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Subido porJosé Luis Contreras Muñoz
Insulinoterapia en paciente dm2 en aps
La insulinoterapia en DM2 en APS trata el manejo de pacientes con diabetes tipo 2 mediante insulina. Se recomienda iniciar insulina basal nocturna cuando el control glucémico es inadecuado pese a tratamiento óptimo, o ante descompensación. La dosis inicial es 0.15-0.2 UI/kg, ajustando según glucemia de ayuno, con el objetivo de controlar la hiperglicemia basal y mejorar el control glucémico general.
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- 2. Contenidos o Epidemiología o ConsideracionesGenerales. o Fisiopatología y Evolución Natural. o Diagnóstico y metas de control. o Terapia Farmacológica: GES vs CESFAM oInsulinoterapia oInicio de Insulinización oTratamiento Basal. oEsquemas APS oConsejos y Efectos Adversos
- 3. Epidemiología o La DM2puede considerarse una pandemia. o Latinoamérica presenta una alta prevalencia (9,2%), superada solo por Norteamérica y el Sur de Asia (10,5% y 10,9%) o Chile posee una prevalencia de 12,78%, siendo superado en la región solo por Puerto Rico. Datos OMS. (ENS 2010 9,4%) o El 85% de las personas conocen su condición, sin embargo, los bien controlados fluctúan entre el 19,7% y el 17,6%. - Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la MD2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013 - Guias GES DM2
- 4. Fisiopatología o La hiperglicemiacrónica define a la DM2. o En su desarrollo se conjugan factores genéticos y ambientales. o Un 80% de los diabéticos tipo 2 son obesos o tienen sobrepeso grasa visceral, factores inflamatorios, AGL insulinorresistencia. o Su patogenia se asocia a alteraciones en la secreción y en la acción de la insulina ( insulinoresistencia ). - Guias GES DM2 - Bases medicina clsiciacon y epidemiologia de la dm
- 5. Clase Fisiopato dmuchile Efectos Metabólicos de la Insulina HIGADO (+) Glicogénesis (+) Lipogénesis (+) Sintesis colesterol MUSCULO (+) Captación glucosa (+) Síntesis proteica TEJIDO GRASO (+) Captación glucosa (-) Lipólisis DISMINUYE GLICEMIA OBESIDAD INSULINORRESISTENCIA
- 6. Clase Fisiopato dmuchile INSULINORRESISTENCIA
- 7. Evolución Natural o LaINSULINORRESISTENCIA se compensa con hiperinsulinismo. Reversible o En los individuos susceptibles, el peak máximo de glucosa no puede incrementarse Intolerancia a la glucosa. o Hiperglicemia mantenida + AGL + trabajo excesivo disminuye masa células B DM2. Irreversible - Calse diabetes profe loco
- 8. Diagnóstico o Hemoglobina glicosilada≥ 6,5 % * o Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl* o Glucemia plasmática a las dos horas después del test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de glucosa) ≥ 200 mg/dl* o Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia. - Resumen de las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus.
- 9. Metas de Control. oEl buen control glicémico durante los primeros años tras el diagnóstico de la diabetes reduce las complicaciones microvasculares y, en menor medida, los eventos CV mayores. - Enfoque de riesgo para la prevención de nefermedades cardiovasculares. MINSAl Chile 2014. - Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la MD2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013 • La meta general de A1c debe ser <7.0%. • En personas jóvenes sin ECV se puede considerar <6.5%. • En adultos mayores deteriorados <8%
- 10. Terapia Farmacológica. Recomendaciones GES Etapa1 Al Diagnóstico • EVS + Metformina • EVS + Sulfonilureas Etapa 2 3 meses • Si A1c>9%, asociar INSULINA. • A1c 7-9% sulfonilureas. Etapa 3 3- 6 meses • No consigue meta, referir a especialista. • Insulina Intensiva. - Guía GES Diabetes Mellitus 2.
- 11. Hipoglicemiantes CESFAM Garín BiguanidasSulfonilureas Insulinas Metformina 500 mg Tolbutamida 500 mg Insulina NPH 10 U/ml Metformina 850 mg Clorpropamida 250 mg Glibenclamida 5 mg - Tania. Farmacia CESFAM Garín.
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- 13. Insulinoterapia Consideraciones generales. o Expertosseñalan que 1 de cada 3 pacientes en control en APS debería estar en tratamiento con insulina. o El tiempo promedio para iniciar la terapia con insulina suele ser 5 a 10 años. o Diabéticos en tratamiento con insulina: Chile 12%. Estados Unidos 27,4%. Inglaterra 28%. - Insulinoterapia Ambulatoria en Atención Primaria. Riesco, Andrea. Medicina Familiar UC.
