Libro de sesiones_7

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7LIBRO DE SESIONES
Lulu.com
1ª edición
ISBN : 978-1-326-79550-4

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Índice de sesiones Página
1.- Anemias microcíticas
Julio C. Márquez González, Antonio Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª
Teresa Marco García .................................................................................................... 4
2.- Anorexia, vigorexia y otras adicciones “saludables”
Tania Pacheco Ramos, Antonio Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, MªTeresa
Marco García ............................................................................................................... 24
3.- Dopaje: uso de anabolizantes, GH, etc. Efectos y consecuencias
para la salud
Moisés Pérez Guadalupe, Antonio Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª
Teresa Marco García ....................................................................................................50
4.- Evidencias y mitos sobre los genéricos
Beatriz Muñoz Fortea, Antonio Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª Teresa
Marco García.................................................................................................................71
5.- Atención a la mujer perimenopaúsica en Atención Primaria
Yésica González Lugo, Antonio Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª Teresa
Marco García ................................................................................................................85
6.-Medicina no convencional. Terapias alternativas (evidencia científica
que avala su uso)
Kharly Méndez Arroyo, Julián Peyrolón Jiménez, Gonzalo Duarte Climent, Antonio
Solbes Caro, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª Teresa Marco García .......................105
7.- Prescripción del ejercicio físico por profesionales sanitarios de
Atención Primaria
Vanesa García Fumero, Cristo Jesús Guzmán Fernández , Antonio Solbes Caro,
Gonzalo Duarte Climent, Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª Teresa Marco García ..138

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Agradecimientos
Queremos agradecer la colaboración y el esfuerzo de todos los que han hecho posible
que este sexto libro de sesiones docentes sea una realidad.
Igualmente queremos expresar nuestro agradecimiento a la Gerencia de Atención
Primaria de Tenerife del Servicio Canario de la Salud por su apoyo para la edición de
este libro de sesiones.

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ANEMIAS
MICROCÍTICAS
Autores: Julio C. Márquez González, Antonio Solbes Caro,
Mª Trinidad Rufino Delgado, Mª Teresa Marco García.

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INDICE
.- Introducción histórica
.- Concepto
.- Anemias microcíticas
.- Anemia ferropénica
.- Anemia por enfermedad crónica (aec)
.- Talasemias
.- Anemia sideroblástica
.- Diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas
.- Criterios de derivación
.- Algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas
.- Bibliografía recomendada
INTRODUCCIÓN HISTÓRICA.

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El concepto de anemia no es nuevo. En el antiguo Egipto existía una
enfermedad que cursaba con fatiga, caída del cabello y otros síntomas, que se transmitía
por un parásito del Nilo y que mejoraba con la administración de sales metálicas, de
todo ello queda constancia en el papiro de Ebers .
A principios del siglo XX Madame Curie murió de una anemia aplásica por
exposición a elementos radiactivos.
Actualmente, según la OMS, se calcula que dos mil millones de personas en el
mundo (un tercio de la población total) tienen anemia. En España la prevalencia se
estima en un 0.5- 4% siendo la patología hematológica más frecuente en Atención
Primaria.
Papiro de Ebers.
CONCEPTO
El síndrome anémico es una situación clínica caracterizada por un déficit en el
aporte de oxígeno a los tejidos debido a la disminución de hemoglobina en la sangre.
La anemia se define como la disminución de la masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina circulantes por debajo de unos límites considerados
normales(dos desviaciones estándar de los valores estimados como propios para un
sujeto en función de su edad, sexo, estado fisiológico y condiciones medioambientales).
La consecuencia de ello es la disminución de la capacidad de transportar

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oxígeno por la sangre. Hay que tener en cuenta que el mejor parámetro para cuantificar
esta capacidad de transporte es la medida de la hemoglobina ya que otros como el
hematocrito puede alterarse en la hiperglucemia, hiper o hiponatremia o en la
leucocitosis extrema.
Los criterios de la OMS para hablar de anemia son: Hb menor de 13 g/dl en
varón adulto, Hb menor de 12 g/dl en mujer adulta y Hb menor de 11 g/dl en mujer
embarazada.
El diagnóstico de anemia se establece por la clínica y por los parámetros de
laboratorio.
Dentro de la clínica hay palidez de piel y mucosas, síntomas generales como
astenia y disminución de la libido; síntomas cardiocirculatorios: soplo funcional,
taquicardia, palpitaciones, disnea, insuficiencia cardiaca, angor y shock; síntomas
neurológicos: cefalea, vértigos, alteraciones visuales, irritabilidad, falta de
concentración, insomnio, desorientación y coma; síntomas ginecológicos como
amenorrea; alteraciones renales en forma de edemas, oliguria e insuficiencia renal;
alteraciones digestivas en forma de náuseas y otros signos específicos de cada tipo de
anemia.
En los parámetros de laboratorio destacar la Hb, el VCM(volumen corpuscular
medio) en fentolitros que permite la clasificación morfológica de las anemias; la HCM-
hemoglobina corpuscular media; la concentración de hemoglobina corpuscular media
CHCM en g/dl; el ADE o amplitud de distribución del tamaño eritrocitario expresado
en % y la cifra de reticulocitos asimismo referenciado en %, que permite la
clasificación fisiopatológica de las anemias.
También resultan útiles el frotis sanguíneo y otros parámetros ferrocinéticos,
además de los de función renal y hepática.
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Este tipo de anemias se definen por presentar un VCM menor de 83 ft.
Las anemias microcíticas incluyen: la anemia ferropénica, las talasemias, la
anemia por enfermedad crónica y la anemia sideroblástica.

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VCM < 83: Microcítica
VCM 83 – 97: Normocítica
VCM > 97: Macrocítica
Clasificación morfológica de las anemias.
ANEMIA FERROPÉNICA
Es la causa más frecuente de anemia (50% del total) incluso en las poblaciones
más desarrolladas.
La anemia ferropénica se produce por disminución de la concentración de hierro
en el organismo.
Es importante recordar que ferropenia no es sinónimo de anemia.
Existe una fase inicial (ferropenia prelatente) con depleción de depósitos de
hierro con sideremia normal.
En una etapa más avanzada se produce la disminución de la sideremia y la
ferritina, con disminución del índice de saturación de transferrina (IST), fase de
ferropenia latente sin anemia; si continúa la ferropenia aparece eritropoyesis ineficaz y
anemia por deficiencia de hierro.
La ferropenia es la alteración carencial más frecuente, en nuestro país se habla
de una prevalencia del 5.6% mientras que la prevalencia de anemia ferropénica es de
0.1% en el varón y 2.9% en la mujer. Son grupos de riesgo los lactantes, niños,
adolescentes, mujeres en edad fértil, gestantes, ancianos, inmigrantes, etc.
Metabolismo del hierro
El hierro es un componente fundamental de la hemoglobina, la mioglobina y
otras proteínas que participan en el metabolismo energético y reacciones redox. El
metabolismo del hierro corporal se produce por un sistema muy eficiente que controla
la absorción, la movilización desde los depósitos y la recuperación del hierro
excedente.

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La dieta suele aportar 10 mg/día de hierro y de ellos sólo se absorbe en el
intestino un 10 % (1 mg). Diariamente suele haber una pérdida de 1 mg por lo que se
cubre la pérdida con lo absorbido en los enterocitos intestinales.
Las pérdidas de hierro en condiciones normales se deben a la descamación de la
piel (pérdida de células con hierro) y a la descamación de los citados enterocitos. Casi
todo el hierro liberado por la descomposición de la hemoglobina (Hb) de los eritrocitos
senescentes, alrededor de 20-25 mg/día, es reutilizado por células del sistema retículo
endotelial como los macrófagos, y sólo se pierden 1-2 mg de hierro al día, que son los
que deben reponerse con la alimentación.
El hierro absorbido es transportado por la transferrina. El hierro siempre tiene
que estar unido a proteínas porque si no daría lugar a radicales libres. La transferrina lo
transporta a la médula ósea para formar los eritrocitos y éstos tras 120 días de vida van
al bazo para ser degradados y así el hierro se vuelve a utilizar. La transferrina lleva
también el hierro a todas las células del organismo, por tanto todas las células van a
tener receptores para la transferrina. El hígado es donde se almacena en forma de
ferritina.
En el enterocito duodenal el Fe +3(férrico) se reduce a Fe +2(ferroso). El Fe +3
es poco soluble y es la forma como se encuentra en los alimentos. El Fe +3 pasa a
Fe +2 en el estómago por su pH ácido, pero en el intestino vuelve a encontrarse con un
medio con pH básico por lo que la absorción se dará únicamente al principio del mismo
,en el duodeno y yeyuno proximal. En la cara apical de los enterocitos duodenales se
produce la reducción del hierro de la dieta por el citocromo-b. Una vez en los
enterocitos, el hierro puede exportarse al plasma a través de la proteína de membrana -
ferroportina- o puede almacenarse en la proteína de almacenamiento ferritina,
dependiendo de las necesidades de hierro del organismo en ese momento. El transporte
de hierro al plasma va acompañado de su oxidación inmediata por la hefestina o la
ceruloplasmina. El hierro se une entonces a la transferrina y ésta lo transporta por la
circulación de la sangre a las células objetivo para su utilización posterior.

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Homeostasis del metabolismo férrico
Etiología
La anemia ferropénica puede deberse a varias causas:
*.- Por aumento de las necesidades: el desarrollo durante la lactancia y
adolescencia puede provocar déficit de hierro y es frecuente la anemia en ambos sexos.
La menstruación en la mujer constituye un factor adicional. Durante el embarazo,
especialmente si es de riesgo (multíparas, adolescentes, dietas pobres) se necesita
tratamiento preventivo a base de hierro debido a las necesidades adicionales. La
actividad física excesiva y continuada en el tiempo puede generar también un gasto
excesivo y por lo tanto una mayor necesidad de hierro.
*.- Por falta de hierro en la dieta: en los ancianos que viven solos, los
regímenes bruscos de adelgazamiento y la dieta vegetariana estricta son ejemplos de
posibles estados carenciales.
*.- Por una absorción defectuosa: esto puede producirse en una gastrectomía
parcial o total, gastritis atrófica con aclorhidria, enfermedad celiaca y enfermedad
inflamatoria intestinal, por uso continuado de antiácidos como el carbonato de calcio y
el hidróxido de aluminio.
*.-Por pérdidas de sangre: digestivas (esofagitis, úlcera, AINE, neoplasias,
angiodisplasia de colon, parasitosis intestinales, Helicobacter pylori, pólipos,
hemorroides), ginecológicas, genitourinarias, pulmonares, donantes de sangre. De todas
ellas la causa más común de déficit de hierro es la pérdida por hemorragia. En las
mujeres, la menorragia constituye la causa primordial.
En mujeres postmenopáusicas y varones, el sangrado interno del aparato
digestivo es una causa muy frecuente y que requiere estudio. En los países tropicales las
infestaciones por parásitos son factores importantes de pérdidas hemáticas.

