Este documento describe la enfermedad isquémica del miocardio y la insuficiencia coronaria. Explica los factores de riesgo para la ateroesclerosis coronaria, así como los mecanismos que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. También resume la anatomía coronaria, las consecuencias de la isquemia miocárdica, el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad isquémica crónica y aguda.

1. ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL
MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CORONARIANA

2. ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL
MIOCARDIO
Isquemia miocárdica nada mas es que un
desequilibrio entre la oferta y consumo de
oxigeno, culminando en déficit en la
producción intracelular de energía (ATP)

3. FACTORES DE RIESGO PARA
ATEROSCLEROSIS CORONARÍANA
 Hipertensión arterial sistémica
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Aumento de la relación LDL/HDL (>5)
 Aumento del valor absoluto de LDL-colesterol
 Reducción del valor absoluto de HDL-colesterol

4.  Obesidad central
 Sedentarismo
 Edad > 55ª (H) y > 65ª (M)
 HF + para EAC

6. AUMENTO DEL CONSUMO DE MVO2
 Frecuencia cardiaca
 Contractilidad miocárdica
 Estrés sistólico de la pared ventricular (pos – carga)
 Estenose de las coronarias epicardica
 Estenose fija – Estenose variable

7.  Ateroesclerosis 95 % causa de estenosis
coronaría.
 50 % del lumen coronario.
 Limiar de isquemia miocárdica
 Grado de obstrucción.
 Capacidad de red de colaterales.

8. CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
 La isquemia miocárdica tiene efectos en la
performance cardiaca – disminuye la
contractibilidad – atrasando su relajamiento –
reduciendo su complacencia.
 Isquemia sub endocardica mas acometida que la
región sub epicardica.

10. CASCADA ISQUÉMICA
Disfunción contráctil – alteración
electrocardiográfica – angina
Disfunción diastólica
El segmento envuelto tiene un déficit de
relajamiento y reducción de su elasticidad.

11. ANATOMIA CORONARIANA

12. CORONARIA DERECHA ( CD )
Irriga el VD y la parte basal del septo y la pared
inferior y posterior del VI . Dominante en 70 % de los
casos.
Sus otros ramos son: arteria conal – arteria del
nódulo sinusal – marginales derechos.

14. CIRCUNFLEJA ( CX )
Irriga la pared lateral del VI y también la porción
basal del septo, la pared inferior y posterior del VI.
Sus principales ramos son los marginales
izquierdos, siendo los ramos del N. AV y descendente
posterior ramos de una CX dominante ( 30 % )

16. DESCENDENTE ANTERIOR ( DA )
Irriga casi todo el septo IV la pared anterior y la
región apical del VI. Sus principales ramos son los
septales y ramos diagonales.

18. DII – DIII – AVF
V1 – V6
PARED
INFERIOR
PARED
ANTERIOR
DI – AVL
PARED
LATERAL

19. ENFERMEDAD ISQUEMICA
CRONICA – ANGINA ESTABLE

20. RIESGO PARA ENFERMEDAD
CORONARÍANA
 Afecta a hombres > 45ª o mujeres pos-menopausia
>55ª
 Pactes con factores de riesgo HTA – hiperlipemia –
tabaquismo – DM
 Obesidad tipo central – hipertrigliceridemia >
200mg/dl
 Reducción del HDL-colesterol > 40mg/dl – vida
estresada – sedentarismo – HF + para ICO

21. ANGINA PECTORIS
Es el síntoma mas común y mas característico de la ICO
es la angina o dolor anginosa - angina típica – señal de
Levine.

23. ANGINA ESTABLE
Característica de la enfermedad isquémica crónica
por a presentar dolor subesternal/precordial tipo
opresiva o en quemazón con duración entre 1 – 5 min
provocada por esfuerzo físico o estrés emocional y
aliviada por el reposo o nitratos SL.