- 14. Insulinoterapia Inicio de Insulinización:precoz! - Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la MD2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013 - Guias GES DM2 oRecomendaciones Guías ALAD 2013 o Usar insulina basal (NPH) nocturna en pacientes clínicamente inestables: pérdida peso, síntomas de descompensación persistente y/o cetonuria en cualquier etapa de la enfermedad. Suelen tener A1c >9% o Iniciar en pacientes con A1c fuera de meta pese a terapia óptima (EVS + 1 o más antidiabéticos orales) o Debe evitarse la inercia clínica en la transición a insulinización basal dados los beneficios demostrados. Si A1c>9% de entrada, instaurar insulina basal junto al cambio de estilo de vida. Diabetes Práctica. Actualizaciones y habilidades en Atención Primaria. España
- 15. Insulinoterapia Tratamiento Basal. o Comparaciónde distintos esquemas concluye que insulina basal permite control adecuado de glicemia capilar con menor riesgo de hipoglicemias o Iniciar con una dosis nocturna de NPH en combinación con antidiabéticos orales (Metformina). o Reduce neoglucogénesis hepática, hiperglicemia basal y requerimientos de insulina. o Iniciar a dosis bajas (10 – 12 unidades o 0,15 UI/kg/día) y ajustar según glicemia de ayuno. - Insulinoterapia Ambulatoria en Atención Primaria. Riesco, Andrea. Medicina Familiar UC.
- 16. Insulinoterapia Esquema NPH nocturno oInicio: 0,15 – 0,2 U x kg día (10 Unidades) o Ajustar según el promedio de glicemias de ayuno en 1 semana o Objetivo: Glicemia de ayuno de 90 – 130 mg/dl u HbA1c < 7%* Glicemia de Ayuno Dosis Insulina > 130 mg/dl + 2UI > 180 mg/dl + 4UI < 80 - 90 Bajar dosis ( - 2UI) - Insulinoterapia Ambulatoria en Atención Primaria. Riesco, Andrea. Medicina Familiar UC. Guia GES: 0,2 – 0,3 x kg.
- 17. Insulinoterapia Esquema en 2dosis. o Si no logran normalizarse las glicemias de ayuno o HbA1c persiste sobre la meta. o Aumentar las dosis de insulina calculando 0,5 UI x kg de peso. o 1/3 de la dosis en la noche o 2/3 en el desayuno oSi HbA1c no llega a la meta (<7%) o se presentan hipoglicemias sintomáticas Derivar a atención secundaria (tratamiento intensificado) - Insulinoterapia Ambulatoria en Atención Primaria. Riesco, Andrea. Medicina Familiar UC.
- 18. Insulinoterapia Consejos Debe evitarse lainercia clínica y ser proactivos. Intensificar el tratamiento cada 2- 3 meses. Explicar desde el diagnóstico de la diabetes la evolución de la enfermedad y la necesidad de incorporar insulina en los años siguientes. • Insulinoterapia NO REPRESENTA un fracaso del médico ni del paciente • Insulinoterapia NO REPRESENTA un castigo por un mal control de la enfermedad. Explicar cómo utilizar la insulina y los riesgos asociados a su uso. - Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la MD2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013 - Guias GES DM2
- 19. Insulinoterapia Efectos Adversos - Clavespara el inicio de la insulinización del paciente diabético. Sanchez, Lucio. Diabetes Práctica 2011. Hipoglicemia Aumento de peso Plesbiopía insulínica Lipodistrofias Abscesos infecciosos. Edema Insulínico Síntomas Prevención y ManejoMetformina Lipo- hipertrofia Lipoatrofia
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- 21. Bibliografía - Guías ClínicaDiabetes Mellitus tipo 2. MINSAL 2010 - Enfoque de riesgo para la prevención de enfermedades cardiovasculares. MINSAL. 2014. - Insulinoterapia Ambulatoria en Atención Primaria. Riesco, Andrea. Medicina Familiar UC. - Fisiopatología de los estados de Insulinorresistencia y Diabetes Mellitus. Henriquez, Patricio. Programa de Fisiopatología ICBM - Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la MD2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013 - Claves para el inicio de la insulinización del paciente diabético. Sanchez, Lucio. Diabetes Práctica 2011. - Resumen de las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus. Diabetes Práctica. 2014
Notas del editor
- #4 Distinto 9,4% de LA ENS Bien controlados, glicemias normales
- #5 Herencia poligénica, no ligados, la herencia es mayor que en la DM1 Rol de los acidos grasos viscerales en los pacientes obesos, que son los que teinen insulinoresistencia Grasa corporal produce hoermonas OBESO - AUMENTO DE LA GRASA VISCERAL AUMENTO DE ADIPOKINAS y factores inflamatorios y acidos grasos libres., PROMUEVEN INSULINORRESISTENCIA al FOSFORILARSE EL receptor de INSULINA en serina, inhibiéndose la via metabólica Ojo, hipoinsulinismo relativo, producen insulina pero en forma insuficiente
- #6 Herencia poligénica, no ligados, la herencia es mayor que en la DM1 Rol de los acidos grasos viscerales en los pacientes obesos, que son los que teinen insulinoresistencia Grasa corporal produce hoermonas OBESO - AUMENTO DE LA GRASA VISCERAL AUMENTO DE ADIPOKINAS y factores inflamatorios y acidos grasos libres., PROMUEVEN INSULINORRESISTENCIA al FOSFORILARSE EL receptor de INSULINA en serina, inhibiéndose la via metabólica Ojo, hipoinsulinismo relativo, producen insulina pero en forma insuficiente
- #8 Hiperinsulinismo en base a los efectos mitogénicos mismos de la insulina,m que no se inhiben en los estados de insulinorresistencia y permiten el aumento de la masa de células B Lo que explica que en etapas tardías de la enfermedad, sea prácticamente imposible tratar solo con sensibilizadores de insulina, o secretagogos, o fármacos nuevos como análogos de glp1 o inhibidores de lano se cuenta
- #9 El ayuno se define como la no ingesta calórica durante por lo menos ocho horas. * Una cifra diagnóstica de diabetes mellitus con cualquiera de los test (salvo si hay síntomas de hiperglucemia o hiperglucemia severa) ha de confirmarse mediante una segunda determinación preferentemente con el mismo test. Si dos test diferentes alterados, se establece el diagnostico de diabetes. Si solo uno, se repite el q estuvo altetrado.