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Diagnóstico
Respecto al hemograma y parámetros ferrocinéticos hay disminución de Hb,
VCM, HCM y CHCM, elevación de ADE, disminución de ferritina, IST, sideremia,
elevación de transferrina, capacidad total de fijación de hierro y receptor soluble de
transferrina (R-Tf).
El receptor soluble de la transferrina es una glicoproteína situada en la
membrana de diferentes células, especialmente en los eritrocitos inmaduros. La
disminución del hierro de depósito provoca un incremento del número de receptores
solubles de la transferrina. Su importancia radica en que, a diferencia de la ferritina, no
aumenta en los procesos tumorales o inflamatorios.
El receptor soluble de transferrina parece ser un parámetro incluso más sensible
para el diagnóstico de anemia ferropénica que el estudio en médula ósea. También es
útil para diagnosticar la coexistencia de ferropenia en los casos de anemia de trastornos
crónicos.
Su principal limitación es el coste elevado y la falta de disponibilidad en
algunos centros.
Clínica
Las manifestaciones clínicas propias de la anemia pueden acompañarse de otros
síntomas relacionados con la ferropenia. Por lo general, la anemia es lenta y progresiva,
bien tolerada y muchas veces es un hallazgo casual.
Los signos y síntomas sugestivos de ferropenia son los siguientes: Pica
(ingestión de materiales no comestibles como arena, tierra, papel, etc.) , coiloniquia
(presencia de uñas aplanadas y con cavidades), escleróticas azules, síndrome de
Plummer-Vinson (disfagia asociada a la presncia de unas membranas esofágicas),
fragilidad del cabello, glositis atrófica, estomatitis angular, mayor morbilidad
infecciosa y mayor morbimortalidad maternoinfantil perinatal.
Tratamiento
Lo primordial es averiguar y tratar la causa desencadenante, una vez hecho esto
pasaríamos a tratar con sales ferrosas (sulfato, fumarato, gluconato o lactato) durante 3
a 6 meses con 100- 200 mg al día de hierro elemental.

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El hierro debería tomarse preferentemente por vía oral y en ayunas, pero esto
ocasiona en muchas ocasiones una intolerancia gástrica importante . Disminuyen la
intolerancia a la ingesta el fraccionar las dosis, administrarlo con las comidas o cambiar
de preparado(tipo de sal).
Para mejorar la absorción hay que evitar los antiácidos, colas, té, café, lácteos y
consumir alimentos ricos en vitamina C.
El tratamiento se debe prolongar tres meses tras la normalización de las cifras de
hemoglobina.
Hay otras opciones terapeúticas como son la administración de hierro parenteral
en pacientes con malabsorción o grave intolerancia oral y la transfusión de concentrado
de hematíes en anemias con gran repercusión clínica.
Para controlar la respuesta se recomienda un hemograma de control al mes
donde se estima suficiente un aumento de Hb de 1-2 g/dl y otro hemograma y ferritina a
los cuatro o seis meses de iniciado el tratamiento, la ferritina óptima debería ser
superior a 50 ug/l.
Ante una mala respuesta al tratamiento deberemos descartar:
A)Incumplimiento terapéutico y/o dosis inadecuada: es necesario una
buena anamnesis y control en las visitas programadas para descartar que el paciente
tenga molestias gástricas que generen rechazo a la medicación.
B) Déficit de absorción: hay que revisar la medicación concomitante que
pudiese interferir, y descartar celiaquía o atrofia de las vellosidades.
C) Pérdidas persistentes: hay que revisar hematocrito.
D) Error en el diagnóstico
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA (AEC)
Es la segunda causa de anemia después de la ferropenia. La anemia suele ser
normocítica y normocrómica; no obstante, algunos procesos sistémicos: artritis
reumatoide, polimialgia remática, diabetes mellitus, enfermedades del tejido conectivo,
linfoma de Hodgkin, enfermedad de Castleman, el carcinoma renal y la mielofibrosis
con metaplasia mieloide, suelen acompañarse de anemia microcítica.

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El estudio de la médula ósea es útil, ya que el hierro teñido estará normal o
aumentado, al contrario que en la anemia ferropénica.
Etiopatogenia
Se ha postulado que la AEC responde a cuatro mecanismos fisiopatogénicos
fundamentales:
Alteraciones del metabolismo del hierro.
El hierro sérico estará disminuido con aumento del hierro de depósito. Así pues,
la sideremia estará baja, la ferritina normal o aumentada y el IST normal o levemente
disminuido.
Hay una menor absorción de hierro, un acortamiento de la vida media sérica del
hierro y una disminución de la liberación de hierro desde sus depósitos lo cual
disminuiría tanto los niveles plasmáticos como el hierro disponible para incorporarse a
la eritropoyesis.
En todos estos mecanismos tiene un papel fundamental la hepcidina que es una
proteína que se produce principalmente en el hígado. En las enfermedades crónicas
inflamatorias hay un aumento de esta sustancia por acción de la interleukina 6 (IL-6).
Tomado de Kasper, Fauci et al. Harrison manual de Medicicina. McGrawHill. 2012.

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La hepcidina actúa uniéndose a la ferroportina y provocando su degradación.
Puesto que la ferroportina es la proteína que exporta el hierro celular (de los
enterocitos, etc.) al plasma, la hepcidina provocará el atrapamiento de hierro en
los enterocitos así como en los macrófagos y hepatocitos. La consecuencia del
aumento de los niveles de hepcidina en estas enfermedades es la reducción de la
saturación de transferrina pero también la reducción de la disponibilidad del
hierro para la síntesis de hemoglobina y otras enzimas del huésped, a pesar de
que los niveles de hierro sean suficientes.
Disminución de la vida media de los glóbulos rojos.
Se trata de una disminución que suele ser moderada, alrededor de 62 a 90 días, en
comparación con los 120 días de vida media normales. La misma sería
secundaria a diversos mecanismos: el incremento de la actividad fagocítica de
los macrófagos; el daño de la membrana del hematíe por las hemolisinas
tumorales o toxinas bacterianas hemolíticas y por último cierto grado de lesión
mecánica del hematíe al atravesar tejidos lesionados por inflamación,
condicionando la esplenomegalia resultante.
Inhibición de la proliferación y diferenciación de los progenitores eritroides.
La inhibición de la proliferación y diferenciación de los progenitores eritroides
(eritroblastos) sería secundaria a ciertas citoquinas presentes en el
microambiente medular, producidas por células de la médula ósea como
monocitos y macrófagos, las cuales inhiben el crecimiento de los progenitores
eritroides.
El TNF α (factor de necrosis tumoral), el INF(interferón) γ y los interferones tipo I,
bloquean la formación de colonias BFU-E(células formadoras de colonias
eritroides grandes y abundantes) y CFU-E(células formadoras de colonias
eritroides pequeñas y escasas). De todos ellos, el IFN γ aparece como el
inhibidor más potente al bloquear directamente la proliferación de CFU-E, lo
cual explica la relación inversa existente entre los niveles de IFN γ por un lado y
la concentración de hemoglobina y los niveles de reticulocitos por el otro.
El rol favorecedor de la apoptosis del TNFα sobre los precursores eritroides ha sido
demostrado en la AEC de la artritis reumatoidea. El efecto inhibitorio sobre los

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progenitores eritroides y por lo tanto sobre la eritropoyesis del IFNγ y del
TNFα, dependería en parte de sus capacidades para inducir la formación de
óxido nítrico y otros radicales libres.
Finalmente la disminución de los niveles de EPO (eritropoyetina) circulante
también jugaría un papel importante en la inhibición de la eritropoyesis.
La supresión de la eritropoyesis puede observarse también como consecuencia
de la invasión directa de la médula ósea por células tumorales o
microorganismos, así como ser secundaria a productos tóxicos derivados de
ellos, como ocurre en la infección por HIV o el paludismo.
Deficiencia relativa de eritropoyetina.
Si bien los niveles séricos de EPO se hallan aumentados, dicho aumento resulta
inferior al esperable para el grado de anemia que presenta el paciente. La IL
1(interleukina) y el TNF α disminuyen la secreción de EPO. Sólo la IL- 6
actuaría estimulando la producción de EPO.
TALASEMIAS
Las Talasemias son un grupo de enfermedades que se producen por un defecto
cuantitativo en la producción de hemoglobina.
Conviene recordar que la hemoglobina está constituida por dos cadenas alfa y
dos cadenas no alfa unidas a un grupo Hemo y que la hemoglobina del adulto está
formada en un 98% por Hb A (alfa 2 beta2). Las talasemias tienen alta prevalencia en la
cuenca del Mediterráneo, sudeste asiático y África.
Alfatalasemias
La alfatalasemia ocurre por un defecto en la producción de cadena alfa por un
mecanismo de delección génica y se caracteriza por la síntesis de un exceso de cadenas
gamma durante el periodo fetal(hemoglobina Bart que pasa a hemoglobina H después
de nacer) y de cadenas beta después del nacimiento.
La expresividad clínica según el grado de delección génica puede ir desde: a) el
portador silente(tres genes viables) clínicamente son asintomáticos, sin anemia y con

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VCM y HCM normales o en el límite inferior de la normalidad; b) rasgo
alfatalasémico(dos genes viables) con anemia microcítica hipocrómica que obliga a
diagnóstico diferencial con anemias ferropénicas; c) la enfermedad por hemoglobina
H(un gen viable) donde las cadenas beta precipitan en el interior de los eritrocitos
ocasionando su hemólisis, con clínica moderada o severa con anemia y episodios
hemolíticos-haptoglobina disminuida-, infecciones de repetición y cansancio; d) por
último dentro de las alfatalasemias tenemos la variante homocigota o enfermedad por
Hemoglobina de Bart (ningún gen viable), incompatible con la vida, la muerte
sobreviene durante el periodo intrauterino o en el parto: el hidrops fetal.
El diagnóstico se basa en la electroforesis y en las técnicas de biología
molecular
No necesitan tratamiento el portador silente y el rasgo alfatalasémico. La
enfermedad por Hb H necesitará transfusiones si infecciones o stress oxidativo.
El Hidrops fetal cursará con muerte intraútero.
El ácido fólico será necesario en todos los casos.
Betatalasemias.
En esta talasemia existe un déficit de cademas beta
La talasemia beta se clasifica clínicamente en tres grandes grupos:
a) talasemia mayor o enfermedad de Cooley: síndrome hemolítico crónico muy intenso
con anemia grave (hemoglobina<7) y hepatoesplenomegalia.
Adulto:
HbA: 22 98%
HbA2: 22 3%
HbF: 22 2%

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Se inicia a partir de los seis meses del nacimiento y se caracteriza además de las
visceromegalias por alteraciones óseas, que se aprecian sobre todo en cráneo: cráneo en
cepillo.
En el diagnóstico destaca un aumento de hemoglobina F en electroforesis. Esta
talasemia requiere transfusiones periódicas con el objetivo de tener una hemoglobina
superior a 9 g/dl y en casos avanzados se plantea el transplante alogénico de médula
ósea.
b) talasemia menor, betatalasemia minor o rasgo talasémico que corresponde a formas
de expresividad clínica poco manifiestas o incluso ausentes.
Es la forma más frecuente de talasemia en nuestro medio y es de carácter
benigno.
Se caracteriza por una pseudopoliglobulia microcítica con anemia muy discreta
o inexistente.
El diagnóstico suele ser siempre casual y la presencia de hipocromía hace que
este trastorno sea fácilmente tomado por una ferropenia con el inconveniente de
someter al paciente a una nociva sobrecarga de hierro. El diagnóstico de betatalasemia
minor se basa en la cuantificación electroforética de Hb A2 (aumento superior al 3.5%)
y Hb F, así como en un estudio familiar.
El rasgo talasémico no requiere tratamiento alguno.
c) talasemia intermedia: síndrome hemolítico moderado o intenso con anemia y
esplenomegalia.
En los últimos años se ha comprobado en algunos ensayos que la terapia génica
de células madre hematopoyéticas aminora o cura la enfermedad de células falciformes
y las beta talasemias mayores, que son las principales causas de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo dentro de las hemoglobinopatías.
En el año 2007 se trató con esta terapia el primer paciente con beta talasemia
mayor, dependiente de transfusiones. Este paciente se ha vuelto completamente
independiente de las transfusiones en los últimos años y presenta una mejora global del
fenotipo talasémico.