25. DOLOR ATÍPICA Y EQUIVALENTES
ANGINOSOS
Dolor atípica puede ser de tipo puntada o fisgada
Los equivalentes anginosos pueden ser disnea –
fatiga – cansancio profundo – síntomas dispépticos
Se presente en los siguientes tipos de pactes:
mujeres – diabéticos – 3 edad – IRC – pos-trasplante

26. DIAGNOSTICO
Debe comenzar por una buena anamnesis, características
del dolor, sexo, edad, y presencia de los factores de riesgo
Por ejemplo:
 Un dolor anginoso típico, relacionado a esfuerzos con
duración de 10 min en un hombre de 50ª tiene una
probabilidad de enfermedad coronarían > 80 %
 Ya un dolor atípico, no relacionada a esfuerzos en una
mujer de 25ª tiene una probabilidad < 5 % de
coronariopatía.

27. ECG
Alterado en 50% de la angina estable
Las alteraciones isquémicas del ECG afectan al
segmento ST o onda T y son raras en pactes con angina
estable.
Test ergo métrico
Tiene un gran papel en el diagnostico y estratificación
pronostica de la enfermedad isquémica del miocardio.

29. El principal criterio diagnostico para isquemia
miocárdica esfuerzo-inducida es el infra desnivel del
segmento ST y onda T
 FALSO POSITIVOS
 FALSOS NEGATIVOS

30.  Pacte A mujer de 25ª asintomática sin factores de
riesgo para ICO: probabilidad pre-test = 2 %
 Pacte B hombre 65ª con dolor precordial en peso a
los esfuerzos, fumante, diabético, dislipidemico e
hipertenso: probabilidad pre-test = 98 %
 Pacte C hombre 55ª con dolor precordial en
quemazón a los esfuerzos sin otros factores de
riesgo para enfermedad coronarían: probabilidad
pre-test 50 – 60 %

31. Cual pacte de arriba el test ergo métrico será decisivo
para diagnostico de ICO ?
 Pacte A el resultado positivo probablemente
significa falso-positivo.
 Pacte B un resultado negativo probablemente será
un falso-negativo.
 Pero en el pacte C el resultado del test ergo métrico
será mas confiable.

32. Si es positivo la probabilidad de ICO será 80 – 90 %
Si es negativo la probabilidad se reduce a 20 %
Por lo tanto la mejor indicación del test ergo métrico
para el diagnostico de ICO es para aquellos pactes con
síntomas DUDOSOS.

33. CONTRAINDICACIONES
 IAM fase aguda ( 1º 5 días )
 Angina inestable en las ultimas 24 hrs
 Estenosis aortica grave sintomática
 Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
 ICC descompensada
 HTA grave no controlada
 Taquiarritmias ventriculares malignas no tratadas
 BAV en grado avanzado

34. COMPORTAMIENTO DE LA PA EN EL TE
Durante el ejercicio se aumenta la FC – DS – PA
En la IC – ICO grave el DS puede no aumentar si no hasta
reducirse denominado déficit inotrópico y es un señal de mal
pronostico.
el aparecimiento de BAV de 2º - BAVT – BRI son señales de
mal pronostico.
Taquicardia esfuerzo inducida también es señal de mal
pronostico.
Isquemia del N. sinusal esfuerzo-inducida puede impedir el
aumento de la FC y mismo reducirla (déficit crono trópico).

35. CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA
aplicamos radio trazadores capases de concentrarse en áreas del
miocardio bien per fundidas. Una gama-cámara es capaz de
detectar los señales del radio trazador transmitiéndolos a un
computador y convirtiéndolos en imágenes
Se utilizaban 4 radio trazadores sustancias ligadas al Tecnecio
radioactivo:
Tc-sestamibi – Tc-tetrofosmin – Tc-teboroxime - Talio radioactivo
Cintillografia esfuerzo inducida / estrés farmacológico
Dipiridamol – dobutamina son las principales drogas para provocar
isquemia.

37. ECOCARDIOGRAMA CON
DOBUTAMINA O ECO DE ESTRÉS
Indicados en pactes imposibilitados a realizar el TE y
CM con Dipiridamol
Provocamos taquicardia y estrés en el corazón y
observamos la aparición de hipocinesia – acinesia –
Discinesia

39. CORONARIOGRAFIA
La radiología de las arterias coronarias fue realizada por 1º
vez en 1959 por Sones
Puede ser realizado por vía femoral – braquial – radial
Examen invasivo con complicaciones alrededor de 3% de los
casos.

