1. Marcelo Corti
Jefe de División HIV/sida
Hospital de Infecciosas F. J. Muñiz, GCABA
Profesor Titular, Enfermedades
Infecciosas, Facultad de Medicina, UBA

2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
 CONTACTO DIRECTO CON LOS AGENTESCAUSALES
 CONTAGIO POR VÍA SEXUAL
 TRANSMISIÓN PERINATAL y POR SANGRE
 MUJERES MÁS SUSCEPTIBLES
 MUJERES MAYORES COMPLICACIONES y SECUELAS
 ÚLCERASGENITALESAUMENTAN RIESGO DE HIV

3.  Exclusivamente humana
 Incubación: 2 a 7 días
 Diplococo G (-) intracelular. Epitelios
transicionales
 Hombre: uretritis anterior
 Mujer: asintomática (50%),endocervicitis,
bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (infancia y
ancianas).
 Ambos sexos: anorrectitis, faringitis, amigdalitis,
conjuntivitis, endocarditis.
GONORREA

4. GONORREA - EPIDEMIOLOGIA
o 78 millones de casos nuevos en 2016
o 11 millones en las Américas
o 97% de países reportaron resistencia a ciprofloxacina
o Emergencia de resistencia a cefa III incluyendo cefixima y
ceftriaxona
o Emergencia de resistencia a azitromicina

5. GONORREA - DIAGNÓSTICO
• Secreción genital purulenta en varones:
• Definición de caso: todo varón que presente secreción uretral y/o
anal purulenta en la que el médico sospeche etiología gonocócica.
• Secreción genital en mujeres:
• Definición de caso: toda mujer que presente secreción vaginal
anormal, aquella que se reconoce por el aumento en la cantidad, el
cambio de color y la presencia de olor con o sin dolor abdominal
inferior y/o dolor durante la micción.

6. GONORREA – COMPLICACIONES
CANALICULARES - HOMBRE
• PROSTATITIS
• ESPERMATOCISTITIS
• DEFERENTITIS
• EPIDIDIMITIS
• ORQUITIS
• ORQUIEPIDIDIMITIS

7. GONORREA – COMPLICACIONES
CANALICULARES - MUJER
 ENDOMETRITIS
 SALPINGITIS
 PELVIPERITONITIS
 PERITONITIS
 PERIHEPATITIS

8. GONORREA UROGENITAL, RECTAL o FARÍNGEA
TRATAMIENTO – OMS 2016
Tratamiento de elección
• CEFTRIAXONA: 250 mg, IM,
única dosis;
+
• AZITROMICINA: 1gr, VO, única dosis
Tratamiento alternativo
• CEFIXIMA: 400 mg, VO,
única dosis;
+
AZITROMICINA 1 G, VO, única dosis
o
• DOXICICLINA100 mg c/12 hs, VO, 7 días
En alérgicos a cefalosporinas
AZITROMICINA 2 g, VO, única dosis

9. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO
GONOCÓCICAS -
Chlamydia trachomatis
 30-60%de las UNG
 Serotipos: D, E, F, G, H, I, J y K
 Incubación: 7-14 días
 Hombre: uretritis matinal serosa, disuria,
epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter.
 Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta
 Puede asociarse con otros patógenos

10. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO
GONOCÓCICAS -
Micoplasmas urogenitales
 10%de las UNG
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis
 Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis.
 Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis,
abortos, partos prematuros
 Ambos sexos: artritis, pielonefritis

11. URETRITIS y CERVICITIS
NO GONOCÓCICAS
(C. trachomatis, U. urealiticum, M. hominis)
AZITROMICINA: 1 gr. VO,
única dosis
DOXICICLINA: 200 mg/día, VO,
7 – 14 días
ALTERNATIVAS:
ERITROMICINA
OFLOXACINA
LEVOFLOXACINA

12. PAPILOMAVIRUS (HPV)
• FAMILIA PAPOVAVIRIDAE (POLIOMAVIRUS y PAPILOMAVIRUS)
• VIRUS ADN. SE DETECTARON MAS DE 100 TIPOS
• BAJO RIESGO ONCOGENICO: 4, 7 Y 2
• VERRUGAS BENIGNAS EN MUCOSA ORAL
• ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPOS 16, 18, 31, 45, 6, 11, 33

13. HPV - TRANSMISIÓN
• INCUBACION: 4 semanas hasta >12 meses
• SEXUAL
• NO SEXUAL: ropa interior, digital
• PERINATAL
• SUBTIPOS ONCOGÉNICOS: 16 y 18