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Actualmente otros pacientes similares están recibiendo trasplantes mientras que
los investigadores están evaluando cuidadosamente la relación riesgo-beneficio y los
resultados con respecto a la seguridad y la eficacia.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Se produce por un defecto en la formación del grupo hemo por alteración en la
síntesis de protoporfirina IX.
Puede ser congénita o adquirida ( por ejemplo en intoxicación por plomo) y
ambas son infrecuentes.
Los hallazgos sanguíneos sueles ser similares a los que aparecen en la
ferropenia con reticulocitos bajos, pero el hierro sérico suele estar normal o aumentado.
La confirmación del diagnóstico exige la realización de aspirado de médula ósea
observándose un aumento de los depósitos de hierro intramitocondrial en los
eritroblastos (precursores eritroides). El acúmulo de hierro suele adoptar una
disposición perinuclear formando un anillo parcial o completo alrededor del núcleo
constituyendo los llamados “sideroblastos en anillo”, es decir, hematíes con anillos
perinucleares de gránulos de hierro.
Este depósito de hierro mitocondrial se debe a una alteración en la síntesis del
grupo hemo en las células eritroides de la médula ósea, bien sea por una menor
producción de protoporfirina IX o por la inserción defectuosa del hierro en la misma.
Los mecanismos patogénicos que dan origen a las distintas anemias
sideroblásticas son diversos, pero en todas ellas la síntesis del grupo hemo es
defectuosa. La mayoría son adquiridas como alteraciones clonales de la eritropoyesis y
pueden presentar diversos grados de mielodisplasia. También hay formas hereditarias
que son raras y ocurren sobre todo en varones con una forma de herencia ligada al
cromosoma X. Por último se han descrito anemias sideroblásticas en relación con
determinados fármacos, en déficit de cobre, intoxicación por zinc, plomo o en el abuso
de alcohol, todas ellas reversibles con la retirada del agente correspondiente.

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La alteración de la síntesis del hemo en los precursores eritroides o eritroblastos,
disminuye la producción de hemoglobina y da lugar a unos glóbulos rojos microcíticos
e hipocrómicos que reflejan el trastorno en la utilización del hierro. Las consecuencias
de la producción defectuosa del grupo hemo son la eritropoyesis ineficaz y la
sobrecarga de hierro tisular. En la eritropoyesis ineficaz existe anemia con hiperplasia
eritroide en médula ósea con ausencia de respuesta reticulocitaria en sangre periférica.
Los precursores eritroides son normales así como la producción de
eritropoyetina en respuesta a la hipoxia anémica.
El tratamiento de este tipo de anemia comprende la piridoxina y la profilaxis de
la hemosiderosis secundaria con sangría o transfusiones con deferoxamina.
sideroblastos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MICROCÍTICAS

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN.
*.-Derivación urgente : según sea la clínica y ante la presencia de síntomas en reposo.
Hay que tener en cuenta que el criterio para transfundir no es la cifra de hemoglobina
sino la clínica del paciente.
*.-Derivación preferente a servicio de Hematología si hay sospecha de Talasemia, de
anemia microcítica no ferropénica no asociada a trastornos crónicos, o de anemia más
otra citopenia.
*.-Derivación preferente a servicio de Digestivo si existe anemia ferropénica en varón
y/ o mujer postmenopaúsica. También si existe anemia en mujer en periodo fértil sin
que se constate aumento del sangrado ginecológico, hepatopatía y/o síndrome de
malabsorción.
*.- Derivación preferente a servicio de Medicina Interna ante la presencia de cualquiera
otra anemia de origen incierto.
CONCLUSIONES
.-La anemia ferropénica es la más frecuente de las anemias microcíticas y de
todas; sus causas más frecuentes son por sangrado digestivo o ginecológico-
génitouretral.
.-La anemia de enfermedad crónica es la segunda causa de anemia en general y a
veces puede ser microcítica.
.-La Betatalasemia minor es la hemoglobinopatía más frecuente en nuestro
medio y es de carácter benigno.
.-La anemia sideroblástica es una causa muy rara de anemia microcítica.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
Fe: Hierro; IST: Índice de Saturación de Transferrina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

22
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Edición, Barcelona, Editorial Masson, 2014: p.785.
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Rev.2011; 25: 205-213.
.- Rodak B, Fritsma G, Keohane E. Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas.
4a edición. México: Editorial Médica Panamericana; 2014.

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ANOREXIA,VIGOREXIA
Y OTRAS ADICCIONES
“SALUDABLES”
Autores: Tania Pacheco Ramos, Antonio Solbes Caro,

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INDICE
.- Introducción
.- Anorexia o Anorexia nerviosa
-definición
-epidemiología
-causas y factores desencadenantes
-criterios diagnósticos
-consecuencias
-tratamiento
.- Vigorexia o Dismorfia muscular
-introducción
-definición
-clasificación nosológica
-epidemiología
-causas y factores relacionados
-criterios diagnósticos
-consecuencias
.- Otros trastornos “saludables”: Ortorexia y Tanorexia
-consideraciones generales
-Ortorexia: definición
-Tanorexia: definición
.-Bibliografía recomendadas.
.-Anexo 1.Cuestionario Complejo de Adonis

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INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se tratan de una serie de
enfermedades mentales, conocidas como trastornos psicogénicos de la alimentación ,
con unas consecuencias físicas devastadoras.
En nuestro país los (TCA) tienen una prevalencia estimada de un 3 a un 6,2% de
los adultos.
Dentro de los TCA muchos autores incluyen entre otros: la anorexia y la
bulimia, la vigorexia o dismorfia muscular y la ortorexia u obsesión maníaca por la
comida saludable.
Sin embargo para otros autores en estos trastornos lo que predomina o es causa
inicial del mismo, es una alteración de la imagen corporal.
En cualquier caso es indudable la intensa interrelación que existe entre ambos
tipos de trastornos.
Los TCA y las alteraciones de la imagen corporal han sido consideradas hasta la
actualidad como alteraciones típicamente femeninas, con una prevalencia de 10/1 sobre
el sexo masculino.
Sin embargo en los últimos años se ha producido un notable incremento en el
terreno de las alteraciones de la imagen corporal en los hombres, caracterizadas por una
excesiva preocupación por el desarrollo y vigor muscular, alteraciones que se sospecha
están altamente ligadas con otras psicopatologías.
ANOREXIA o ANOREXIA NERVIOSA
DEFINICIÓN
Ya hemos visto que la anorexia, también denominada anorexia nerviosa, es junto
con la bulimia un TCA.

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Los TCA suelen estar definidos y diagnosticados de acuerdo con los criterios
establecidos por uno de los dos sistemas siguientes: La Clasificación Estadística
Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud (CIE-10)
auspiciagda por la OMS o el DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales ) de la Asociación Americana de Psiquiatría
Así, la clasificación CIE-10 en su apartado nº 5 de trastornos mentales y de
comportamiento distingue entre.
- Anorexia nerviosa: se caracteriza por una pérdida deliberada de peso, inducida o
mantenida por el mismo enfermo. Coexisten una una alteración de la imagen corporal y
un trastorno de la conducta alimentaria y como consecuencia de la misma se acompaña
de desnutrición de mayor o menor intensidad, de alteraciones endocrinas y metabólicas
así como una serie de trastornos funcionales.
– Anorexia nerviosa atípica: este cuadro presenta un cuadro clínico en todo
comparable al anterior pero sin cumplir con uno o más de los criterios principales de la
anorexia como presentar una pérdida significativa de peso o padecer de amenorrea.
– Bulimia nerviosa: se caracteriza por presentar episodios repetidos de una ingesta
excesiva de alimentos, acompañado por una obsesiva preocupación por el control del
peso corporal. Esta contradicción lleva al enfermo a adoptar medidas extremas para
mitigar el aumento de peso producido por la ingesta descontrolada de comida.
– Bulimia nerviosa atípica: al igual que en el caso de la anorexia de este tipo, esta
clase de bulimia presenta una clínica similar pero no cumple uno o más de sus criterios
principales (tener un peso normal o superior a lo normal).
Por su parte el DSM-V reconoce cuatro trastornos de la alimentación:
Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Trastorno por atracones de comida
Otros trastornos de la alimentación
y define a la la anorexia nerviosa como un trastorno que se caracteriza por un bajo
peso corporal y la distorsión de la imagen corporal con un miedo obsesivo a engordar,
que se manifiesta a través de privar al cuerpo de los alimentos. A menudo coincide con
el aumento de niveles de ejercicio.

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EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la anorexia se estima en 4 casos por cada mil personas.
El 95% de casos se dan en mujeres jóvenes, aunque en los últimos años se ha
producido un aumento en hombres, en mujeres adultas y en niños
La edad de inicio es de 12 años, aunque la población más afectada se encuentra
en la adolescencia ,entre los 14 y 18 años. Tiene una edad más temprana de inicio que la
Bulimia nerviosa y el trastorno por atracón que suelen desarrollarse durante la
adolescencia tardía o en la edad adulta temprana.
Afecta principalmente a personas de clase media y alta
En un 10- 20% de los casos detectados sobreviene la muerte como resultado
final de la misma
El DSM -5 distingue dos subtipos principales de anorexia:
1,.La Anorexia de Restricción : este es el tipo más comúnmente conocido de la
anorexia nerviosa por el que una persona restringe severamente su ingesta de alimentos.
La idea de restricción puede adoptar formas muy diversas( de las calorías consumidas,
de los tipos de alimentos que se consumen, comer sólo una comida al día, etc.) y puede
seguir unas reglas rígidas y obsesivas (comer alimentos de un solo color, etc.).
2.-La Anorexia de Atracones y Purgas : es un tipo menos reconocido de
anorexia en el que una persona restringe también su ingesta y además durante algunos
episodios realiza atracones de comida y/o de purgas ( vómitos autoinducidos, uso de
laxantes, enemas o diuréticos ,exceso de ejercicio, etc.).
CAUSAS Y FACTORES DESENCADENANTES
Los trastornos de la alimentación como la anorexia no tienen una sola causa, las
causas son múltiples y en ocasiones difíciles de valorar.
No obstante se reconocen toda una serie de factores de riesgo psicológicos,
biológicos, sociales , etc. , que aumentan la probabilidad de presentar estos trastornos,
entre ellos cabe destacar:

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Factores psicologicos
Baja autoestima
Estados de depresión o ansiedad
Dificultad para expresar emociones y sentimientos
Personalidad perfeccionista
El miedo o la evitación de conflictos
Competitividad
Los comportamientos impulsivos o obsesivos
Preocupación excesiva por la opinión ajena, y a menudo con una necesidad de
complacer
Personalidad con pensamientos extremos ('blanco o negro')
Factores sociales
Valor cultural colocado en la delgadez como una parte inseparable de la belleza
énfasis cultural actual en el objetivo de luchar por un cuerpo "perfecto"
La valoración de las personas en el aspecto exterior y no interior cualidades
Medios de comunicación y la representación realista de la cultura popular de formas y
cuerpos de las personas
La presión para lograr y tener éxito
Profesiones con un énfasis en la forma y tamaño del cuerpo (por ejemplo. Bailarines,
modelos, deportistas)
Factores biológicos
Se ha podido comprobar que en algunas casos de personas con trastornos de la
alimentación existe un desequilibrio de ciertas sustancias químicas(neurotransmisores)
en el SNC.
Del mismo modo se cree en la existencia de factores genéticos o familiares, ya que el
riesgo de presentar alguno de estos trastornos es mayor en las personas que tienen
antecedentes de este tipo o de obesidad, depresión, etc., en familiares de primer grado.

