candesartan durante la absorción en el
tubo digestivo.
Se administra vía oral 1 o 2 veces al día
con una dosis total máxima de 4-32 mg
Alcanza sus niveles máximos en plasma
3-4 horas después de su absorción
Semivida plasmática de 9 horas

 Eliminacion renal en un 33 %
mintras que e 67%restante se
elimina por la bilis
 La depuracion se va a ver mas
alterada por la insuficiencia
renal que por la hepatica

Usos clinicos
 Como todos los antagonistas del receptor de la
angiotensina II, el candesartán está indicado para el
tratamiento de lahipertensión.
 Estudios han demostraron los beneficios del candesartán
en la reducción de la morbilidad y la mortalidad cuando
se usa como principio terapéutico en la insuficiencia
cardíaca.
Combinación con diuréticos
 El candesartán también está disponible en una
formulación combinada con una dosis baja
de diurético tipo tiazida, hidroclorotiazida invariable,
para lograr un efecto aditivo antihipertensivo.

Interacciones
 Se debe evitar el uso concomitante
con nifedipina, digoxina, enalapril, warfarina y
anticonceptivos puesto que la metabolización de uno
de ellos interfiere a los otros.
Sobredosificación
 No es letal, aunque puede
causar hipotensión y taquicardia

irbesartan
 El irbesartán es un medicamento usado con
frecuencia en el tratamiento de la hipertensión
arterial
 El ARA II con mayor biodisponibilidad es
el irbesartán.
 Se administra via oral 150 a 300 mg una vez al dia

 Alcanza sus valores plasmáticos máximos 1.5 a 2
horas después de su ingesta.
 Semivida plasmática de 11 a 15 horas
 Se metaboliza en el hígado hasta formar un
glucoronido
 Se elimina en un 20% por vía renal y un 80% por
vía biliar

Los efectos antihipertensivos del irbesartán se
empiezan a apreciar dentro de dos semanas del
comienzo del tratamiento, con un máximo efecto que
ocurre entre las semanas 2 y 6.

 Por lo general, el irbesartán se administra en
conjunto con el diurético tiazida
hidroclorotiazidacon un mayor efecto reduciendo la
presión arterial, con una eficacia similar a la
del enalapril.

Telmisartan
 Se administra vía oral 40 a 80 mg
una vez al día
 Alcanza su máximo nivel
plasmático 0.5 a 1 hora después
de su ingesta
 Semivida plasmática 24 horas
 Se elimina de la circulación como
un producto intacto por la bilis

 El telmisartán reduce la presión arterial entre 6 y 12
mm Hg, aunque no se observan disminuciones
mayores con dosis más elevadas del medicamento.
 Los efectos antihipertensivos comienzan dentro de
las primeras 3 horas de la administración del
medicamento

 Dado que las isoenzimas del citocromo P450 (CYP)
no están involucradas en el metabolismo del
telmisartán, no se espera que existan interacciones
con drogas que inhiben o que son metabolizados
también por las CYP.

Aliskireno
 Es el único fármaco que se utiliza en la practica
clínica
 Se administra vía oral 150 mg/día, a la misma hora,
con comida no grasa.
 Al inhibir la enzima renina disminuyen la
concentración de angiotensina I a partir de
angiotensinogeno

 La biodisponibilidad es baja (2-3%). La Cmax se
alcanza en 1-3 horas.
 Tras la administración de una dosis única diaria, el
estado estacionario se alcanza en 5-7 días, y las
concentraciones entonces son aproximadamente el
doble que las obtenidas tras la dosis inicial.
Efecto de los alimentos: las comidas con un alto
contenido en grasas, reduce en un 80% la Cmax

 Aproximadamente el 1,4% de la dosis oral se
metaboliza en el hígado, principalmente a través
del CYP3A4.
 Parece que no inhibe los isoenzimas del citocromo
P450, ni induce el CYP3A4.
 Se elimina principalmente inalterado en heces
(80%), mientras que la eliminación en orina es
minoritaria (20%). El t1/2 es de unas 40 horas, y el
aclaramiento plasmático de 9 l/h.