45. ISQUEMIA SILENCIOSA
Se cree que muchas personas tienen niveles de
endorfinas elevados o tienen un Limiar de dolor
bastante elevado.
En los diabéticos la ausencia de dolor es explicada por
la neuropatía autónoma
Diagnostico: TE – CM – Holter

46. TRATAMIENTO
 Parar de fumar
 Hacer dieta / perder peso
 Ejercicio físico regular
 Aumenta el HDL colesterol >50
 Controlar PA ( < 130x80 )
 Controlar DM < 110 mg%
 Reducir obesidad
 LDL < 100 mg% (<70)

47. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS)
Dosis Antiplaqueterios entre 75 – 325 mg
Reducen IAM – AI – Muerte cardiaca 25 – 35 %
TIENOPIRIDINAS
Clopidogrel en dosis de 75 mg/d en pactes con
contraindicación para AAS

48. SINDROMES ISQUEMICOS
AGUDOS
 Angina Inestable
 IAM sin elevación del segmento ST
 IAM con elevación del segmento ST

56. TROMBO OCLUSIVO TROMBO NO OCLUSIVO

65. SINDROME CORONARIANA AGUDA
SIN SUPRA DE ST
Si en la ANGINA ESTABLE la queja
predominante era el desconforto precordial del
tipo isquémico precipitado por esfuerzo físico o
emocional y con rápido alivio 5 – 15 min con
reposo o uso de nitrato SL

66. LA ANGINA INESTABLE el pacte refiere
desconforto precordial isquémico acompañado
por lo menos de una de las siguientes
características:
Surgimiento en reposo o mínimos esfuerzos
Duración prolongada > 10 – 20 min
Carácter mas intenso
Inicio reciente 4 – 6 semanas
Dolor progresivamente de mayor intensidad

71. En la angina inestable puede haber evidencias
electrocardiografías de isquemia miocardica
aguda en 30 – 50% de los casos como inversión
de la onda T o infra desnivel del segmento ST

72. El diagnostico de la SCA es fundamentalmente
clínico basándonos en la Anamnesis y examen
físico, con auxilio del ECG y la curva MNM.
Todo pacte con quejas sugestivas de SCA debe
tener un ECG realizado e interpretado < 10 min
después de su llegada al hospital.

73. Podemos tener una de las siguientes
alteraciones:
 Onda T apiculada y simétrica con rectificación del SST
 Onda T invertida y simétrica con rectificación del SST
 Infra desnivel del SST
 Presencia de onda T negativas y simétricas > 2 mim

 Infra de ST > 0,5 mim

74. Enzimas cardiacas o marcadores de
necrosis miocardica (MNM)
Por definición en la angina estable no ocurre necrosis
miocardicas por ese motivo no tenemos elevación de estos
marcadores ( CK-MB / Troponinas )
Pero si hay elevación el diagnostico es de IAMSST deben ser
dosificadas en la admisión y 6 – 9 hrs después
Rx de tórax es indicado en los casos de sospecha de congestión
pulmonar (la existencia de EAP es un señal de peor pronostico)

75. ENZIMAS CARDIACAS / MARCADORES DE
NECROSIS MIOCARDICA
La injuria de los cardiomiocitos liberan macromoléculas, los
MNM
Existen varios MNM mas siguiendo las directrices apenas 2
son sugeridas: Troponinas – CK-MB masa
CK-MB masa se eleva > 5 ng/ml
entre 3 – 6 hrs del inicio del evento
con pico entre 16 – 24 hrs
y se normaliza entre 48 – 72 hrs