14. CONDILOMAS ACUMINADOS
 Infección por HPV de localización genital, anal o
bucal.
 ITSmás frecuente en los países desarrollados.
 Relación HPV/cáncer
 Investigar otras ITSconcomitantes
 Tratamientos medianamente efectivos (físicos,
químicos, quirúrgicos, inmunoestimulantes)

15. HPV - DIAGNÓSTICO
 Clínica: detectable a la inspección ocular (la mayoría de
casos)
 Subclínica: revelada por la aplicación de ácido acético o
histopatología
 Latente: demostrable por estudios moleculares

16. HPV - DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 TÉCNICAS DE OBSERVACIÓN: GENITOSCOPÍA y
RECTOSCOPÍA
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:BIOPSIA :HIPERQUERATOSIS,
ACANTOSIS Y PAPILOMATOSIS, ALTERACIONES CITOLÓGICAS Y
EFECTO CITOPÁT
ICO (coilocitosis)
 DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: SEREALIZA PARA
DIAGNÓSTI
CO CLÍI
NICO DUDOSO O DISCORDANTE
Y CONT
ROL POSTERIOR A T
ERAPI
A PARA LES
IONES
PREMALI
GNAS O MALI
GNAS (6 MESES)

17. Malignidad asociada a infección por HPV
 100%de CA cervical
 85% de CA anal
 50%de CA de vulva, vagina y pene
 20%de CA orofaríngeo
 10%larínge y esófago
 Alta proporción de cáncer de piel no melanoma

18. HPV –CÁNCER DE CUELLO UTERINO
 40 TIPOS de HPV pueden infectar el tracto genital
 75%de la población entre 15 Y 50 años está infectada
 HPV es condición necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello
uterino
Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nºde
contactos sexuales, compromiso inmune, tabaquismo, acción
hormonal, carencia nutricional, otras ITS,factores genéticos.

19. HPV –CÁNCER DE CUELLO UTERINO
• CARCINOMA EPIDERMOIDE 70%CASOS
HPV –SUBTIPO 16
• ADENOCARCINOMAS 25%CASOS
HPV –SUBTIPO 18

20. INFECCIÓN PERSISTENTE –CA DE CUELLO UTERINO
 El mayor riesgo de infección ocurre en la adolescencia
 La infección persistente es un factor de riesgo para el
desarrollo de cáncer cervical
 El 10 %de las mujeres con infección por HPV puede
desarrollar infección persistente
 El 1%puede desarrollar cáncer de cuello dependiendo de
otros cofactores y controles que realice.

21. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL (NIA) - HPV

22. CÁNCER DE CABEZA y CUELLO
• Evidencia de HPV-16 en carcinomas de cabeza y cuello
• Carcinoma orofaríngeo: HPV-16 (72%)
• Prácticas orosexuales y múltiples parejas sexuales se
asocian con aumento de la incidencia de HPV y
carcinoma escamoso de amígdalas y de piso de la
lengua

23. SÍFILIS

24. SIFILIS - EPIDEMIOLOGIA
• 5,6 millones de casos nuevos en 2016
• 357 millones contrajeron alguna de las cuatro infecciones de transmisión
sexual (ITS): clamidiasis, gonorrea, sífilis o tricomoniasis en 2016
• Argentina registró un aumento de los casos de sífilis; los últimos datos
del Boletín Epidemiológico del Ministerio de Salud, mostraron que, en
Buenos Aires, la provincia más poblada del país, el incremento fue casi
de 30% entre 2015 y 2016
• La Ciudad de Buenos Aires pasó de 1.898 casos en 2015 a 1.967 en 2016
(aumento de 4,6%); mientras en la provincia de Buenos Aires la suba fue
de 28% (de 2.739 a 3.769)

25. 300
250
200
150
100
50
0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Consultorios Externos Dermatología-ITS
Hospital F. J. Muñiz
BuenosAires.Argentina
SIFILIS
Total: 1541 casos de sífilis tempranas

26. SÍFILIS
• Período de incubación: 10 a 90 días
• Período primario: 1 a 6 semanas
• Período secundario: 2 a 10 semanas
• Período latente: 1 a más de 40 años
• Período tardío sintomático
SÍFILIS
TEMPRANA
SÍFILIS
TARDÍA