Embarazo y lactancia
No recomendado durante la evolucion del embarazo;
induce fetotoxicidad (función renal disminuida,
oligohidramnios, retraso en osificación craneal) y
toxicidad neonatal (I.R., hipotensión, hiperpotasemia).
Se desconoce si se excreta en la leche materna.
Aliskireno se excretó en la leche de ratas en periodo de
lactancia. Por tanto, no se recomienda su uso en
mujeres que estén dando el pecho.

Norma Oficial Mexicana Para la
Prevención, Tratamiento Y Control
de la Hipertensión Arterial
NOM-030-SSA2-1999

1. Objetivo y Campo de Aplicación
 1.1 Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto
establecer los procedimientos para la prevención,
tratamiento y control de la hipertensión arterial.
 1.2 Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia
obligatoria en el territorio nacional para los
establecimientos y profesionales de la salud de los
sectores público, social y privado que presten
servicios de atención a la hipertensión arterial.

10.7 Metas
 10.7.1 La meta principal del tratamiento es lograr
una P.A. de <140/90 y, en el caso de personas con
diabetes, mantener una P.A. <130/85.

 10.8 En la hipertensión arterial etapas 1 y 2, el
manejo inicial del paciente será de carácter no
farmacológico, durante los primeros doce y seis
meses respectivamente

 10.9 Cuando el médico tratante así lo juzgue
conveniente, estos plazos podrían reducirse, a fin de
iniciar más tempranamente el manejo farmacológico

10.11 Tratamiento Farmacológico
 10.11.1.1 El tratamiento farmacológico debe ser
individualizado, de acuerdo con el cuadro clínico,
tomando en cuenta el modo de acción, las
indicaciones y las contraindicaciones, los efectos
adversos, las interacciones farmacológicas, las
enfermedades concomitantes y el costo económico

 10.11.1.2 Las dependencias y entidades de la
Administración Pública Federal que presten servicios
de salud, sólo deberán utilizar los insumos
establecidos en el Cuadro Básico para el primer nivel
de atención médica y, para el segundo y tercer nivel,
el Catálogo de Insumos.

 10.11.1.4 En la mayor parte de los pacientes, el
fármaco inicial debe administrarse a bajas dosis,
aumentándolas gradualmente hasta la dosis máxima
recomendable, de acuerdo con la respuesta clínica
del enfermo.

 10.11.1.5 En condiciones óptimas, una sola dosis
diaria de un fármaco debe mantener su acción
durante 24 horas, conservando por lo menos el
50% de su efectividad al término de esas 24 horas.
Una dosificación dos veces al día también puede
proporcionar un control similar, existiendo, sin
embargo, mayor riesgo de que el paciente pase por
alto alguna toma del medicamento.

 10.11.1.6 Se recomienda la combinación de dos
fármacos de diferentes clases a dosis bajas cuando
no se logran las metas con un solo fármaco, ya que
pueden lograr mayor eficacia que un solo fármaco,
reduciendo así el riesgo de efectos adversos como
se muestra en el apéndice normativo g.

 10.11.1.7 Cuando no se logre el control de la P.A.
antes de avanzar en cada nuevo intento de
tratamiento, el médico deberá investigar la falta de
adherencia terapéutica conforme al apéndice
normativo h, descartar y modificar las posibles
causas de la falta de respuesta al medicamento,
después de aplicar los criterios terapéuticos de los
dos incisos anteriores.

10.11.2 Aspectos Específicos
 10.11.2.1 Los grupos de medicamentos
recomendables, son diuréticos tiazídicos,
betabloqueadores, vasodilatadores directos,
antagonistas alfa centrales, calcio-antagonistas,
inhibidores de la ECA, y antagonistas de receptores
de angiotensina II. A menos que existan
contraindicaciones o el médico no lo juzgue
apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del
paciente de reciente diagnóstico con un diurético o
un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes
en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del
paciente.