76. TROPONINAS CARDIO ESPECIFICAS
Las Troponinas son constituyentes de la estructuras de los
sarcomeros son exclusivas del musculo cardiaco
Sus niveles se elevan entre:
4 – 8 hrs después de los inicios de los síntomas
y teniendo un pico entre 36 – 72 hrs
Y se normalizan entre 5 – 14 días
Las Troponinas cardio especificas son consideradas los MNM
de primera línea para diagnostico de IAM
Se considera + un valor > 0,1 ng/ml

77. MIOGLOBINAS
Es una hemoproteina encontrada en los citoplasmas
de los miocitos e cursa con rápida elevación de sus
niveles después de una lesión muscular
Esta se eleva entre
1 – 2 hrs del inicio de los síntomas
Pico entre 6 – 9 hrs
Y normaliza entre 12 – 24 hrs
Sirve para la exclusión de IAM

78. CONDUCTAS EN LA SCA SIN SUPRA DE ST
Estratificación de riesgo: Prioridad determinar si nuestro pacte es
de Alto – Medio – Bajo riesgo
Riesgo se refiere a probabilidad a corto plazo de Óbito o eventos
cardiacos mayores como IAM
Pactes de medio/alto riesgo tienen beneficio con internación en una
unidad coronariana con realización de TTO agresivo (estrategia
invasiva precoz)
Ya los pactes de bajo riesgo tienen mejor beneficio con conductas
mas conservadoras

79. TRATAMIENTO
Pactes de bajo riesgo reciben AAS+Copidogrel+heparina
aparte de terapia anti-isquémica mientras permanecen
monitorizados en la unidad de dolor torácica
Pactes estratificado como de medio/alto riesgo deben ser
internados de preferencia en una unidad coronariana (UCO)
con monitorización continua del ECG y de los señales vitales
por, por lo menos 12 – 24 hrs completamente estables
O2 nasal 100% de 2 – 4 L/min por hasta 4 hrs o
desaparecimiento del dolor
Aquellos con hipoxemia persistente mantener oxigenoterapia

80.  Monitor / Oxigeno / Vena
(PA / ECG / Sat O2)
 Historia y EF dirigido,
características del dolor , factores
de riesgo cardíaco y pulmonar,
examen pulsos periféricos.
 ECG 12 derivaciones.
 Rx de tórax.
 Marcadores de necrosis,
coagulación, Hb, plaquetas.
Morfina
Oxigeno
Nitrato
AAS
Beta-bloqueador
TRATAMIENTO

82. ANTIANGINOSOS
Estas drogas son capaces de reducir isquemia controlando la
angina o aumentando el limiar del dolor mejorando sin duda
la calidad de vida del individuo
 Aumentando la perfusión coronariana en el miocardio
isquémico
 Reduccion del MVO2 ( demanda metabólica miocardica )
 Los principales anti-anginosos son los; nitratos – B-bloq y
ACC
 Estas drogas deben ser usadas en conjunto con
Antiplaqueterios y las estatinas en la Angina Estable

83. NITRATOS
Son iniciados por vía SL con intervalos de 5 min
entre cada dosis pasando para IV en casos
refractarios y posteriormente pasar a VO con
intervalos de 8/8 hrs o de 6/6 hrs
Causan reduccion de la pre – pos carga bien como
dilatación del lecho coronariana mismo en pactes con
aterosclerosis

84. BETA – BOLQUEADORES
Reducen el MVO2 , deben ser iniciados lo antes
posible por vía Oral en pactes sin contra
indicaciones y sin factores de riesgo para choque
carcinogénico en las 1º 24 hrs
Mantener la FC entre 50 – 60 bpm

85. ACC
Son drogas de 3º línea en combate al dolor anginoso
y son reservados a los casos refractarios a nitratos y
BB
Las drogas mas utilizadas son el diltiazem y
verapamil
Son las drogas de 1º línea para la angina de prinz
metal en combinación con nitratos

86. MORFINA
Reservada a pactes que permanecen sintomáticos
después de nitratos y BB/ACC o en casos de EAP

87. ANTIPLAQUETARIOS
AAS
Comprobadamente reducen la mortalidad e infarto o re infarto
Dosis usadas 200 mg ataque y 100 mg de manutención
CLOPIDOGREL
La dosis de ataque es de 300 mg VO seguido de 75 mg vo
diariamente
Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa
Abciximab – tirofiban – eptifibatide