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Factores externos
Acontecimientos vitales estresantes (por ejemplo. la pérdida de un familiar o amigo, el
divorcio o la separación de los padres, cambios de trabajo, mudanzas por trabajo, etc.)
Estar a dieta
Incapacidad para hacer frente al estrés de manera efectiva
El abuso sexual o físico
Historia de las burlas o acoso escolar, sobre todo si se basa en el peso o la forma
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A continuación se presentan las listas de signos, síntomas o cambios de
comportamiento, físicos y psicológicos que a menudo acompañan a un trastorno
alimentario como la anorexia.
Hay que tener en cuenta que estos signos y síntomas pueden no ser fáciles de
detectar, ya que la persona con anorexia a menudo experimenta vergüenza o culpa por
su comportamiento, y trata de ocultarlo.
Además también hay que tener presente que no hay dos trastornos de la
alimentación exactamente iguales por lo que es posible cualquier combinación de este
listado de manifestaciones.
SINTOMAS PSIQUICOS
.-Percepción distorsionada del cuerpo, su peso y proporciones. Se da una idea intrusa de
miedo extremo al aumento de peso o a la obesidad (aunque el peso se encuentre por
debajo de lo recomendable)
.-Rechazo a mantener el peso corporal adecuado a la edad y talla correspondiente, por
lo que se impone permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal.
.-Excesiva preocupación por la composición calórica y la preparación de los alimentos.
Se dan ideas constantes y repetitivas de hacer dieta, de calcular las calorías, saltarse las
comidas, evitar ciertos grupos de alimentos tales como carne o productos lácteos, etc.

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.-Cambios en las preferencias de alimentos (por ejemplo: negarse a comer ciertos
alimentos de los que antes disfrutaba, interés repentino por la "alimentación sana",...)
.-Desarrollo de patrones o rituales obsesivos alrededor de la preparación de alimentos y
la alimentación (las comidas deben ser siempre en un momento determinado del día,
beber siempre de una cierta taza, utilizar siempre el mismo cuchillo o tenedor, etc.)
.-Evitación de todas las situaciones sociales relacionadas con los alimentos (comidas
con los amigos, con compañeros de trabajo, celebraciones, etc.)
.-Comer muy lentamente (por ejemplo, comer con cucharillas, cortar los alimentos en
trozos pequeños y comer uno a la vez, la reordenación de comida en el plato).
.-Negación continua de tener hambre.
.-Obsesión por la imagen, la báscula, los estudios y el deporte con patrones de ejercicio
excesivo o compulsivo (realizar ejercicio incluso cuando existan lesiones, o con mal
tiempo, insistencia en la realización de un determinado número de repeticiones de
ejercicios, etc.) y mostrando además estados de ansiedad y angustia cuando no pueden
realizarlos.)
.-Padecer de frecuentes estados de depresión y trastornos emocionales o de la
personalidad
SINTOMAS FISICOS
.-Pérdida significativa de peso (IMC < 17,5) originada por evitar el consumo de
“alimentos que engordan”. (Los adolescentes pueden no experimentar la ganancia de
peso propia del período de crecimiento).
.-Uno o más de los siguientes síntomas: 1) vómitos autoprovocados; 2) purgas
intestinales autoprovocadas; 3) ejercicio excesivo y 4) consumo de fármacos
anorexígenos o diuréticos.

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.-Trastorno endocrino generalizado manifestándose como (amenorrea en la mujer y
pérdida del interés y de la potencia sexual en el varón)
.-Pueden presentarse también concentraciones altas de hormonas del crecimiento y de
cortisol, alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en
la secreción de insulina.
.-Si el inicio de la enfermedad es muy temprano y anterior a la pubertad, ésta se retrasa
o incluso se detiene (cesa el crecimiento; en las mujeres no se desarrollan las mamas y
hay amenorrea primaria; en los varones persisten los genitales infantiles).
Si hay recuperación, la pubertad suele completarse, pero la menarquia es tardía.
.-Sensibilidad acusada al frío (sensación de frío la mayor parte del tiempo, incluso en
ambientes cálidos).
CONSECUENCIAS
La anorexia presenta consecuencias graves para la salud. La anorexia nerviosa es
la más mortal de todas las enfermedades psiquiátricas. la restricción extrema del
consumo de alimentos puede conducir a la inanición, desnutrición y un nivel
peligrosamente bajo del peso corporal, sinónimos de una gran cantidad de problemas
de salud, y en algunos casos incluso la muerte. En otros muchos casos, aún sin
presentar esa consecuencia fatal e irreversible, no se llega a la reparación total de los
daños causados por la enfermedad ,que entre otros pueden ser:
.-Hipotensión, bradicardia, arritmias, ….
.-Osteoporosis
.-Disminución de la motilidad intestinal: estreñimiento crónico
.-Anemia. Amenorrea
.-Palidez cutánea. Piel deshidratada, reseca y agrietada.
.-Aparición de vello fino y largo, en la espalda, los antebrazos, los muslos, el cuello y
las mejillas
.-Uñas quebradizas, pérdida de cabello, problemas en los dientes

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TRATAMIENTO
Los trastornos alimentarios requieren un enfoque multiprofesional. Idealmente,
el tratamiento debe abordar los aspectos físicos, psicológicos, conductuales y sociales
de la enfermedad.
Hay diferentes terapias y niveles de atención en función del tipo de trastorno
alimentario y de la gravedad del problema, aunque es importante recordar que no existe
un tratamiento que haya demostrado ser eficaz en todos los casos y que diferentes
terapias pueden ser eficaces para diferentes personas, dependiendo de la edad de la
persona que sufre el trastorno de la alimentación, la etapa de la enfermedad, el tipo y la
gravedad del trastorno de comer, las causas subyacentes, etc.,entre otros factores.
La relación que se forma entre la persona con el trastorno de la alimentación y el
médico o terapeuta es muy importante ya que los trastornos alimentarios tienen que ser
contemplados como problemas duraderos por largo tiempo y el tratamiento
necesariamente puede ser a largo plazo.
Los principales componentes del tratamiento son: detección precoz del trastorno,
abordaje de los problemas físicos, impartir consejo nutricional y tratar los trastornos de
conducta y salud mental. Además debe contemplarse el uso de fármacos, la terapia de
grupo y algunas otras terapias alternativas.
.-Detección precoz de las conductas, signos o síntomas mencionados anteriormente
Esta primer punto resulta fundamental para tratar cuanto antes el problema y evitar su
progresión y/o enquistamiento o cronicidad que pueda derivar, no solo en la
instauración de lesiones crónicas o secuelas de por vida, sino tal como se ha comentado
anteriormente en el fallecimiento de la persona que lo sufre.
.-Salud física:
No debemos olvidar que la anorexia a pesar de ser un trastorno alimenticio es
una enfermedad mental,y de que a menudo tiene un impacto importante en la salud
física.

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Los principales problemas que pueden requerir tratamiento y atención son la anemia, el
ardor de estómago, las alteraciones en el ritmo cardíaco, la baja densidad ósea
(osteoporosis), los problemas renales y problemas dentales, etc
.- Consejo nutricional:
Para una correcta recuperación de la salud física será necesario establecer una
dieta bien balanceada, además de una buena educación sobre los valores nutricionales
de los alimentos que haga hincapié en los beneficios de una alimentación correcta y
variada, aspecto muy importante sobre todo cuando la persona ha perdido la noción de
lo que es 'comer normal'
.- Salud mental:
Las personas con trastornos de la alimentación necesitarán algún tipo de
intervención psicológica.
Las terapias más comúnmente empleadas son:
Psicoterapia.-
Tiene como objetivos identificar las tensiones psicológicas que pueden haber
contribuido a la aparición del trastorno de la alimentación, reducir los sentimientos de
insuficiencia, baja autoestima, imagen corporal negativa y la culpa, etc. y ayudar a las
personas a desarrollar sus habilidades para enfrentarse a las dificultades dela vida.
Debe además abordar problemas de ansiedad, depresión, baja autoestima, confianza
en uno mismo y las dificultades con las relaciones interpersonales.
Algunos modelos de psicoterapia son:
.- La Terapia cognitivo-conductual(TCC): tiene como objetivo cambiar la
forma en que la persona piensa acerca de la comida y de ellos mismos. Su objetivo es
identificar los pensamientos característicos que refuerzan el trastorno de conducta
alimentaria y fomentar formas más positivas de pensamiento.
.-La psicoterapia interpersonal (IPT): esta terapia consiste en tres fases,
la identificación de las dificultades interpersonales, el desarrollo de un contrato para
trabajar en varios temas específicos y la evaluación de los cambios. El tratamiento es de
una duración media de 16-20 semanas.
.-Terapia del comportamiento dialéctico (DBT):se basa en la idea de que
los trastornos de la alimentación son una forma de lidiar con la angustia emocional en
ausencia de estrategias de manejo más adecuadas. La DBT tiene como objetivo ayudar a

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las personas a manejar, procesar y manejar sus emociones de una manera saludable y
productiva.
.-Psicoterapia Dinámica
.-Terapia basada en la atención plena (mindfulness): a diferencia de la
TCC, el objetivo de la atención plena es 'dejar ir' o desacoplar los pensamientos
negativos, en lugar de aprender a desafiarlos.
.-Terapia de grupo: el objetivo principal de la terapia de grupo es
proporcionar una red de apoyo a las personas que tienen problemas similares para
explorar las cuestiones en torno a su trastorno de la alimentación. Los grupos pueden
abordar muchas cuestiones de estrategias de afrontamiento alternativa, problemas
subyacentes, las maneras de cambiar las conductas, los disparadores personales y las
metas a largo plazo.
.-Terapia basada en la familia: se basa en la idea de que los cambios
dentro de la unidad familiar se traducen en una reducción de la conducta alimentaria
desordenada. Involucra a las personas que conviven o mantienen contacto estrecho con
la persona que sufre el trastorno de la alimentación. Esto incluye generalmente los
padres, hermanos y / o cónyuges, aunque también puede implicar a los abuelos, tíos u
otros cuidadores cercanos. En lineas generales, se anima a la familia a desarrollar
formas saludables de lidiar con el trastorno de la alimentación y además esta terapia
puede ser útil para abordar cuestiones como los conflictos o tensiones entre miembros
de la familia, problemas de comunicación, dificultad para expresar sentimientos, abuso
de sustancias o abusos físicos o sexuales.
.-El enfoque de Maudsley: se aplica a los adolescentes de menos de 18
años que viven en casa con sus familias, y cuya anorexia es de aparición reciente. Se
basa en la evidencia de que en los pacientes jóvenes, los enfoques de terapia familiar
son superiores a los enfoques de terapia individual.
.-Uso de fármacos:
Como complemento a todo lo anterior pueden usarse fármacos como los
antidepresivos del grupo de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS).