 10.11.2.2 Si se logra el adecuado control durante un
año, el médico evaluará la conveniencia de reducir
paulatinamente la dosis; incluso hasta suprimir el
medicamento, si las modificaciones en el estilo de
vida son suficientes para controlar la P.A.

 10.11.2.3 En caso de que se logre suspender el
tratamiento farmacológico después de un periodo
de prueba sin medicamentos, debería advertirse al
paciente que debe continuar bajo estrecha
vigilancia médica, debido al riesgo de que vuelva a
elevarse la presión arterial por arriba de niveles
normales, sobre todo cuando no hay adherencia
estricta al manejo no farmacológico.

 10.11.2.4 En caso de que no se logre el control de la
P.A. con un solo fármaco y no existan efectos
adversos, se podría agregar el otro antihipertensivo
de primera elección a dosis bajas. Por el contrario, si
aparecen efectos adversos, con el primer fármaco, se
sustituirá este medicamento por el otro fármaco de
primera elección. Los ajustes terapéuticos no
deberán realizarse antes de dos semanas.

Diagnóstico y Tratamiento de la
Hipertensión Arterial en el Primer
Nivel de Atención
G U Í A D E P R Á C T I C A C L Í N I C A

 “Esta guía de práctica clínica fue elaborada con la
participación de las instituciones que conforman el
Sistema Nacional de Salud, bajo la coordinación del
Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud”

“Las recomendaciones son de carácter general, por lo
que no definen un curso ùnico de conducta en un
procedimiento o tratamiento. Las recomendaciones
aquí establecidas, al ser aplicadas en la práctica
podrían tener variaciones justificadas basadas en el
juicio clìnico de quien las emplea como referencia”.

 En esta guía, podemos encontrar una serie de
evidencias y recomendaciones que los autores
elaboraron en base a otras GPC internacionales, las
cuales fueron gradadas y clasificadas.

FÁRMACOS REPRESENTATIVOS.
SEGURIDAD Y EFICACIA

Inhibidores de los canales de
Calcio

Efectos farmacológicos
 Disminuyen la entrada de calcio a la célula
muscular lisa endotelial.
 Provocando una dilatación de las arteriolas,
disminuyendo la resistencia vascular
periférica y la presión arterial.
 No modifican el tono venoso ni la
contracción y frecuencia cardiaca.

Dihidropiridinas
 Producen un rápido descenso de la presión
arterial.
 Esta activa los barorreceptores.
 Estos aumentan el tono simpático que aumenta
la contracción y frecuencia cardiaca.
 Las dihidropiridinas con una dilatación mas
gradual (Amlodipino, Lacidipino, formulación
de acción retardad) no desatan tanta acción
compensadora.

Amlodipina (una Dihidropiridina)
 Tiene una biodisponibilidad del 65%, y una
Tmax de 6 a 10 horas con una unión a
proteínas del 95%.
 Ademan tiene una semivida de 40 horas, con
una distribución aparente de 20 l/kg.
 Su eliminación renal es del 5% y su dosis es
de 5-10 mg cada día.

Nifedipina (una Dihidropiridina)
proteínas del 97%.
 Ademan tiene una semivida de 1,8 horas, con
una distribución aparente de 1.3 l/kg.
 Su eliminación renal es del 2% y su dosis al
dia es de 10 mg.

Lacidipina (una Dihidropiridina)
Tmax de 3 horas con una unión a
proteínas del 98%.
 Ademan tiene una semivida de 7 a 14 horas,
con una distribución aparente de 4 a 8
l/kg.
de 2 a 4 mg al día.

Verapamil y Dialtacem
 Producen una menor actividad simpática,
pueden provocar ligera bradicardia y
depresión de la conducción AV.

Verapamil
proteínas del 93%.
una distribución aparente de 4,4 l/kg.
de 180 mg por día.

Dialtacem
proteínas del 98%.
una distribución aparente de 4,5 l/kg.
de 4 grajeas al día de 30 mg.