88. ANTICUAGULANTES
TRADICIONALES
Todavía que las SCASST están formadas por trombo blanco
(plaquetas) pueden tener efectos pro tromboticos de este modo
un agente anticoagulante esta indicado en todos los casos y
comprobadamente reduce la morbimortalidad y evolución para
infarto
Enoxaparina y HNF

93. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO CON SUPRA DE ST
El IAM es una de las mayores causas de muerte en el
mundo por vuelta de 30 %
Es importante reconocer que cerca de la Mitad de estos
óbitos (40 – 65%) ocurre en la 1º hr después del inicio
de los eventos siendo la mayoría por FV
IAM es la necrosis de una porción del musculo
cardiaco causado por oclusión total de una coronaria

94. En > de 95 % la causa es de aterotrombose, esto es la formación de un
trombo sobre la placa de ateroma que sufrió ruptura
En < 5 % de los casos de oclusión coronariana aguda es secundaria a
procesos patológicos que no la aterotrombose a seguir los principales:
Espasmo coronariano ( angina de prinzmetal )
Cocaína ( trombose e/o espasmo )
Embolia coronariana
Disección coronariana
Síndrome anticuerpo antifosfolipidico
Síndromes trombofilicas
Vasculite coronariana
Trauma coronariano ( ACTP )

95. Isquemia transmural y disfunción
ventricular
El déficit contráctil segmentar puede ser avaluado con excelencia por
el ecocardiograma
Si la área isquémica es significativa > 20-25% del miocardio de VI
se instala un cuadro de insuficiencia ventricular izquierda que puede
evoluir a EAP
Si hay isquemia > 40 % del miocardio hay gran riesgo de choque
carcinogénico
La disfunción diastólica es mas común que la disfunción sistólica.
El surgimiento de una R4 es la regla en el IAM

96. MIOCARDIO ATORDOADO
El déficit contráctil puede llevar hrs y hasta veces días para
normalizarse después de una reperfusión bien sucedida, pero
un poco mas tardía
NECROSIS MIOCARDICA
Inicialmente la necrosis miocardica aparece en el
sub-endocardio extendiéndose al epicardio hasta tomar toda la
área isquémica este proceso dura entre 6 – 12 hrs para
completarse

97. QUE ES LO QUE DETERMINA LA EVOLUCION
O NO PARA NECROSIS MIOCARDICA?
 Capacidad de redes de colaterales
 MVO2 del miocardio en sufrimiento isquémico
 Reperfusión precoce
REPERFUSION MIOCARDICA
 Recanalización de la coronaria ocluida con retorno del
flujo
 Puede ser espontanea en cerca de 30 % o mecánica
ACTP/Trombiliticos

98. EXPANSION DEL AREA INFARTADA - O
REMODELAMIENTO CARDIACO POS – IAM
Es un fenómeno secundario al estrés en la pared ventricular
( proporcional a la pos – carga )
En los infartos extensos el área remodelada puede quedarse mas fina
y mayor posterior a un periodo entre 3 – 10 días las áreas no
infartadas tienden a hipertrofia compensatoria
El afinamiento y discinesia ventricular favorecen a la formación de
Aneurismas ventriculares – ICC descompensada – Focos de arritmias,
generalmente ocurren cuando hay IAM anterior
Un buen fármaco a ser utilizado son los IECA

100. CUADRO CLINICO
El principal síntoma es el Dolor precordial tipo anginosa > 20 min y
que no mejora con reposo o Nitrato SL asociados a las siguientes
quejas:
Disnea – nauseas – vómitos – palidez – sudor frio – sensación de
muerte inminente
EXAMEN FISICO
Bradicardia sinusal – taquicardia sinusal – hipertensión arterial –
cuarto ruido – estertores pulmonares – R3 – hipotensión sistólica –
EAP – choque carcinogénico