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.-Grupos de apoyo:
Los grupos de apoyo son diferentes a los grupos de terapia. Así, mientras un
grupo de terapia se centra en el tratamiento y tiene una duración determinada de tiempo,
los grupos de apoyo son generalmente más abiertos ofrecen apoyo, comprensión del
problema, información, etc.. Además no están dirigidos por profesionales, sino por
personas que han tenido experiencia en el tema, ya sea personalmente o solo de forma
indirecta.
.-Terapias alternativas:
La meditación, hipnosis, etc., pueden ser útiles como un complemento de los
tratamientos psicológicos, nutricionales y médicos.
VIGOREXIA o DISMORFIA MUSCULAR
INTRODUCCIÓN
En la actualidad vivimos en un mundo supeditado a la imagen otorgando el
protagonismo a la superficialidad, al “parecer” más que al “ser”.. En este contexto uno
de los muchos “valores” que han calado en nuestra sociedad es el culto al cuerpo, un
culto que en ocasiones deriva en cuadros obsesivos y en distorsiones de la realidad
corporal (vigorexia).
Es indudable que existe una marcada relación entre satisfacción corporal y
autoestima, y que los efectos psicológicos positivos de mejorar la apariencia física
contribuyen a aumentar la autoestima, al equilibrio emocional, etc. de los individuos. Lo
mismo que al contrario, la insatisfacción corporal ocasiona una merma de la salud.
DEFINICIÓN

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- Son muchas las definiciones de vigorexia, trastorno de aparición relativamente
reciente (década de los 80 del siglo pasado).
La primera de ellas, de Pope en 1993, fue la de : “ anorexia masculina” o
“anorexia inversa”, pues muchos de los síntomas son similares a los de las pacientes con
anorexia nerviosa pero de sentido inverso.
Posteriormente el mismo autor lo denominó como "Complejo de Adonis“,
poniendo el acento en evidenciar el conjunto de alteraciones relacionadas con la imagen
corporal que sufren estos sujetos.
Actualmente en la comunidad científica está muy extendido el término de
“Dismorfia muscular”(DM) que es un término muy asociado al de Trastornos
Dismórficos Corporales (TDC) que se recoge la clasificación nosológica y clínica
internacional CIE 10 .
Esta clasificación de la OMS los define como: “una preocupación personal por un
defecto corporal imaginario o una distorsión exagerada de un defecto mínimo o de su
importancia. Esta preocupación causa en el paciente un sufrimiento emocional
significativo y un perjuicio acentuado en su capacidad para funcionar en áreas
importantes de su vida”.
De todos modos el término más usado a a nivel coloquial y popular es el de
vigorexia.
CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA
- El actual manual de diagnóstico de enfermedades mentales DSM IV de la APA
(Asociación Estadounidense de Psiquiátrica) no incluye en ninguna categoría a la
"anorexia inversa" ,"dismorfia muscular" o "vigorexia“ y tampoco lo hace como tal el
CIE-10 como antes hemos señalado.

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Por otra parte diferentes autores la consideran un tipo de desorden obsesivo
compulsivo (TOC) relacionado con la alteración de la imagen corporal, aunque tampoco
este tipo de trastornos se recogen en el DSM IV como grupo con entidad propia, sino
solo como criterios diagnósticos dentro de ciertos trastornos como los TCA o como una
variante de los TDC.
Este hecho genera una gran controversia entre los diferentes autores que
clasifican este trastorno en función de las características predominantes en el individuo
que la padece, pudiendo así catalogarlo como un TDC, un TCA o un TOC.
EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU unos 85 millones de americanos realizan algún tipo de entrenamiento
o práctica de ejercicio físico relacionado con el logro de la imagen corporal deseada o el
llegar a conseguir una forma física y un peso adecuado. De ellos entre 5 y 10 millones
realizarían un entrenamiento culturista específico y al menos 1 millón de esos culturistas
podrían sufrir de vigorexia
En España se estima que existen no menos de entre 20.000 y 23.000 afectados.
Se trata tan solo de estimaciones aproximadas ya los datos se han obtenido del
análisis de casos de anorexia nerviosa en hombres, de los cuales 1/3 podría ser
originado por un trastorno previo de vigorexia y de la comparación con los datos de los
EE.UU.
La mayor parte de las personas que sufren este trastorno en nuestro país son
hombres de entre 18 y 35 años que dedican un promedio de 3-4 h diarias al gimnasio
CAUSAS y FACTORES RELACIONADOS
La etiología de la DM parece ser multifactorial, incluye pues toda una serie de
factores predisponentes y desencadenantes genéticos, familiares, socioculturales y de
personalidad que llevan a la vigorexia. A su vez se reconocen toda otra serie de factores
mantenedores que una vez iniciado el trastorno lo perpetúan y completan el círculo.
Como factores predisponentes se admiten:

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Ser varón entre 18 y35 años
Existencia de desequilibrio en niveles de serotonina y otros neurotransmisores
Baja autoestima y tendencias obsesivo-compulsivas
Experiencias negativas o burlas sobre el tamaño corporal , la falta de fuerza, etc.
Presión socio-cultural de culto al cuerpo
Como factores desencadenantes:
Pueden ser de cualquier tipo, físico, genético, psicológico o social que actúe
como la llama que origina que el trastorno se inicie y que puede ir desde experiencias
negativas, a considerar que tiene genitales pequeños, etc.
Y por último como factores mantenedores podemos señalar:
Evitar o disminuir las sensaciones negativas por la imagen corporal
Escapar de los pensamientos obsesivos
Reducción de la ansiedad
Reconocimiento social (Ambiente social favorable)
Todos ellos y su interactuación se ven recogido en la siguientes figuras (Figura 1, 2)

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Los pacientes aquejados de este trastorno comparten con los anoréxicos
manifestaciones comunes tales como: autoimagen distorsionada, baja autoestima,
Figura 2
Figura 1

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introversión, modificaciones en la alimentación, cuadros obsesivos y tendencia a la
automedicación. Estas similitudes,reflejadas en la Tabla1, fueron las que en un
primer momento hicieron pensar que se trataba de un TCA, aunque actualmente l
mayoría de autores se decanta por incluirla como una variante de los TDC.
El diagnóstico de la DM se basa fundamentalmente en la existencia de dos tipos
de manifestaciones: las relacionadas con una distorsión de la imagen corporal y las
relacionadas con una conducta de trastorno alimentario, a saber:
SINTOMAS
-Constante insatisfacción corporal con autopercepción de ser demasiado
pequeño y débil, incluso cuando se es grande y musculoso
-Pensamientos obsesivos de preocupación por su masa muscular global. Se
sienten insatisfechos con su masa muscular y por lo tanto tienen una percepción baja de
su atractivo físico.
-Deseo de incremento de peso, sin ganar grasa
Todo esto se traduce en una serie de conductas compulsivas como pueden ser:
-Alteraciones en el comportamiento alimentario (ingieren muy pocas grasas y
presentan consumos excesivos de proteínas y creatina)
-Abuso del ejercicio excesivo con duros programas de entrenamiento con pesas

42
para aumentar su masa muscular, que no interrumpen incluso cuando tienen dolor y
lesiones (tendencia a la autodestrucción física).
- Priorización del ejercicio físico frente a obligaciones laborales o familiares.
Son capaces de abandonar el trabajo y los compromisos familiares para entrenar, y se
obsesionan cuando no están en el gimnasio.
-Abuso de esteroides anabolizantes
- Adicción al fisioculturismo
-Conductas de verificación: por querer constatar continuamente su hipertrofia y
definición muscular ya sea frente al espejo, preguntando a los demás o subiéndose en
todo momento a la báscula.
-Evitación de situaciones sociales ( fiestas, comidas en restaurantes o en casa de
otros, etc.) y afectación del mundo labora
La concatenación de estos síntomas nos permite diagnosticar la existencia de la DM,
aunque también existen herramientas como el “Cuestionario del Complejo de Adonis”
diseñado por Pope y col. que consta de 13 items y ayuda a determinar no solo la
existencia del mismo, sino también el grado de severidad y las consecuencias que
puede ocasionar en el día a día del sujeto que lo padece, siendo esta repercusión mayor
cuanto más alta es la puntuación que se obtiene en el cuestionario. (Anexo 1)
CONSECUENCIAS
La DM o vigorexia puede tener importantes consecuencias físicas, psicológicas e
incluso sociales para los sujetos que la padecen.
Muchos de estos problemas se deben al consumo de esteroides anabolizantes y
por los trastornos metabólicos que ocasionan aumentando el riesgo cardiovascular, por
producir lesiones hepáticas, alteraciones de iones (Na, K), impotencia, disminución
tamaño testículos, disfunción erectil, cáncer de próstata, ginecomastia, acné, alopecia,
etc.
A todos los problemas físicos ya señalados se añaden lesiones de todo tipo en
músculos, articulaciones y tendones dañados.
En la esfera psicosocial se producen trastorno del tipo depresión , suicidio, odio
de sí mismo, incapacidad para relajarse sin preocuparse constantemente sobre el juicio
de los demás, malas relaciones sociales, interferencias con el trabajo , etc.

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TRATAMIENTO
Al ser un trastorno multicausal el tratamiento de la DM o vigorexia será una
combinación de tratamiento farmacológico, dietético y sobre todo psicológico
A este respecto los métodos utilizados habitualmente para tratar los TDC y los
TCA aunque las posibilidades de éxito son limitadas)
- Psicoterapia a largo plazo (se preconiza emplear la terapia cognitivo-conductual
(TCC), que se ha mostrado muy eficaz en los TCA .Esta terapia tiene como
objetivo modificar su conducta , recuperar su autoestima , superar el miedo al
fracaso y cambiar los pensamientos que tiene el sujeto acerca de la comida.
En este tipo de terapia el apoyo de amigos y miembros de la familia también es
fundamental.
- A nivel farmacológico se emplean antidepresivos, especialmente en las primeras
etapas del tratamiento de casos graves.
- A nivel dietético hay que reeducar en los criterios de ingesta adecuada de todo
tipo de nutrientes naturales eliminando suplementos artificiales y similares.
- A nivel preventivo también sería de utilidad la creación en gimnasios de grupos
de apoyo y sistemas de compañeros vigilantes o centinelas para diagnosticar la DM en
las primeras etapas y para apoyar a las personas en la recuperación.
OTROS TRASTORNOS “SALUDABLES”: ORTOREXIA,
TANOREXIA
CONSIDERACIONES GENERALES
Se trata de trastornos poco conocidos,fundamentalmente por ser de reciente
aparición y por esa misma razón no contamos con datos epidemiológicos fiables de
prevalencia, etc. Por los mismos motivos no tienen factores de riesgo

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establecidos/consensuados ni tampoco síntomas, criterios diagnósticos ni tratamiento
consolidados.
ORTOREXIA
DEFINICION
La ortorexia es una obsesión por comer alimentos “considerados” sanos y algunas de las
conductas que la caracterizan son:
- La busqueda de una alimentación saludable se convierte en una idea obsesiva y
una relación enfermiza asociada con el acto de comer
- A medida que se obsesionan más, los ortoréxicos van restringiendo los
alimentos que consumen porque no los consideran saludables
- También cambian la manera de preparar y cocinar los alimentos y los materiales
que utilizan de una forma radical, sin tolerar alternativas ni matices
- Los criterios diagnósticos aún no están consensuados y la enfermedad como tal
no tiene un estatus oficial, si no que suele enmarcarse en el cajón de sastre de los
“trastornos de la conducta alimentaria no especificados”
- La mayoría de los hábitos de los ortoréxicos coinciden con los de las personas
que intentan hacer una dieta saludable, claro, pero con una diferencia
fundamental: Todo eso se hace de una forma obsesiva sin tolerar alternativas.
Es una enfermedad muy difícil de detectar, incluso en el entorno más próximo
del afectado. Hay casos que se detectan muy tarde, cuando el individuo está
desnutrido y totalmente inmerso en el afán de alimentarse saludablemente.
En este punto, es necesario un tratamiento médico para corregir el estado
nutricional del enfermo, que puede rechazar incluso fármacos o suero. No
obstante convencerlo de que su conducta lo está perjudicando y debe tratarse es
una tarea difícil porque cree que todo lo que hace es por salud.
- El tratamiento se basa fundamentalmente en la psicoterapia para que poco a
poco intentar recuperar los hábitos alimentarios correctos, y eliminar las ideas
obsesivo compulsivas por la comida sana.

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TANOREXIA
DEFINICION
Se entiende como tal la condición en la cual una persona presenta un
pensamiento obsesivo por la necesidad de lograr un tono de piel más oscuro (estar
moreno), ya sea tomando el sol al aire libre o en cabina de rayos UV. Además se
acompaña de la ideación de que nunca puede alcanzar el objetivo deseado al asocirse
una distorsión de la imagen corporal y creer que siempre se tiene una coloración de la
piel inferior a la deseada.
Este trastorno, mucho más reciente que los anteriores y por lo tanto con las
mismas carencias en cuanto a criterios diagnósticos y de tratamiento se refiere, se
encuentra inmerso en los TDC por alteración de la imagen corporal.
Puede tener una base biológica fundamentada en estudios desarrollados por la
Escuela Médica de Harvard (EEUU) de inicios de este siglo que pusieron en evidencia
que la exposición crónica a la radiación UV provoca en ratones la liberación de
endorfinas β (hormonas del bienestar).
Asimismo existe evidencia científica de que la adicción al sol comparte la
misma vía hormonal que la del consumo de heroína. Dicho mecanismo es tan
placentero que puede llegar a ser responsable de paliar el dolor mediante la activación
de los receptores opioides.
A modo de comentario final cabría señalar una reflexión final de Fisher: “Es
sorprendente que estemos genéticamente programados para ser adictos al carcinógeno
más accesible del mundo: el sol".