Efectos adversos
 Edema.
 Dolor de músculos y estomago.
 Cefaleas.
 Nauseas y Vómitos.
 Estreñimiento (verapamilo)
 Sedación
 Depresión.
 Bradicardia.
 Bloqueo AV
 Fatiga

Usos terapéuticos
 Responden mejor los ancianos sobre todo si es
hipertensión sistólica aislada.
 También en la hipertensión asociada a
cardiopatía isquémica, accidentes
cerebrovasculares y vasculopatías.
 Hipertensión que no responde o en la que no se
puede usar un diurético (diabéticos,
hiperuricemia, hiperlipidemia, o hipopotasemia).

 También están indicados para los pacientes que
no pueden usar los beta bloqueadores como
Asma, broncoespasmo, o vasculitis periféricas.
 El verapamilo y diltiacem son de elección en los
pacientes hipertensos con taquicardias
supraventriculares.
 Amlodipina 5-10 mg cada día.
 Verapamilo 180 mg por día.

Inhibidores de la enzima convertidora de
Angiotensina

Captoprilo
 Primer fármaco
 Inhiben la Dipeptidasa de peptidilo, enzima
que convierte a la Angiotensina I en II.
 Interrumpe el sistema renina angiotensina
aldosterona y estimula el sistema de calicreína-
cinina.
 El Enalapril tiene indicaciones parecidas.

 Alcanza una concentración plasmática
máxima en 1 hora, tiene una semivida de 12
horas, tiene una biodisponibilidad del 65%.
 Tiene una eliminación renal del 80% y biliar
del 20%.
 Su dosis es de 100 a 150 mg al día y si tiene
interacción con alimentos.

Enalapril
 Alcanza su concentración plasmática
máxima a las 3 o 4 horas. Tiene una semivida
de 11 horas.
 Tiene una Biodisponibilidad del 60%, tiene
una eliminación totalmente renal.
 Dosis de 20 a 40 mg al día, y no tiene
interacciones con alimentos.

Lisinopril
 Alcanza su concentración plasmática
máxima a las 6 o 7 horas. Tiene una semivida
de 12 horas.
 Tiene una Biodisponibilidad del 30%, tiene
una eliminación totalmente renal.
 Dosis de 20 a 80 mg al día, y no tiene
interacciones con alimentos.

Fosinipril
máxima en 3 horas, tiene una semivida de
11,5 horas, tiene una biodisponibilidad del
40%.
del 30%.
 Su dosis es de 10 a 40 mg al día y no tiene

Quinapril
máxima de 1 a 2 horas, tiene una semivida de
15 horas, tiene una biodisponibilidad del
60%.
del 30%.
 Su dosis es de 20 a 40 mg al día y no tiene

Ramipril
máxima de 1 a 4 horas, tiene una semivida de
13 a 17 horas, tiene una biodisponibilidad del
54 al 65%.
del 10%.
 Su dosis es de 2,5 a 5 mg al día y no tiene

 Son útiles para tratar pacientes con nefropatía
crónica, por que disminuye la proteinuria y
estabiliza la función renal.
 Tal vez debidos a una mejor hemodinámica
intrarrenal.

Angioedema
 Puede ocasionar la muerte por
obstrucción respiratoria.
 Pueden aparecer los síntomas
en el primer mes de
tratamiento, aunque suelen
suceder en las primeras horas.
 Parece ser provocado por el
aumento de la actividad de las
cininas.

Tos
 Afecta al 5 – 20 %
 Aparece de 1 semana a 6 meses después del
inicio del tratamiento o hasta 2 años después.
 La acumulación de bradicinina, sustancia P, o
prostaglandinas, puede ser el mecanismo detrás
de este padecimiento.

Otros
 Hipopotasemia
 Insuficiencia Renal Aguda
 Neutropenia

Hipertensión
 Baja la presión arterial sistólica, media,
diastólica y la resistencia arterial sistémica.
 Normaliza la presión en el 50 % de los
pacientes, y se suele combinar con diuréticos,
aunque también con Tiazidas.
 Mejoran el remodelado vascular y cardiaco y la
disfunción endotelial asociada a la hipertensión.

