Este documento trata sobre la ictericia neonatal. Brevemente describe que la ictericia neonatal ocurre cuando el hígado no puede eliminar suficiente bilirrubina de la sangre, lo que causa su acumulación. Explica que existe el riesgo de kernicterus, que es la toxicidad de la bilirrubina en el cerebro. Además, resume los diferentes tipos de hiperbilirrubinemia neonatal y las formas de tratamiento, incluyendo la fototerapia y la exanguineotransfusión.

1. Ictericia Neonatal.
Dr. Alberto Orozco G.
F.M.M. , Universidad La Salle.
Hospital Ángeles del Pedregal.
México D.F. , Febrero 2006.

2. Ictericia Neonatal.
• Uno de los problemas mas frecuentes en
los R.N.
• Un problema que frecuentemente causa
ansiedad a los médicos y familiares.
• Ocurre cuando el hígado no puede
eliminar una cantidad adecuada de
bilirrubina de la sangre y esta empieza a
acumularse.

3. Ictericia Neonatal.
• Importante por el riesgo de kernicterus.
• Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel
cerebral. ( deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales y el tallo cerebral)
• Toxicidad : relación a :
– Cifra de bilirrubina.
– Edad del niño.
– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina
para unirse a la albumina.
– Factores que afectan la susceptibilidad del
cerebro para tolerar los niveles altos de
bilirrubina.

4. Ictericia Neonatal.
• Kernicterus : Toxicidad de la
bilirrubina a nivel cerebral.
• Toxicidad en relación a :
–Cifra de bilirrubina.- la mayor parte de
los casos de kernicterus se presentan
con cifras mayores a 20 mg/dl .
–Edad del niño.- en las primeras horas
existe mas susceptibilidad

5. Ictericia Neonatal.
• Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel
cerebral.
• Toxicidad en relación a :
– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina
para unirse a la albúmina.- hipoalbuminemia ,
acidosis , acidos grasos ,drogas (cefalosporinas , sulfas ,
diuréticos , anticonvulsivantes).
– Factores que afectan la susceptibilidad del
cerebro para tolerar los niveles altos de
bilirrubina.- acidosis , hemorragias cerebrales ,
meningitis , trastornos electrolíticos.

6. Kernicterus.
• Deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales y el tallo cerebral) .
Fase Aguda:
- Fase 1.- (1 ó 2 días) .-succión débil , somnolencia ,
letargo , hipotonía , crisis convulsivas.
- Fase 2.- ( primera semana).- hipertonía de músculos
extensores , opistotonos , fiebre. Llanto agudo
- Fase 3.- (después de la primera semana) .- hipertonía .
Fase Crónica :
- Primer año.- hipotonía retraso motor .
- Después del primer año.- Corioatetosis, tremor ,
hipoacusia neurosensorial , retraso sicomotor.

7. Tipos de Hiperbilirrubinemia.
• Fisiologica.
• Multifactorial.
• Hemolitica/hematoma.-
• Mixta .- hemolitica/hepatotóxica.
• Daño Hepatocelular.

8. Tipos de Hiperbilirrubinemia.
• Fisiologica.
• Multifactorial.
• Hemolitica/hematoma.-
• Mixta .- hemolitica/hepatotóxica.
• Daño Hepatocelular.

9. concentracion pico velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción Van den Bergaparicion desaparición.mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.

10. Concentracion pico Velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
Van den Berg
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.

11. Tipos de Hiperbilirrubinemia.
Concentracion pico Velocidad de
de bilirrubina incremento
Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones.
Van den Berg
fisiologica
término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5
prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5
Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares
término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert
prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K
Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos ,
hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,
hematomas
hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis ,
hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,
Sifilis, Vitamina K.
daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar
celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.

12. • Si no hay ictericia
puede darse de alta.
• Alta revisión.
• 24 hrs. 72 hrs.
• 24-48 hrs. 96 hrs.
• 48-72 hrs. 120 hrs.
MANEJO CLINICO
•Pediatrics 2004;114:297-316

13. Tratamiento
• 3 formas:
– Exanguineotransfusión.- Remueve bilirrubina
mecánicamente y anticuerpos que la
producen..
– Fototerapia.- Convierte la bilirrubina en
compuestos que pueden ser excretados por
bilis ù orina sin necesidad de conjugación.
– Medicamentos que:
• interfieren con la degradación del hemo
• Disminuyen la reabsorción enterohepatica.
• Aumentan la excresión por vías normales.

14. Tratamiento.
• Fototerapia.-
– muy efectiva.
– Principal responsable de la disminución del
kernicterus en niños prematuros de bajo peso.
– Efectos secundarios.-
• Deshidratación .
• Daño ocular.
• S. del niño bronceado ( acumulo de porfirinas)
• Diarrea.
– mecanismos de acción:
• Fotoisomerización.
• fotooxidación

15. Tratamiento.
• Exanguineotransfusión.
–Útil en manos expertas.
–Implica riesgos:
• Mecánicos.
• Hematológicos.
• Infecciosos.

16. Tratamiento.
• Medicamentos.
–Aceleración del metabolismo normal.-
fenobarbital.
–Disminución de la producción por bloqueo
de heme oxigenasa.- Tin mesoporfirina.
–Disminución del ciclo enterohepatico.-
Carbón ,agar y colestiramina no funcionan .
–Orlistat muestra resultados positivos en
ratas , aun no valorado en humanos.

17. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316
Algorimo para el manejo de la hiperbilirrubinemia

18. Muchas gracias.