46
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
.- García del Castillo Jose A.,Días P. “Análisis relacional entre los factores de
protección, resiliencia, autorregulación y consumo de drogas”. Salud y drogas (Health
and addictions) 2007, Vol. 7, nº 2, pp. 309-332.
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anorexia y vigorexia”. RASE vol. 5, núm. 2: 122-137.
.- Fanjul Peyró C. “Comunicación y sociedad: de la anorexia y vigorexia”. Revista
Icono 14, 2010, Esp. Año 8,
.-Varga, B. Konkolÿ, S. Dukay-Szabó, F. Túry, E.F. van Furth. “When eating healthy is
not healthy: orthorexia nervosa and its measurement with the ORTO-15 in Hungary”.
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.-Aranceta Bartrina J. “Ortoréxia o la obsesión por la dieta saludable” Archivos
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.-Gracia Arnaiz M et al.“Els trastorns alimentaris a Catalunya – Una aproximación
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.-Tanorexia. Sinc Josep Malvey. Hospital Clínic de Barcelona.

48
ANEXO 1
CUESTIONARIO COMPLEJO ADONIS
ITEM CATEGORIAS PUNTUACIÓN
a) Menos de 30 minutos.
b) De 30 a 60 minutos.
1.-¿Cuánto tiempo te preocupas cada día por
algún aspecto de tu apariencia (no simplemente
pensándolo sino preocupándote)?
c) Más de 60 minutos.
a) Nunca o raramente.
b) Algunas veces.
2. ¿Con que frecuencia estás mal por alguna
cuestión relacionada con tu apariencia
(preocupado, ansioso, deprimido…)?
c) Frecuentemente.
b) Algunas veces.
3. ¿Con qué frecuencicia evitas que partes o todo
tu cuerpo sea visto por otros? Por ej: ¿con qué
frecuencia evitas ir a vestuarios, piscinas o
situaciones donde debas quitarte la ropa?, O ¿con
qué frecuencia llevas ropas que alteran u ocultan
tu apariencia corporal, como intentar ocultar tu
cabello o llevar ropas holgadas para esconder tu
cuerpo?
c) Frecuentemente.
4. ¿Cuánto tiempo dedicas cada día a actividades
de aseo para mejorar tu apariencia?
5. ¿Cuánto tiempo dedicas al día a actividades
físicas para mejorar tu apariencia física, tales
como levantamiento de pesas, jogging, máquina
de caminar? (sólo actividades cuyo objetivo
principal sea mejorar la apariencia física).
b) Algunas veces.
6. ¿Con qué frecuencia sigues dietas comiendo
alimentos especiales (ej: de alto grado proteínico
o comidas bajas en grasas) o ingieres suplementos
nutricionales para mejorar tu apariencia?
c) Frecuentemente.
a) Una cantidad insignificante.7. ¿Qué parte de tus ingresos económicos los
empleas en cuestiones dedicadas a mejorar tu
apariencia (por ej: comidas especiales de dieta,
suplementos nutricionales, productos para el pelo,
cosméticos, técnicas cosméticas, equipamiento
deportivo, cuotas gimnasio…)?
b) Una cantidad sustancial, pero
no hasta el punto de crearme
problemas económicos.

49
c) Una cantidad suficiente que
me crea problemas económicos.
b) Algunas veces.
8. ¿Con qué frecuencia tus actividades
relacionadas con tu apariencia física afectan a tus
relaciones sociales (por ej: tener que dedicar
tiempo a entrenamientos, prácticas alimentarias
especiales u otra actividad relacionada con tu
apariencia que acaban afectando a tus relaciones
con otras personas)? c) Frecuentemente.
b) Algunas veces.
9. ¿Con que frecuencia tu vida sexual se ha visto
afectada por tus preocupaciones relacionadas con
tu apariencia?
c) Frecuentemente.
b) Algunas veces.
10. ¿Con qué frecuencia tus preocupaciones con
la apariencia o actividades relacionadas con ella
han comprometido tu trabajo (o tus actividades
académicas si eres estudiante) (por ejemplo,
llegando tarde, perdiendo horas de trabajo o
clase, trabajando por debajo de tu capacidad o
perdiendo oportunidades de mejora o ascenso por
preocupaciones y/o actividades con la imagen
corporal)? c) Frecuentemente.
b) Algunas veces.
11. ¿Con qué frecuencia has evitado ser visto
por otra gente debido a tus preocupaciones
con tu apariencia (ej: no yendo a escuela, al
trabajo, eventos sociales o a estar en público)
c) Frecuentemente.
a) Nunca.
b) Sólo drogas legales,com-
pradas en sitios oficiales o bajo
prescripción.
12. ¿Has consumido algún tipo de droga, legal
o ilegal, para ganar músculo, perder peso o
por intentar mejorar tu apariencia?.
c) He usado esteroides legales,
píldoras para adelgazar u otras
sustancias.
b) Algunas veces.
13. ¿Con qué frecuencia has tomado medidas
extremas (que no sean el uso de drogas) para
cambiar tu apariencia, tales como hacer ejercicio
excesivo, entrenar incluso estando dolorido, hacer
dietas extremas, vomitar, usar laxantes u otros
métodos de purga, usar técnicas no
convencionales de desarrollo muscular,
crecimiento del pelo, alargamiento del pene, etc.?
c) Frecuentemente.

50
TOTAL
DOPAJE:
ANABOLIZANTES ,
GH…
EFECTOS Y
CONSECUENCIAS
PARA LA SALUD

51
Autores: Moisés Pérez Guadalupe, Antonio Solbes Caro,
INDICE
.- Introducción
.- Dopaje
.- Esteroides anabolizantes androgénicos (ass):
.- mecanismo de acción
.- tipos y pautas de adminiostración
.- efectos adversos
.- Hormona de crecimiento(gh):
.-mecanismo de acción
.- efectos adversos
.- Otras sustancias dopantes.
.- Conclusiones.
.- Bibliografía recomendada

52
INTRODUCCIÓN
En primer lugar exponemos este conjunto de imágenes para la reflexión, ¿qué
nos sugieren?.
En la parte inferior podemos ver a un nadador profesional que podría
representar la figura del atleta por excelencia, aquel deportista que todos idolatramos,
aquel personaje a imitar, el prototipo de imagen relacionada con un estilo de vida
saludable…
Luego, en el ángulo superior derecho, observamos unos niños equipados para
la práctica de distintas especialidades deportivas y que podrían representar “la práctica
deportiva como ejemplo de hábito saludable a fomentar”….
Y por último, en el ángulo superior izquierdo, la imagen nos muestra a unos
culturistas que lejos de reflejar un patrón de conducta saludable representan el ego al
cuerpo de forma enfermiza y como un trastorno mental que les impele a consumir o

53
hacer uso inapropiado de determinadas sustancias incluso ilegales (dopantes, prohibidas
o perjudiciales).
DOPAJE.
La palabra dopping o dopaje proviene del latín “dopp” que significa sustancia
estimulante o narcótica. Actualmente existen multitud de definiciones pero de forma
tradicional se define como:
“La ingesta de sustancias que aumentan el rendimiento físico y que
sobrepasan los límites establecidos por el reglamento”.
¿ Desde cuándo se empezaron a utilizar sustancias dopantes con el fin de
aumentar el rendimiento físico?.
No existe una fecha exacta a partir de la cual podamos confirmar
categóricamente el inicio del consumo de estas sustancias pero existe constancia, al
menos escrita , de que sustancias dopantes se usaban ya en tiempos ancestrales con el
fin de aumentar ciertas capacidades físicas.
En la antigua China se usaba sustancias a base de “jengibre”, en Perú “hoja de
coca” y en la mayoría de países escandinavos “las setas” con el fin de aumentar el
rendimiento físico, la resistencia, el espíritu de combate o disminuir la fatiga muscular
de los soldados que acudían a las guerras.
Ahora bien, si el consumo de estas sustancias viene de lejos y data desde hace
tanto tiempo, ¿ por qué es un tema que está tan de boca de boca y es de rigurosa
actualidad hoy en día?.
El tema del dopaje , cobró bastante notoriedad en los medios de comunicación
de masas tras un suceso trágico ocurrido en el Tour de Francia en 1976, en el que
falleció el ciclista Tomy Simpson por muerte súbita tras consumo de anfetaminas de
forma descontrolada como se constató en su autopsia.
Posteriormente y de forma periódica se han publicado numerosos casos de
dopaje en atletas de numerosas prácticas deportivas, pasando a ser éste un tema
recurrente en los citados medios.

54
Imagen 1.- Reanimación de Tomy Simpson
Este fenómeno, asociado al gran predominio social que ha adquirido actualmente
la práctica del deporte, junto al prestigio y reconocimiento que se otorga a los
deportistas de élite ha ocasionado, como modelo a imitar, un consumo masivo y
descontrolado de estas sustancias por muchos jóvenes-adolescentes sobretodo
deportistas, con el objetivo no solo de mejorar físicamente sino de llegar por la vía
rápida a destacar socialmente y reforzar así la confianza y autoestima que les crea
conseguir aumentar su rendimiento físico y tener opciones de alcanzar una posición
destacada en la práctica deportiva.
Como resultado de todo ello las autoridades sanitarias de los países avanzados
han establecido medidas de todo tipo para intentar revertir y evitar en la medida de lo
posible este fenómeno. Así, en varios países como EEUU y Australia, las sustancias
dopantes se consideran actualmente drogas de abuso al igual que el consumo de
cocaína o heroína.
Igualmente en el ámbito deportivo existen dos instituciones que se encargan de
intentar controlar esta situación y de velar porque la práctica del deporte de competición
se relacione con la imagen modélica de limpeza y esté exento de la práctica del dopaje.
Estas instituciones son:
.- COI: Comité Olímpico Internacional.
.- AMA: Asociación Mundial Antidopaje.
.-El COI, desde las Olimpiadas de México 1968 realiza controles antidopaje de
forma aleatoria a los deportistas en cada una de las competiciones, se encarga de que
se lleven a cabo las reglas antidopaje y dictamina cuales son las consecuencias legales
del uso o consumo de sustancias dopantes.