27. Sifilis latente
• Todo paciente asintomático con serología positiva
• El examen del LCR debe ser normal, pues en caso
contrario se trata de una neurolúes asintomática
• Hasta 2 años , latente precoz
• Mayor tiempo, latente tardía (no siempre es posible
categorizar)
• Pacientes < de 25 años se consideran todos con sífilis
latente precoz
• Tratamiento siempre, para evitar manifestaciones
clínicas graves posteriores

28. SÍFILIS TEMPRANA - 2008
12%
49%
39%
Primaria
Secundaria
Serológica
temprana

29. SÍFILIS- CLÍNICA
 Contagio: sexual, perinatal, sangre
 Incubación: 10 a 90 días (PROMEDIO 21 días)
 Sistémica, ausencia de inmunidad natural, no deja
inmunidad
 Periodo primario: chancro de inoculación (sitio de
inoculación) y adenopatía satélite
 Periodo secundario: clínica variable por diseminación del
T.pallidum (depende de la inmunidad del enfermo);
septicemia

30. SÍFILIS
CHANCRO PRIMARIO y LESIONES
MUCOCUTÁNEAS DEL SECUNDARISMO
SON LOS ELEMENTOS MÁS CONTAGIOSOS

31. SÍFILIS PRIMARIA

32. SÍFILISSECUNDARIA
 ADENOPATÍAS GENERALIZADAS (90%)
 Predominio cervical. Discretamente sensibles
 SÍNDROME INFECCIOSO (70%)
cefalea – fiebre - faringitis - laringitis
mialgias - artralgias - osteítis
anorexia - pérdida de peso – caquexia
Esplenomegalia
 LESIONES MUCOSAS, CUTÁNEAS, FANERAS

33. ROSÉOLA SIFILÍTICA
 Roséola sifilítica: primera
manifestación del
secundarismo
 Fugaz
 No compromete cara
 No tienen treponemas
Desaparición espontánea
(desapercibida)

34. Paciente Edad Sexo Tipo de lesión Localización VDRL (dils) HIV Tratamiento
1 48 F Placas opalinas Labio, lengua 512 - PGB X 4 amp
2 27 F Placas opalinas Lengua 128 - PGB X 4 amp
3 26 F Pápulas Lengua, carrillos 128 - PGBX 4 amp
4 24 M Pápulas Lengua 256 - PGB X 4 amp
5 31
F Máculas
eritematosas
Carrillos 512 - PGB X 4 amp
6 38 M Condiloma plano Lengua 128 + PGB X 4 amp
7 21 F Condiloma plano lengua 256 - PGB X 4 amp
8 47 F Placas opalinas paladar 64 - PGB X 4 amp
9 16
M Depapilación
lingual
Lengua 128 - PGB X 4 amp
10 26
M Máculas
eritematosas
Paladar 64 - PGB X 4 amp
11 19
F Lesiones
vegetantes
Lengua 512 + PGB X 4 amp
12 26 M Pápulas Carrillos,lengua 64 - PGBX 4 amp
13 22 M Pápulas Lengua 128 - PGB X 4 amp
14 24
M Máculas
eritematosas
Carrillos, paladar
blando
64 - PGB X 4 amp
15 28
F Depapilación
lingual
Lengua 128 - PGB X 4 amp
16 21 M Condiloma plano carrillos 128 - PGBX 4 amp
17 36 M Condiloma plano Lengua, carrillos 64 + PGB X 4 amp
18 32
M Máculas
eritematosas
Carrillos 512 - PGB X 4 amp
19 38
M Depapilación
lingual
Lengua 256 - PGB X 4 amp
20 37
M Depapilación
lingual
Lengua 256 - PGB X 4 amp
Características demográficas, clínicas y serológicas de 20 pacientes con sífilis secundaria con lesiones localizadas
en la cavidad oral
Corti M y col. Pren Med Arg. En Prensa

35. Sífilis Secundaria – Lesiones orales
• Lesiones múltiples, redondeadas, de 1-2 cm de
diámetro
• Cara interna de labios, carrillos, lengua
• En lengua eritematosas, sin papilas (sifilides en
pradera segada de Cornill)
• En comisura labial aspecto de fisura (signo de la
pápula partida)
• Típico tinte opalino, sin halo inflamatorio
• Escasas molestias subjetivas

36. Sífilis Secundaria – Lesiones orales
Diagnóstico Diferencial
• Aftas (recurrentes, dolorosas, cubiertas de
seudomembrana grisácea, rodeadas de halo
eritematoso característico)
• Eritema polimorfo
• Pénfigo
• Candidiasis oral
• Leucoplasia
• Liquen rojo plano
• Estomatitis medicamentosa