Insuficiencia cardiaca
 Retrasa la progresión de la insuficiencia, la
muerte súbita, y de hospitalización, y en general
mejora la calidad de vida de los pacientes.
 También ayuda a disminuir o retrasar el
remodelado patológico del corazón al disminuir
la precarga y la poscarga.
 También inhibe el efecto de la angiotensina sobre
el crecimiento de los miocitos y la fibrosis
intersticial.

Nefropatía Diabética
 Previenen la progresión de la afección renal, y
reduce las secuelas clínicas, tanto en nefropatías
diabéticas como las de otras etiologías.
 Dado sus efectos diuréticos sobre el riñón,
independientemente de la acción hipotensora
de estos fármacos.

 Acetazolamida
 Dosis 250-1000mg
 Farmacocinética: se absorbe bien en el aparato
gastrointestinal. Mas del 90% del fármaco se une a
proteínas plasmáticas. Os efectos renales son
evidentes a los 30 minutos y son máximos a las 2
horas. No se metaboliza pero se excreta por filtración
glomerular y secreción del tubulo proximal. Su
semivida es de 5 horas y los riñones la eliminan por
completo en 24 horas.

 Reacciones adversas e interacciones: acidosis
metabólica hiperclorémica, fosfaturia e
hipercalciuria con producción de cálculos renales y
reacciones de hipersensibilidad.
 Indicaciones terapéuticas: La principal
indicación es el glaucoma. También es útil para el
tratamiento de la epilepsia. Puede ser útil para
corregir una alcalosis metabólica causada por
diuréticos que inducen el aumento de la excreción de
H.

 Manitol
 Manitos: 50-200mg
 Farmacocinética: Se administra por vía iv. Se
excreta por el riñon y a las 24 horas de sus
administración el 90% aparece en la orina. Lo que
queda se reabsorbe en los túbulos renales y se
metaboliza en el hígado. Su semivida es de 15-20
minutos.

 Reacciones adversas e interacciones: Se
distribuye rápido en el espacio extracelular y atrae
agua desde el espacio intracelular, así aparecen
hiponatremia y expansión del volumen extracelular.
Esto puede desencadenar edema pulmonar. A veces
provocan cefalea, nauseas y vómitos.

 Isosorbida y manitol
 Farmacocinética: Se administran por vía oral para
reducir la presión intraocular previa a una
intervención quirúrgica.

 Urea
 Farmacocinética: se administra por VI
 Reacciones adversas e interacciones: La urea
puede causar trombosis y no debería administrarse a
los pacientes con alteraciones en la función hepática
por el riesgo de que aumente el amonio en la sangre.

 Indicaciones terapéuticas: Al aumentar la
presión osmótica del plasma, estos extraen agua del
ojo y del cerebro. Así se utilizan para controlar la
presión intraocular durante los ataques agudos de
glaucoma y para al reducción a largo plazo de la
presión intraocular antes y despues de la cirugía. El
manitol y la urea también son útiles para reducir la
PIC antes y despues de una cirugía.

Diuréticos de asa (inhibidores del
cotransportador Na-K-2Cl)
 Farmacocinética de los diuréticos de asa en
general: Estos se absorben bien por vía oral, inician
sus acciones antes de los 30 minutos y sus efectos
duran 6-8 horas. Si se administran por iv su acción
se ve a los 5 min pero son igual de potentes que si se
administran por vía oral. Mas del 95% de estos
fármacos se unen a las proteínas plasmáticas.
 Se eliminan por el riñon metabolizados y sin
metabolizar.

 Bumetanida
 Dosis: 0.5-2mg
Farmacocinética: es muy liposoluble. Su absorción
es casi completa, entre el 80-100%. 50% se
metaboliza en el hígado, por eso su semivida se
extiende en pacientes con problemas hepáticos pero
no renales.

Furosemida
Dosis: 20-240mg
Farmacocinética: El 50% se excreta inalterada y el
otro 50% es conjugada con acido glucuronico. Su
biodisponibilidad es el 50% pero puede avriar del
10-100%.