55
.-La AMA fue creada en 1999 con el objetivo de crear un código mundial
antidopaje (que no fue publicado hasta 10 años después) y también una lista de
sustancias prohibidas en cada deporte . Dicha lista se actualiza anual o bianualmente.
Este código antidopaje, recoge una nueva definición para el término dopaje. Lo
define “como la violación de 1 ó más reglas antidopaje” de las que a continuación se
describen:
- La presencia en la muestra (sanguínea, orina, ….) de una sustancia
prohibida o la presencia de algunos de sus metabolitos.
- El uso o el intento de uso de una sustancia prohibida.
- La manipulación o tráfico de sustancias prohibidas.
- Administración o intento de administración de sustancias prohibidas
a otros deportistas.
- La no entrega de muestras requeridas sin justificación.
- La negativa del deportista de hacerse pruebas post-competición.
- La manipulación del control antidopaje.
En cuanto a la lista de sustancias dopantes que como recordamos es renovada y
publicada cada 1 o 2 años por el AMA. entre otras muchas hay que destacar las
reflejadas en la Tabla 1. Y de todas ellas haremos luego hincapié en las dos más
consumidas y utilizadas como sustancias dopantes:
*. -Esteroides anabólicos-androgénicos (ASS)
*. -Hormona de crecimiento (GH)

56
Tabla1.- Sustancias y Métodos prohibidos en cualquier deporte (AMA)
SUSTANCIAS
S-1 AGENTES ANABÓLICOS
1.Esteroides anabólicos androgénicos(EAA)
a) EAA exógenos (nandrolona, etc.)
b) EAA endógenos (tetosterona)
2.Otros agentes anabólicos (clenbuterol, moduladores de los receptores selectivos de andrógenos, etc.)
S-2 HORMONAS Y SUSTANCIAS RELACIONADAS
1.Agentes que estimulan la eritropoyesis
2.Hormona de crecimiento, factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I, ...)
3. Gonadotropina
4.Insulinas
5. Corticotropina
S-3 BETA 2 AGONISTAS
Todos los beta 2 agonistas incluyendo sus isómeros D y L (formoterol, salbutamol, salmeterol,
terbutalina, etc.)
S-4 HORMONAS ANTAGONISTAS Y MODULADORES
1. Inhibidores de la aromatasa ( anastrazol, letrozol, etc.)
2.Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (Tamoxifeno, etc.)
3.Otras sustancias antiestrogénicas
4. Agentes modificadores de la función de la miostatina (inhibidores de la miostatina, etc.)
S-5 DIURÉTICOS Y OTROS AGENTES ENMASCARADORES
Diuréticos: probenecid, acetazolamida, albúmina intravenosa
MÉTODOS
M-1 AUMENTADORES DE LA TRANSFERENCIA DE OXÍGENO
1. Doping sanguíneo (autólogo, homólogo, heterólogo o células sanguíneas de cualquier origen)
2. Aumentadores artificiales del consumo, transporte o suministro de oxígeno (RSR 13,
perfluoroquimicos)
M-2 MANIPULACIÓN QUÍMICA Y FÍSICA
1.Falsificación o intento de falsificación de la integridad y la validez de las muestras (sustitución o

57
alteración de orina, etc.)
2.Administraciones intravenosas, exceptuando procedimientos quirúrgicos, emergencias médicas o
investigaciones clínicas)
M-3-DOPAJE GENÉTICO
La transferencia de células o elementos genéticos o el uso de células, elementos genéticos o agentes
farmacológicos que modulen la expresión de genes endógenos que aumentan el rendimiento deportivo
está prohibido
La AMA, además de publicar el código mundial antidopaje y la lista de
sustancias prohibidas, introduce como hemos visto un nuevo concepto de dopaje y lo
divide a su vez en tres subtipos, dependiendo de la clase de sustancias que se utilice:
*.-Dopaje clásico con el uso de esteroides: Desde hace décadas muchos artículos
mencionan que los deportistas conocen la capacidad de las testosterona
(principal esteroide humano) y sus derivados de aumentar la masa y fuerza
muscular. En los últimos años se han empezado a utilizar otras sustancias que de
forma indirecta aumentan la síntesis de los esteroides endógenos (como las
gonadotropinas), y a esto se le se conoce como dopaje indirecto.
*.-Dopaje moderno con el uso de proteínas: Los consumidores pretenden
obtener los efectos anabolizantes y lipolíticos de algunas proteínas como es el
caso de la Hormona del Crecimiento (GH), el Factor de Crecimiento Insulínico
(IGF1) o la eritropoyetina.
*.-Dopaje genético: Es el dopaje del futuro. En este caso lo que se intenta es
manipular genéticamente e introducir en el organismo genes que aumenten el
rendimiento físico.
Hasta ahora solo se conoce este tipo de dopaje en el ámbito veterinario.
Actualmente el foco de investigación se centra en la introducción de genes que
estimulen la hipertrofia muscular (sobreexpresión IGF-1, Bloqueo de la acción de la
miostatina,.....).

58
ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (ASS)
Podemos definir los ASS como un grupo de esteroides naturales (endógenos)
y/o sintéticos (exógenos) con estructura similar al colesterol que comparten una doble
función: ANABÓLICA Y ANDROGÉNICA.
En el mercado existen más de 120 subtipos diferentes pero solo 12 de ellos están
aprobados en la terapéutica humana (el resto son de uso veterinario).El más importante
de todos ellos es la TESTOSTERONA, sin embargo, los ASS de mayor interés
farmacológico son los sintéticos; por dos razones que posteriormente se verán .
Los más usados son los reflejados en la Tabla 2
Tabla 2.- ASS de mayor consumo
Ya se ha dicho que los ASS presentan una doble función :
- Por una parte, tienen carácter ANABOLIZANTE: estimulan el
crecimiento acelerado del músculo, promueven la síntesis proteica y
la eritropoyesis, así como aumentan la conducción neuronal.
- Por otra parte, poseen efecto ANDROGÉNICO: realmente no es un
efecto buscado por la mayoría de los pacientes, sino más bien un

59
efecto colateral. A este efecto se atribuyen los cambios en las
características sexuales primarias y secundarias como el aumento del
pene/ clítoris, aumento de los testículos, aumento del vello en axiles
y genitales. Además fomenta la agresividad y es el responsable de la
mayoría de los efectos adversos de los AAS.
También se ha citado con anterioridad que los laboratorios farmacéuticos y
químicos tienen mayor interés por los ASS sintéticos debido a que:
- La testosterona exógena presenta un primer paso hepático fuerte,
metabolizándose más de un 60% de su molécula antes de pasar a
circulación sistémica y poder llevar a cabo su función.
- La mayoría de laboratorios intentan buscar modificaciones
estructurales de la testosterona para conseguir esteroides con mayor
actividad anabólica (efecto “positivo”) y menor actividad
androgénica (efecto “negativo”).
Pero lo cierto es que no existe en el mercado ningún esteroide solo con actividad
anabólica y esto es debido a que la molécula solamente tiene un receptor intracelular
único para llevar a cabo esta doble acción.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Los esteroides anabolizantes-androgénicos llevan a cabo su función mediante un
triple mecanismo:
- Estimulando los receptores externos de las células musculares y
desencadenando una cascada química interna que finaliza con el
aumento de la producción proteica. (Figura 1)

60
Figura 1.- ASS y mecanismo de síntesis proteica
- Bloqueando la producción endógena de esteroides mediante un feed-
back negativo hipofisario (a mayor cantidad de esteroides, ya sea de
producción interna o administración exógena existe una inhibición de
su producción a nivel hipotalámico-hipofisario).
- Bloqueando la unión del CORTISOL con su receptor,
desencadenando así un efecto anticatabólico ( inhibe la proteólisis)
Para poder entender este mecanismo de acción es necesario conocer cuales son las
acciones del cortisol al practicar deporte.
El cortisol durante la práctica deportiva estimula la ruptura del tejido muscular
durante y después del ejercicio (efecto protector de fatiga que es necesario porque nos
ayuda a delimitar el tope máximo de ejercicio y contribuye a la posterior recuperación
muscular de una forma fisiológica), aumenta la proteólisis (degrada proteínas para
obtener energía) y estimula el sistema inmune. Por tanto, si nosotros anulamos estos
efectos mediante la administración exógena de esteroides, lo que conseguimos es
aumentar de forma notoria, aunque artificial, la velocidad de recuperación tras el
ejercicio y también disminuimos el consumo de proteínas (usando como combustible la
degradación de los lípidos).
Hasta aquí puede parecer todo beneficioso, pero ¿qué ocurre cuando nosotros
suspendemos la administración exógena de esteroides?:
- Existe un efecto de rebote masivo, como consecuencia los niveles de
cortisol se elevan bruscamente disminuyendo la fuerza y potencia
muscular, motivo por el cual muchos deportistas disminuyen su

61
rendimiento y por tanto autoestima, teniendo que volver a consumir
dichas sustancias. EFECTO DE ABSTIENCIA.
- Existe asimismo una mayor probabilidad de roturas tendinosas-
musculares.
- Se da una mayor probabilidad de sufrir infecciones.
Pero hay que tener en cuenta además que así como cuando suspendemos la
administración exógena de esteroides hay un aumento rápido y brusco de corticoides,
esto no ocurre de igual modo con el eje hormonal, que puede tardar meses en
recuperarse o estabilizarse. Esto explica muchos efectos colaterales del uso de los ASS
como puede ser la atrofia testicular (al no existir durante lapsos prolongados de tiempo
de testosterona que los estimule).
Por todos estos inconvenientes los laboratorios intentan buscar modificaciones
estructurales de la testosterona para potenciar sus efectos “positivos”. Entre estas
modificaciones podemos destacar:
- ESTERIFICACIÓN DEL GRUPO 17 OH: Con ella se consiguen
moléculas más liposolubles, y por tanto con mayor tiempo de acción.
Su administración es semanal y por vía parenteral. Es el método
empleado por aquellos deportistas que se encuentran en
pretemporada ( ya que los test antidopaje normalmente se realizan
durante las competiciones).
- ALQUILACIÓN POSICIÓN 17 OH. Se consiguen así moléculas
activas por vía oral y de posología diaria. Son sustancias que tienen
mayor actividad anabólica pero también mayor hepatotoxicidad. Se
emplean por los deportistas durante la competición (tienen una vida
media más corta y por tanto menor probabilidad de detectarse en los
test antidopaje).
TIPOS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:
Antes de pasar a nombrar las distintas formas de administración de los ASS, es
conveniente recordar cuales son las indicaciones reconocidas y autorizadas de estos

62
productos,según la correspondiente ficha técnica aprobada por el Ministerio de Sanidad,
Asuntos Sociales e Igualdad, y que son para el tratamiento de :
 Osteoporosis postmenopaúsica o senil.
 Cáncer de mama: tratamiento paliativo.
 Anemia asociada a Insuficiencia renal crónica
 Enfermedades debilitantes, y tratamientos crónico con glucocorticoides, o
radioterapia.
LOS ASS NO ESTAN POR LO TANTO INDICADOS PARA POTENCIAR EL
DESARROLLO MUSCULAR.
Los consumidores habituales de ASS con fines no terapéuticos suelen asociar
varios anabolizantes de forma simultánea, ya sean por vía oral o parenteral. Y suelen
superar las dosis recomendadas según ficha técnica hasta 100 veces o más.
Ante la dificultad para obtener esteroides anabolizantes androgénicos en las
oficinas de farmacia muchos sujetos recurren a preparados veterinarios (más fáciles de
conseguir y con menor control para su tráfico), que incluso obtienen de países con
legislaciones más permisivas para su consumo (por lo que el control sanitario es todavía
más precario, lo que implica una mayor riesgo de toxicidad / peligrosidad).
Podemos distinguir varios patrones de consumo:
- Cíclico: el individuo se administra los ASS durante 6 a 12 semanas
seguidas , descansando luego un período de unas 8 semanas, tiempo
mínimo necesario para recuperar el equilibrio hormonal, para
posteriormente reiniciar una nuevo ciclo de administración.
Comienzan con uno o dos ASS a dosis bajas para ir aumentado
progresivamente hasta llegar a un pico de dosis máxima y luego ir
reduciendo paulatinamente hasta el final del ciclo.
- Masivo: El consumidor usa más de dos ASS a la vez, elevando la
dosis de forma gradual. No realizan período de descanso. ES EL
PATRÓN DE CONSUMO MÁS USADO.
- Piramidal: La administración se inicia con dosis mínimas de uno o
dos AAS que luego se irán aumentando progresivamente. Se usa