- #10 La mayoría de los estudios señalan quye un buen control de la glicemia evita principalmente las complicaciones microvasculares (retino, nefro, neuropatia) Macrovasculares: iam, ecv, enfermedad arterial periférica Considerar que en pacientes mas viejos, el potencial beneficio de un control muy estricto es superado por el riesgo de complicaciones como hipolgicemia.
- #11 Considerar que será el BUEN CONTROL DURANTE LOS PRIMEROS AÑOS EL PRINCIPAL DETERMINANTE EN LAS ALTERACIONES MICROVASCULARES, y elc ontrol de todos los FR asociados a la DM el que determinara el desarrollo de las complicaciones macrovasculares. Ojo EVS en la mayoría de los pacientes no logra buen control metabolico. - Al primer año, solo 10-15% CONSIGUEN META TERAPEUTICA
- #14 Después de 5-10 años del diagnóstico, la mayoría de los pacientes necesitarán tratamiento con insulina para alcanzar o mantener los objetivos glucé- micos (figura 1).
- #15 ALAD asociación latinoamericana de diabetes
- #16 REDUCE NEOGLUCOGENESIS HEPATICA REDUCE NECESIDADES DE INSULINA REDUCE HIPERGLICEMIA BASAL
- #17 GUIAS GE RECOMIENDO 0,2 – 0,3 unidades por kilo peso real 27 unidades
- #18 Segun estos esquemas de tratamiento, y a diferencia de lo que propone la guía GES (rev) la derivación a atención secundaria se reserva una vez que se han agotado las opciones con el arsenal terapéutico disponible en los centros de atenciopn primaria del paois.
- #20 . El edema insulínico, originalmente descrito por Leifer a principios del siglo pasado3, es una entidad sindrómica evidenciada en todos los grupos de edad, aunque menos frecuente en la edad pediátrica4. Entre los mecanismos patogénicos que ayudan a explicar esta condición, se ha invocado el aumento de la permeabilidad capilar, el aumento de la reabsorción renal de sodio, la acción antinatriurética de la insulina y la acumulación hepática de glucógeno Plesbiopía insulínica: se debe a los cambios osmóticos que se producen en el cristalino por las variaciones rápidas de la glucemia y que producen alteraciones de la acomodación. Suele desaparecer de forma espontánea en 2-4 semanas. Síntomas de hipoglucemia: • Cefalea, sueño, confusión, palpitaciones. • Debilidad, sensación de hambre, mareos. • Palidez y sudoración. • Dificultad para hablar, visión doble. • Cambios de humor, agitación, convulsiones, coma. • Puede ocurrir que haya síntomas diferentes o éstos no existan. Prevención de las hipoglucemias: • Tomar los hidratos de carbono adecuados para cada tipo de dieta. • Regularidad en el horario de las comidas, sin omitir ni retrasar ninguna comida ni ningún suplemento. • Tomar un suplemento extra de hidratos de carbo- no en caso de ejercicio. • Llevar siempre consigo hidratos de carbono de ab- sorción rápida (caramelos, azúcar, fruta, etc.). • La hipoglucemia hay que tratarla siempre, aunque haya dudas en el diagnóstico. Errores que no hay que cometer: • Esperar a que los síntomas se pasen solos. • Tomar excesiva cantidad de hidratos de carbono. • Estar tomando hidratos de carbono hasta que desapa- rezcan los síntomas. • Tomar sólo los hidratos de carbono de absorción rápida. • Si se está haciendo ejercicio, no parar.