Repaso de la insuficiencia cardiaca y explicado de manera sencilla. ¿Qué es disfunción sistólica o diastólica? ¿Cuáles son las principales causas de la IC? ¿En qué consiste el remodeling del corazón?

2. Insuficiencia Cardiaca

3. ¿Qué es?
• Sx. clínico
• Anormalidad congénita o
adquirida
• Estructura o función
• 6-10% > 60 años
• 1/5 riesgo de IC

4. Etiología
• Enfermedad coronaria
• 60-75% de los casos
• Hipertensión 75%
• Diabetes mellitus
• Idiopática 20-30%

5. Clasificación & pronóstico
• 30-40% fallecen 1 año posterior a diagnóstico
• 60-70% fallecen a los 5 años del diagnóstico

6. “Hasta 40% de los Px. con IC
mueren de manera súbita”
— Sociedad Interamericana de Cardiología

7. Fisiopatología
• Evento inicial (IM)
• Pérdida de miocitos
• Disminución en fuerza de
contracción
• Súbito, gradual o hereditario
• Disminución en función de
bomba
Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

8. Mecanismos Compensatorios
• Permite fase asintomática
• Sistema RAA y adrenérgico
• Aumento de contractilidad
• Liberación de péptidos
natriuréticos, citoquinas y ON
• Transición a fase sintomática
por remodelado del VI
Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

9. Disfunción sistólica
• Hipertrofia del miocito
• Contractilidad alterada
• Necrosis, apoptosis,
autofagia
• Desensibilidad adrenérgica
• Metabolismo alterado
• Alteración de matrix
extracelular

10. Remodelado del VI
• Cambios post y
transcripcionales
• Excitación y contracción
• SERCA2A y receptor de
rianodina: fuga de Ca2+
• Menos miosina α y más β
• Miocitolisis y citoesqueleto
Contracción

11. Disfunción diastólica
• Relajación es ATP-
dependiente
• SERCA2A falla en isquemia
• Distensibilidad disminuida por
hipertrofia y rigidez
• Presión telediastólica
aumentada
• Taquicardia disminuye tiempo
de llenado

12. Síntomas
• Fatiga y disnea: Síntomas
cardinales!
• Disnea por congestión pulmonar y
receptores J
• Ortopnea por redistribución de
circulación esplénica y
extremidades inferiores
• Disnea paroxística nocturna por
presión en Aa. bronquiales y
congestión de vía aérea
• Respiración de Cheyne-Stokes en
40% por pérdida de sensibilidad
al CO2 en centro respiratorio

13. Síntomas
• Anorexia, náusea, saciedad
temprana por congestión
venosa
• Hepatomegalia dolorosa
• Confusión, desorientación,
estado de ánimo
• Arteriosclerosis cerebral

14. Exploración
• PA y pulso reducidos por
función sistólica disminuida
• Extremidades frías y cianosis
• Estertores y crépitos
• Derrame pleural
• Cardiomegalia, S3
(sobrecarga de volumen) y/o
S4 (disfunción diastólica)

15. Exploración
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Ictericia
• Edema periférico
• Caquexia cardiaca

16. Estudios iniciales
• BH, BUN, Creatinina, perfil
hepático, electrolitos, EGO
• Diabetes mellitus
• Dislipidemia
• Perfil tiroideo

17. Gabinete
• ECG: IM previo, hipertrofia
• Rx. de tórax: Edema,
Cardiomegalia
• Ecocardiograma Doppler: FE
y función sistólica
• RM: Estándar para masa y
volumen
• Biomarcadores: Péptidos
natriuréticos

18. Tratamiento
• Estadio A: Factores de riesgo
• Estadio B: Cambios
estructurales asintomático
• Estadio C: Sintomático
• Estadio D: Refractario

19. Tratamiento
• Diuréticos:
Furosemida, tiazidas
• IECAs
• β-bloqueadores
• ARA2 y digitálicos
Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

20. Bibliografía
• L. Mann, Douglas & Chakinala, Murali.”Chapter
234: Cardiac Failure." Harrison's Principles of
Internal Medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill,
2012. 1901-913. Print.

21. www.sapiensmedicus.org