63
durante períodos largos, y la forma de suspenderlos es ir espaciando
el tiempo entre dosis y dosis ( a diferencia del cíclico en el que lo
que se reducía era la dosis).
Como es lógico pensar, ninguno de estos regímenes está libre de efectos tóxicos
ni tampoco existen estudios que avalen la superioridad de uno con respecto a otro.
EFECTOS ADVERSOS
La mayoría de los órganos o sistemas, no solo el tejido muscular, pueden verse
alterados por el consumo de ASS por lo que puede constituir incluso un riesgo vital para
los usuarios de este tipo de sustancias. Tabla 2
Para poder entender mejor cuáles son los efectos adversos más frecuentes, nos
servirá de ejemplo un estudio realizado recientemente en Gran Canaria
Se trata de un estudio realizado en 4 gimnasios de Gran Canaria, en el que se
invitaron a participar a todos aquellos deportistas que quisieran. Se obtuvo una muestra
de 32 participantes, todos varones, con edades comprendidas entre los 25-48 años y se
dividieron en dos grupos: 16 consumidores y 16 supuestamente no consumidores de
esteroides. Todos aceptaron de forma voluntaria someterse a una exhaustiva historia
clínica y a diferentes pruebas complementarias (analíticas, ecografías….).
De los 16 consumidores de ASS que comenzaron el estudio, solo lo terminaron
12, estas cuatro pérdidas fueron debidas a dos trastornos mentales (un cuadro depresivo
y otro con fobia-ansiedad), una lesión tendinosa y una tumoración hepática (los 4
tuvieron que dejar de consumir esteroides aparte de abandonar el estudio).
EFECTO FEMINIZANTE : 3 afectados; un 25% de los participantes que
afirmaban ser consumidores de ASS .
- Ginecomastia/ mastodinia: Se puede dar tanto en hombres como en
mujeres. La explicación de estos efectos se debe a que los esteroides
exógenos se convierten, a través de las aromatasa, en estrógenos que
son los responsables de aumentar el tejido glandular. Es el efecto más
frecuentemente detectado en el uso de los esteroides por vía
parenteral. SUELE SER UN EFECTO IRREVERSIBLE. Tabla 2

64
Tabla2.- Consecuencias para la salud , efectos tóxicos de los ASS y reversibilidad de
los mismos a la suspensión del tratamiento
CONSECUENCIAS PARA LA SALUD DEL ABUSO DE ASS
SISTEMA ORGÁNICO EFECTOS TÓXICOS REVERSIBILIDAD
CARDIOVASCULAR INCREMENTO COLESTEROL
LDL DESCENSO
COLESTEROL HDL
HTA
AUMENTO TRIGLICÉRIDOS
HVI
ARTERIOSCLEROSIS
SI
SI
SI
SI
NO
NO
REPRODUCTOR (varón) ATROFIA TESTICULAR
GINECOMASTIA
ESPERMATOGÉNESIS
IMPERFECTA
ALTERACIÓN LÍBIDO
CALVICIE
SI
NO
SI
.
SI
NO
REPRODUCTOR
(mujer)
DISFUNCIÓN MENSTRUAL
ALTERACIÓN LÍBIDO
HIPERTROFIA CLÍTORIS
VOZ PROFUNDA
CALVICIE (patrón masculino)
CRECIMIENTO VELLO
CORPORAL
SI
SI
NO
NO
NO
NO
HEPÁTICO AUMENTO ENZIMAS
ICTERICIA
TUMORES
PELIOSIS
SI
SI
NO
NO
ENDOCRINO ALT. TOLERANCIA
GLUCOSA
DESCENSO FSH, LH
SI
.
SI
MUSCULO-
ESQUELÉTICO
CIERRE PREMATURO
EPIFISIS
DEGENERACIÓN y ROTURA
TENDONES
NO
.
??

65
PIEL ACNÉ SEVERO
CUERO CABELLUDO
GRASIENTO
ICTERICIA
SI
SI .
.
SI
SNC-PSIQUE CAMBIOS HUMOR
AGRESIVIDAD
DEPRESIÓN
PSICOSIS
SI
SI
SI
SI
ALTERACIONES ENDOCRINAS: 8 afectados; >50% de los participantes que
reconocían consumir ASS.
- Recordemos que cuando se ingieren esteroides exógenos se suprime
el eje hipotálamo-hipofisario (HPT-HPF) hormonal, disminuyendo la
secreción de LH y FSH, y por tanto de testosterona.
Si no existe testosterona no hay estimulación de las gónadas y esto conlleva a
una atrofia testicular: los testículos disminuyen un 20% o más. También se da
una disminución del esperma en casi un 90%
Son efectos reversibles dependiendo del tiempo de consumo de los ASS .
- También puede producirse una disminución de la tolerancia a la
glucosa y de la resistencia a la insulina. Se trata de un efecto
reversible.
- Del mismo modo puede ocasionar calvicie: 2 casos en este estudio.
Este es un efecto irreversible.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
Se han observado hiperlipidemias de origen todavía incierto:
- Se produce un aumento del LDLcolesterol, y una disminución de
lipoproteínas y HDLcolesterol: Lo que se traduce en una
arterioesclerosis. Son más frecuentes en los esteroides de
administración oral.

66
- En el estudio que nos sirve de referencia se detectaron 9
alteraciones del perfil lipídico:
6 casos de disminución del HDLcolesterol y lipoproteína A.
3 casos de aumento de LDLcolesterol.
- También pueden producirse aumentos de la tensión arterial y de la
agregabilidad plaquetaria: en el estudio comentado se detectaron 2
casos de HTA.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS:
Los andrógenos producen edemas por diversos mecanismos, y por tanto
retención de líquidos, ésta es una causa del porqué aumentan de peso y de volumen. Es
un efecto dependiente de la dosis. En el estudio que comentamos se produjo 1 caso de
hiperpotasemia.
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS: 2 casos (al principio del estudio).
Recientemente ha ido aumentando el número de alteraciones psíquicas
secundarias al consumo de AAS descritas. En los consumidores de ASS se ha
objetivado una mayor agresividad (que algunos entrenadores deportivos incluso han
sugerido pueda tratarse de un efecto beneficioso porque aumenta el nivel de
motivación para la superación personal). Pero se han llegado a describir cuadros de
ansiedad, manía, depresión, psicosis activa, o incluso síndromes de abstinencia.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS:
Se producen por mecanismos aún desconocidos. El aumento del hematocrito,
parece que está relacionado con la apnea del sueño. En nuestro estudio ningún
participante sufrió de apnea a pesar de que 10 de los participantes presentaron un
hematocrito superior al 50%.
ALTERACIONES MUSCULO ESQUELÉTICAS:
En niños adolescentes se puede producir un cierre prematuro de epífisis
desencadenando una talla baja.

67
También se da una mayor fragilidad de los tendones y ligamentos con un mayor
riesgo de lesiones a este nivel. En la población de nuestro estudio se observaron 8 casos
antes de su inicio y otros 3 casos más durante el mismo.
TOXICIDAD HEPÁTICA:
En la gran mayoría de consumidores de ASS se produce un aumento de las
transaminasas con riesgo aumentado de ictericia. En el estudio comentado esta
alteración se objetivó en 11 de los 12 casos
De forma menos frecuente, pero igualmente significativa, existe un riesgo
aumentado de presentar tumores hepáticos. En el estudio considerado se produjo 1 caso.
HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)
Se conoce como la droga de los CAMPEONES, ya que no puede ser detectadas
por muchos controles antidopaje (tiene una metabolización muy precoz, en menos de
48 horas ya se ha eliminado casi el 100% de la hormona ingerida) y porque es 10 veces
más cara que los ASS. Justamente por esta razón, la GH y la eritropoyetina por razones
similares, son dos asignaturas pendientes para la Agencia Mundial Antidopaje.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Su mecanismo de acción es muy similar al de los ASS ya que estimulan el
transporte intracelular de aminoácidos. De una forma general se puede afirmar que
promueve el crecimiento de todos los tejidos, especialmente del tejido musculo
esquelético.
Las funciones o efectos que produce son:
*.- Estimula la síntesis de otras proteínas.
*.- Regula el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos.
*.- Aumenta la velocidad de consolidación de las fracturas.
*.- Promueve la neurogénesis.
Para los deportistas supone una sustancia de gran interés:
- Porque presenta una potente acción lipolítica: disminuye el peso total
del consumidor pero manteniendo su masa muscular (buen balance
musculo/ grasa), potenciando así el rendimiento físico.

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- Muchos deportistas que consumen esta hormona, lo combinan con el
uso de esteroides, ya que por una parte disminuyen la grasa corporal
debido a la acción lipolitica de la GH y por otro aumentan la fuerza
muscular derivada del uso de los ASS.
- Su acción conjunta es sinérgica, es decir, es más eficaz si se usan las
dos juntas que por separado, pero hay que tener en cuenta que
también AUMENTAN SUS EFECTOS ADVERSOS.
Las “ventajas” que presenta su uso con respecto a los esteroides es que presenta
una vida media muy corta. Mientras que los ASS necesitan semanas para su total
eliminación, la GH es casi indetectable a las 48 horas debe haberse administrado.
Las indicaciones para la prescripción de la GH según su ficha técnica, son:
.-Deficiencia del crecimiento en el adulto joven.
.-Retraso del crecimiento en niños.
.-Síndrome de Prader- Willi: en estos sujetos existe un déficit hormonal notable
de la GH. Son niños obesos, con talla baja, flacidez en los miembros y cierto
retraso mental –psicomotriz.
Actualmente también se postula la administración de GH tratamientos como la
revascularización tisular , la regeneración nerviosa , el tratamiento agudo de la anoxia
neonatal o del daño cerebral, la reducción del tiempo de formación del callo óseo en
fracturas, la cicatrización de úlceras tórpidas, etc.
EFECTOS ADVERSOS:
La administración exógena de GH comporta una larga lista de efectos
indeseables que se exponen a continuación, aunque están mucho menos estudiados que
los secundarios a ASS.
.-Manifestaciones acromegálicas (aumento de masa ósea en cara y miembros, así
como voz ronca y aumento del vello).
.-Hipotiroidismo, hiperglucemia, resistencia a la insulina.
.-Síndrome del túnel carpiano.

69
.-Hipertrofia hepática, pólipos de colon.
.-HTA, Dislipemia,.....
OTRAS SUSTANCIAS CON EFECTO DOPAJE
Existen otras muchas sustancias que se usan el en el dopaje, entre las que
cabría destacar:
INDUCTORES DE LA SECRECIÓN INTERNA DE GH: Gonadotropina
coriónica (HCG), que funciona como agonista de LH, estimulando la producción
endógena de testosterona. La Hormona Liberadora de Gonadotrofina (GnRH),
Grelina, Insulina, Factor de crecimiento insulínico (IGF1), ….
DIURÉTICOS: Se usan, sobre todo por los culturistas, con el fin de aumentar la
eliminación de líquidos y aumentar así la definición muscular. Hay que tener
muy en cuenta las alteraciones electrocardiográficas secundarias a la hipo o
hiperpotasemia que pueden provocar.
BATIDOS Y BARRITAS ENERGÉTICAS: De uso cotidiano pre
entrenamiento o como sustitutivo de alguna de las comidas. La sobrecarga de
proteínas puede desencadenar alteraciones del filtrado glomerular y como
consecuencia desencadenar una Insuficiencia renal.
EFEDRINA, CAFEÍNA, L- CARNITINA, ... : son sustancias que aumentan el
metabolismo interno. Hay que tener mucha precaución no solo con los efectos
adversos frecuentes como taquicardia, hipertensión, temblor, cefaleas, etc., sino
también con los efectos cardiovasculares en paciente con cardiopatía isquémica.
CONCLUSIONES
1. Actualmente el consumo de sustancias dopantes ha tomado la consideración
de drogadicción al igual que puede ser el consumo de la cocaína o heroína. Esto es
debido en gran parte a la fiebre por el culto al cuerpo y a un malentendido y desmedido

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