101. CLASIFICAION KILLIP
Killip I sin disnea – estertores pulmonares – R3
Killip II disnea – estertoracion pulmonar discreta – R3 o TJP
Killip III franco edema agudo de pulmón
Killip IV choque cardiogenico
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Historia clínica
ECG
Curva enzimática

102. En todo pacte con sospecha, un ECG debe ser obtenido e interpretado
en menos de 10 min
Vale recordar que la ausencia de señales isquémicos no descarta la
posibilidad de SCA, por eso deben ser realizados ECG en
intervalos cortos 5 – 10 min ( ECG normal mas con síntomas )
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE IAMSST
Supra de ST > 1 mm en 2 derivaciones contiguas en el plano
frontal.
O > 2 mm en 2 o mas derivaciones contiguas en el precordio
Bloqueo completo de rama izquierda o supuestamente nuevo.

103. ESTRATIFICACION DE RIESGO EN EL
IAMCSST
Tradicionalmente el IAM ya es un SCA de alto riesgo
Diversos escores fueron validados pero el mas acepto es el escore
TIMI risk
Existen dos tipos de TIMI risk
TIMI RISK IAMCSST
TIMI RISK ANGINA INESTABLE/IAMST

104. Edad Interpretación del TIMI
> o = 75ª 3 IAMSST
65 – 74ª 2
DM – hipertensión – angina 1 Escore < 2 bajo riesgo
Escore = 5 riesgo
Examen físico intermediario
PA sistólica < 100 mmHg 3 Escore > 8 alto riesgo
FC > 100 Lpm 2
Killip II – III – IV 2 MORTALIDAD
Peso < 67 kg 1 Bajo < 2 %
Medio = 10 %
Supra de ST en pared Alto > 20 %
Anterior o BRI de 3° grado 1
Delta T de Reperfusion > 4 hrs 1

105. LOCALIZACION DEL INFARTO

109. TRATAMIENTO
La fase aguda del IAM es una emergencia medica por eso
las 1° 12 hrs son extremamente importantes del punto
de vista terapéutico
Pacte debe ser rápidamente avaluado por anamnesis – ex
físico – ECG – Lab
El tiempo porta aguja ideal es en lo máximo 30min
Ya el tiempo porta Ballón ideal debe ser de máximo 90
min

111.  Oxigeno: si Sat O2 < 90 %
 Analgesia: Morfina IV 2 – 4 mg repetidos de 5 a 10 min
 Nitrato: la vía es SL repetir de 5 – 5 min hasta 3 dosis ( N iv )
 B-bloq: existen 2 estrategias inmediata y tardía (24hrs)
De preferencia inmediata sin contraindicaciones clásicas y haremos
en pactes con factor de riesgo para Choque Cardiogenico en la 1°
24 hrs
FC > 120 bpm
Edad > 70ª
PA sistólica < 120 mmHg
Antiplaqueterios: AAS – copidogrel – inhibidores de la IIb/IIIa

112. TERAPIAS DE REPERFUSION
La restauración del flujo en una coronaria ocluida por trombo si
realizada en tiempo hábil reduce la extensión del infarto y la
mortalidad
Tromboliticos/Angioplastia Primaria
Reperfusion indicada cuando:
Dolor sugestiva de IAM > a 20 min y < 12 hrs de duracion, que no
responde a nitratos + Supra de ST en por lo menos 2
derivaciones contiguas o BRI nuevo o supuestamente nuevo
Persistencia de dolor entre 12 – 24 hrs desde que persistan
alteraciones en el segmento ST sugestivas de IAM

114. Criterios de Reperfusion miocardica
 El mas utilizado es la reduccion de mas de 50 % en la altura del
supra de ST en la derivación donde el supra es mayor
 Desaparecimiento del súbito del dolor
 Surgimientos de arritmias de Reperfusion ( extrasístoles
ventriculares – ritmo idioventricular acelerado RIVA )
 Conducta en la re oclusión coronariana después del uso de
Tromboliticos
 Dolor + elevación ST o BRI nuevo
 ACTP rescate