 Torasemida
 Dosis: 2.5-20mg
 Farmacocinética: Su absorción es casi completa.
80% se metaboliza en el hígado, su semivida
aumente en pacientes con daño hepático.

 Reacciones adversa e interacciones en
general: Aumenta la excreción renal de K y H.
Habrá alcalosis metabólica hiperclorémica asociada
a hipopotasemia. También pueden producir
hiperuricemia (gota), aumento del colesterol y
triglicéridos. Ototoxicidad.
 Efectos menos frecuentes:
Erupción cutánea, aplasia de la medula osea,
pancreatitis, acúfenos, vértigo, sordera,
agranulocitosis y fotosensibilidad.

 Indicaciones terapéuticas:
 Edema cardiaco,hepático y renal.
 Edema agudo de pulmón
 urgencias hipertensivas
 oliguria por insuficiencia renal
 hipercalcemia.

Diuréticos tiacidicos (inhibidores de la bomba
Na-Cl)
 Clasificación
 Acción corta: benzotiacida, clorotiacida(500-
2000mg), hidroclorotiacida(50-100mg)
 Acción intermedia: bendroflumetiacida(2.5-
15mg), indapamida (2.5-5mg)y xipamida (10-
80mg)
 Accion prolongada: Clortalidona (25-50mg)

 Farmacocinética: Todas se absorben bien por vía
oral. La bendroflumetacina se metaboliza en el
hígado. La clorotiacida, clortalidona y la
hidroclorotiacida se excretan inalteradamente.

 Reacciones adversas e interacciones: anorexia,
nausea, vomito, diarera, constipación, pancreatitis,
fotosensibilidad, eritemas cutáneos. La incidencia de
disfunción sexual es mayor que con otro
antihipertensivos.
 Hipotensión, hiponatremia, hipocloremia,
hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipercalcemia.
 Pueden disminuir el efecto de los anticoagulantes y
la insulina y aumentar el efecto d elo9s digitalicos.

 Indicaciones terapeuticas:
 Hipertensión arterial
 edema asociado a problemas cardiacos, hepáticos y
renales
 Diabetes insípida
 Acidosis tubular renal

Ahorradores de K (inhiben los canales de Na)
 Amilorida
 Dosis: 5-10mg
 Farmacocinética: Vía oral, su efecto inicia de 3-4
horas despues de su administración. Su vida media
es de 6-9 hrs. Se elimina sin metabolizar.

 Triamtereno
 Dosis:100-300mg
 Farmacocinética: Vía oral, su efecto inicia a las 2-
3hrs, su vida media es de 8-12 hrs. Se metaboliza en
el hígado.

 Reacciones adversas:
 Hipopotasemia
 El triamtereno puede ser un antagonista del acido
fólico
 Hiponatremia
 Debilidad muscular
 Impotencia
 Cefalea
 Fotosensibilidad
 Anafilaxia

 Potenciar la acción natriuretica
 Potenciar acción hipertensiva
 Disminuyen la perdida excesiva de K

Ahorradores de K (antagonista de
mineralcorticoides)
 Espironolactona
 Dosis: 25-400mg
 Farmacocinética: Su biodisponibilidad es del
65%, se administra por vía oral, su semivida es de 1.6
horas (metabolito 16.5 horas), metabolismo
hepático, no requiere acceder a la luz tubular para
inducir diuresis.

 Efectos adversos:
 Hipopotasemia
 Acidosis metabólica
 Alteraciones menstruales
 Efectos raros:
 Cefalea
 Transtornos gastrointestinales
 Ginecomastia
 Fotosensibilidad y anafilaxia

 Tratamiento de edema
 Tratamiento de hipertensión
 Hiperaldosteronismo primario y secondario

Hidralazina
 Primeros antihipertensivos
 Relaja el musculo liso de las arteriolas
 No se conocen mecanismos moleculares
 Disminución de la concentración de Ca intracelular
 Abre los conductos de K de alta condutancia activados por
calcio
 La vasodilatación se acompaña de estimulación
potente del SNsimpático
 Barorreceptores ↑FC,
Contractilidad del
miocardio y
Retención liquido