37. SIFILIS SECUNDARIA MALIGNA
• La sífilis maligna es una forma clínica grave de esta enfermedad que en la
actualidad se observa en asociación con la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)
• Se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas y lesiones
cutáneas extensas, polimorfas, destructivas y ulcerativas, algunas con
características rupioides, que pueden comprometer la vida del paciente
• Las lesiones papulosas, nodulares y ulcerativas pueden estar cubiertas
por costras y evolucionan en forma lenta hacia la cicatrización
• A partir de la epidemia de VIH/sida la incidencia se ha incrementado, sugiriendo
que la infección por el retrovirus podría ser un factor de riesgo para desarrollar
esta forma clínica

38. SIFILIS SECUNDARIA MALIGNA
• Predomina en hombres y se caracteriza por lesiones
ulceradas, cubiertas de costras rupiáceas, que cubren casi
toda la superficie cutánea
• Se acompaña de manifestaciones sistémicas inespecíficas
como fiebre, artralgias, mialgias, decaimiento y cefalea
• Un 33% de los casos presentan compromiso ocular y en un
25% de los pacientes se comprueban lesiones de la mucosa
bucal

39. SIFILIS SECUNDARIA MALIGNA
• Pruebas serológicas reactivas a títulos elevados o incluso serología
negativa
 El diagnóstico de sífilis maligna se confirma habitualmente por los
hallazgos histopatológicos de la biopsia de las lesiones cutáneas siendo
infrecuente la identificación de espiroquetas (densos infiltrados
linfoplasmocitarios localizados en la dermis y rodeando anexos cutáneos
y vasos. Treponemas escasos o ausentes)
 Manifestaciones clínicas frecuentes de reacción de Jarisch-Herxheimer
con el inicio del tratamiento

40. SÍFILIS- DIAGNÓSTICO
 CLÍNICA
 MÉTODOS DIRECTOS
Campo Oscuro
Inmunofluorescencia directa
PCR
 SEROLOGÍA No treponémica: VDRL
Treponémica: FTA Abs
TPHA

41. SÍFILIS TRATAMIENTO
Penicilina G parenteral en todas las etapas de la enfermedad
o Las preparaciones (benzatínica o cristalina) y la duración del tratamiento varían según el
estadio (temprano o tardío) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad (con o sin
compromiso neurológico)
o Eficacia máxima y ausencia de resistencia
o No hay acuerdo universal en duración del tratamiento (N° de dosis)
o En sífilis secundaria, con única dosis, falla la cura en más del 25% de los enfermos.
o Más de una dosis garantiza la curación en 100% de los pacientes con sífilis primaria, secundaria y latente
temprana
AB

42. SÍFILISTEMPRANA -TRATAMIENTO
 PENICILINA BENZATINICA
2.400.000 X 3 o 4 SEMANAL
 ALTERNATIVAS
 DOXICICLINA 200 mg/día, 15 días
 TETRACICLINA 500 mg/6 hs, 15 días
 CEFTRIAXONA 1 a 3 g/dia, IM o IV, 21 días

43. SÍFILIS PROFILAXIS
Profilaxis a los contactos de los últimos 90
días previos a la consulta, con VDRL NR:
dosis única de PGB 2.4 millones de UI, IM

44. SIFILIS y HIV
3.1 veces más posibilidades de neurolúes
CD4 < 350/uL y/o VDRL 32 dils o>
neurosífilis precoz asintomática:
sífilis meningovascular
meningitis aguda sifilítica
sífilis ocular
• Con CD4 < 200/uL > el tiempo para normalización de los parámetros serológicos
periféricos y del LCR
o Mayor frecuencia de manifestaciones consideradas poco
comunes (sífilis secundaria maligna)
o Chancros primarios múltiples (70% vs 30%)
o Coexistencia de lesiones primarias y secundarias (25% vs
15%)
LABORATORIO: Disminuciones transitorias de los CD4+
Aumentos transitorios de la viremia
• Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC)

45. Neurosífilis
• TP invade tempranamente el SNC con
modificaciones en el LCR en 25% de los casos
• 50% de pacientes no tratados evolucionan a
NS sintomática

46. NEUROSÍFILIS
 NEUROLÚESASINTOMÁTICA
 MENINGITISSIFILÍTICA
 SÍFILISMENINGOVASCULAR
 UVEÍTIS
 NEURITISÓPTICA
 CORIORRETRINITIS