117. CONTRAINDICASIONES ABSOLUTAS A LOS
TROMBOLITICOS
 Cualquier historia de sangra miento intracraneano en
cualquier tiempo.
 Neoplasia en el SNC.
 AVC isquémico en los últimos 3 meses.
 Trauma cranio facial importante en los últimos 6
meses.
 Hemorragia activa.
 Cualquier lesión cerebral conocida MAV
 Dudas en cuanto a disección de Ao

126. COMPLICASIONES DEL IAM
En la actual era terapéutica del IAM el índice de complicaciones
cayo significativa bien como su mortalidad hospitalar ( de 60%
en los años 60 a 6,5% después de la era trombolitica )
Las complicaciones del IAM pueden ser:
Arrítmias
Disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca
Isquémicas ( angina os-IAM re infarto )
Pericardicas y mecánicas ( insuficiencia mitral – CIV – ruptura de
pared libre )

127. Arritmias ventriculares
Vimos que 50% de los óbitos causados por el IAM ocurren antes
que el pacte llegue al hospital y recibir atendimiento siendo
la muerte por FIBRILACION VENTRICULAR (1° 4 hrs )
Bradicardias Sinusal
Es la mas frecuente en las 1° 6 hrs del IAM siendo mas común
en el IAM Inferior causado por la coronaria derecha o
Circunfleja
Podemos tener también Bloqueos de 1° y 2° hasta BAVT ( 3° )

128. Insuficiencia cardiaca y Choque
Cardiogenico
El factor de mayor importancia pronostica para IAM es la
disfunción ventricular izquierda, que comienza a ocurrir mismo
asintomática, cuando el área del miocardio es mayor al 15% del
miocardio total que entra en sufrimiento isquémico agudo e
infarta.
Insuficiencia ventricular derecha
(infarto de VD)
Se asocia a IAM Inf entre 5 – 10% de los casos siendo señal de mal
pronostico para estos pactes

129. Complicaciones isquémicas
REINFARTO
 La incidencia de un re-infarto es entre 5 – 10% en las 1° 6
semanas ( > en trombolizados )
 Los factores de riesgo para re-infarto son: diabetes – infarto previo
– obesidad – sexo femenino
Angina pos-IAM
Definida como dolor anginoso en reposo o mínimos esfuerzos que
ocurre entre las 1° 48 hrs y 2 semanas del pos-IAM ocurre entre 20
– 30% de los pactes con IAM
Es especialmente común en los pactes con IAMSST

130. COMPLICASIONES MECANICAS
Aneurisma ventricular
Es la complicación mecánica mas común en el IAM ( 10% )
La pared mas acometida es la anterior especialmente septo-apical
El diagnostico es hecho por Eco
El ECG puede mantener el supra de forma crónica
Warfarim ( RNI 2- 3 )

131. DISFUNCIÓN O RUPTURA DEL MUSCULO
PAPILAR ( IM AGUDA )
El infarto de pared Inferior provoca ruptura del musculo
papilar Posterior
El infarto de pared Anterior provoca ruptura del musculo
papilar Anterior
El cuadro clínico se instala con Insf. Vent. Izquierda con
EAP y el aparecimiento de un soplo y frémito en foco
Mitral irradiado para axila o dorso
El tratamiento siempre debe ser cirugía

132. Ruptura del septo interventricular
( CIV )
Se instala un cuadro agudo de insuficiencia bi-
ventricular grave
Con el aparecimiento de un soplo sistólico/holosistolico en
el BEE bajo irradiando de la izquierda para la derecha
La ruptura del SIV ocurre en los infartos mas extensos (
de pared anterior )
El tratamiento es cirugía
Ruptura de la pared libre del VI y o pseudo-aneurisma

133. Pericarditis en el IAM
La pericarditis fibrinosa aguda ocurre entre 20% de los casos
de IAM transmural
Aparece entre 2 – 7° dia pos-IAM
Eventualmente aparece dolor precordial y en el ECG supra en
varias derivaciones e infra desnivel del PR
Síndrome de DRESSLER es la pleuro-pericarditis
autoinmune que ocurre en 3% de los IAM entre 1 – 8
semanas