 Disminución de la presión arterial
 Disminución de la resistencia vascular
coronaria, cerebral y renal
 Menor efecto en piel y músculos
Dilatación
preferente de
arteriolas, en
comparación con
venas
No produce
hipotensión
postural
Presión similar en
decúbito dorsal y de
pie

Extensión de los efectos
farmacológicos Reacciones inmunológicas
 Cefaleas
 Nausea
 Rubor facial
 Hipotensión
 Palpitaciones
 Taquicardia mareos
 Angina de pecho
 Síndrome lúpico
farmacoinducido
 Después de 6 meses
 Mujeres
 Incidencia dependiente de la
dosis
 Enfermedad del suero
 Anemia hemolítica
 Vasculitis
 Glomerulonefritis
Efectos adversos

Usos terapéuticos
 Hipertensión grave
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 En combinación con un nitrato
 Emergencias hipertensión en mujeres embarazadas
(preeclampsia)
 DOSIS
 25 a 100 mg dos veces al día

Minoxidil
 Inactivo
 Sulfotransferasa hepática  N-O-Sulfato de
minoxidil
Activa el
conducto de
potasio
dependiente
de ATP
Salida de
potasio
(hiperpolariz
ación)
Relajación
vascular

 Vasodilatación arteriolar, sin efecto en vasos de
capacitancia
• Flujo sanguíneo a la piel,
músculo estriado, TD y corazón
• Gasto cardiaco y contractilidad
miocárdica
• Retorno venoso

Efectos adversos
 Retención de sodio y agua
 Mayor resorción de Na en el túbulo renal proximal
 Aumento de la secreción de renina y aldosterona
 Se controla con un diurético de asa
 Hipertricosis
 Tratamiento a largo plazo
 Cara, dorso, brazos y piernas
 Rasuramiento o depilación

Efectos adversos
 Efectos cardiovasculares
 Activación del SN simpático mediada por barorreceptores
 ↑ FC, contractilidad miocárdica y consumo de oxigeno
miocárdico
 Isquemia en individuos con arteriopatía coronaria
 Produce insuficiencia cardiaca en pacientes con hipertrofia del
ventrículo izquierdo
 Derrame pericardico leve y asintomatico

Usos terapéuticos
 Hipertensión intensa que no mejora con otros
antihipertensivos
 Hipertensión en adultos y niños
 NUNCA solo, SIEMPRE con diurético y
simpaticolitico
 DOSIS
 Inicial: 1.25 mg hasta llegar a los 40mg
 Dosis única o dos fracciones diarias

Nitroprusiato sódico
 Nitrovasodilatador
 Libera NO
 Activa vía guanilciclasa-GMPc-PKG  Vasodilatación
 Vasodilatador no selectivo
 Conserva la perfusión renal y filtración
 Solo acelera un poco la FC
 Disminución global de la demanda de oxigeno
miocárdica

Efectos tóxicos
 Vasodilatación excesiva (hipotensión)
 Conversión de Nitroprusiato a tiocianato y cianuro:
acidosis láctica
 Administrar tiosulfato sódico para evita la acumulación
 Síntomas: anorexia, nauseas fatiga, desorientación y psicosis
tóxica
 Emperora la hipoxemia en pacientes con EPOC

Usos terapéuticos
 Emergencias hipertensivas
 Disminuir a breve paso la precarga o poscarga
 Hipotensión controlada durante la anestesia
 Menor riesgo de hemorragia
 Mejora el gasto cardiaco en la ICC
 DOSIS
 0.25 a 1.5 µg/kg/min

Normatividad de la
prescripción.

Que es?
 Es el documento por el cual los médicos legalmente
capacitados prescriben la medicación al paciente
para su dispensación por las farmacias. La receta
médica bien elaborada es el resultado de una exitosa
relación médico-paciente, perspicacia diagnóstica y
eficiencia terapéutica del clínico.
 Los pacientes (o la persona a cargo) deben ser
instruidos de la mejor forma posible dejando claro el
modo de administración, la dosis y frecuencia del
fármaco; esto se logra con una receta es clara,
legible, estructurada y explicada.

De acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud
en Materia de Prestación de Servicios de Atención
Médica.
 ARTICULO 64.- Las recetas médicas expedidas a
usuarios deberán tener el nombre del médico, el
nombre de la institución que les hubiere expedido el
título profesional, el número de la cédula profesional
emitido por las autoridades educativas competentes,
el domicilio del establecimiento y la fecha de su
expedición.

De acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud
en Materia de Prestación de Servicios de Atención
Médica.
 ARTICULO 65.- Las recetas expedidas por
especialistas de la medicina, además de lo
mencionado en el artículo anterior, deberán
contener el número de registro de especialidad,
emitido por la autoridad competente.

Receta médica
 ARTÍCULO 28. En el Reglamento de Insumos para la
Salud:
La receta médica es el documento que contiene, entre
otros elementos, la prescripción de uno o varios
medicamentos.

Puede ser emitida
 I. Médicos;
 II. Homeópatas;
 III. Cirujanos dentistas;
 IV. Médicos veterinarios,
en el área de su
competencia;
 V. Pasantes en servicio
social, de cualquiera de las
carreras anteriores, y
 VI. Enfermeras y parteras.

 La elaboración de una receta sigue un esquema
definido, por lo que la LEGISLACIÓN SEÑALA
LOS REQUISITOS QUE ÉSTA DEBERÁ DE
CONTENER.

ARTÍCULO 29. La
receta médica deberá
contener impreso el
nombre y el domicilio
completos y el número
de cédula profesional de
quien prescribe, así
como llevar la fecha y la
firma autógrafa del
emisor.

ARTÍCULO 30.El emisor
de la receta al prescribir,
indicará la dosis,
presentación, vía de
administración, frecuencia
y tiempo de duración del
tratamiento.

ARTÍCULO 31.
I. Cuando se trate de los incluidos en el Catálogo de Medicamentos Genéricos
Intercambiables a que hace referencia el artículo 75 de este ordenamiento,
deberá anotar la Denominación Genérica y, si lo desea, podrá indicar la
Denominación Distintiva de su preferencia, y
II. En el caso de los que no estén incluidos en el Catálogo referido en la
fracción anterior, podrá indistintamente expresar la Denominación
Distintiva o conjuntamente las Denominaciones Genérica y Distintiva.

ARTÍCULO 32.
La prescripción en las instituciones públicas se ajustará a lo que en
cada una de ellas se señale, debiéndose utilizar en todos los casos
únicamente las denominaciones genéricas de los medicamentos
incluidos en el Cuadro Básico de Insumos para el primer nivel o en el
Catálogo de Insumos para el segundo y tercer nivel. Por excepción, y
con la autorización que corresponda, podrán prescribirse otros
medicamentos.

Norma Oficial Mexicana NOM-030-
SSA2-2009, Para la
prevención, detección, diagnóstico,
tratamiento y control de la
hipertensión arterial sistémica.
 11.9 El tratamiento farmacológico se indicará de
inmediato de acuerdo a la Guía de
Tratamiento Farmacológico para el Control de la
Hipertensión Arterial.

Guía de Tratamiento Farmacológico para el
Control de la Hipertensión Arterial.
Busca ofrecer al medico mexicano una forma
practica y útil para el tratamiento farmacológico de
estos enfermos, basada en la información científica
nacional e internacional, mas reciente y aplicable a
nuestra realidad

Objetivo principal
“Recuperación de la esperanza y la
calidad de vida, de los pacientes, las
cuales son afectadas
profundamente por la enfermedad
no controlada”

A quien tratar
 Deberá tratarse farmacológicamente de primera
intención a todos los pacientes de HAS con riesgo
alto y muy alto, y a aquellos con riesgo bajo y medio
que no hayan logrado el control de PA, además de
haber realizado los cambios pertinentes al estilo de
vida

Bibliografía
 Porth, C. Fisiopatología. Salud – enfermedad: un enfoque
conceptual. 7ª edición. Editorial panamericana. (2006)

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