Este documento trata sobre el tratamiento de la cefalea en urgencias. Explica que la cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes en urgencias y clasifica los diferentes tipos de cefalea, incluyendo la migraña y la cefalea tensional. Detalla la importancia de realizar una buena anamnesis y exploración física para orientar el diagnóstico, así como los criterios de alarma que requieren pruebas complementarias. Finalmente, resume las opciones de tratamiento sintomático y preventivo para las cefaleas prim

1. Cefalea, actuación
en urgencias
Dra. Carmen García
Servicio Neurología
Marzo 2011

2. El tratamiento estaba
dirigido a liberar el
cuerpo de los
demonios
TREPANACIÓN
Nuestros antepasados creían que la cefalea
nos visitaba como castigo por ofender a los
dioses o que ocurría cuando un ser humano
era poseído por los malos espíritus

3. Introducción
CEFALEA
 Síntoma NRL más frecuente
 Uno de los motivos de
consulta más frecuente en el
área de Urgencias
 Prevalencia 98% en países
occidentales.
 No ↑ morbi-mortalidad
 Impacto en calidad vida

4. Clasificación de la cefalea
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cluster y otras cefaleas trigémino autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
5. Cefalea atribuida a traumatismo cervical o craneal
6. Cefalea secundaria a alteración cervical o intracraneal de origen vascular
7. Cefalea secundaria a alt. intracraneal no vascular
8. Cefalea atribuida al uso de sustancias o a su retirada
9. Cefalea secundaria a infección
10. Cefalea secundaria a alt. Homeostasis
12. Cefalea secundaria a alt. estructuras craneales
13. Cefalea secundaria a alt. psiquiátricas
14. Neuralgias craneales y causas intracraneales de cefalea facial
15. Otras cefaleas
 Cefalea no clasificada en las anteriores
 Cefalea inespecífica
International Headache Society, 2004

5. Cefalea como síntoma
predominante
90% 10%
Migraña
Cefalea tensional
Cefaleas 2ª
Otras cefaleas 1ª

6. Anamnesis !!!
TIEMPO DE EVOLUCIÓN – PERIODICIDAD
 Antecedentes personales y familiares
 Edad de inicio
 Inicio súbito o gradual
 Evolución crónica, recurrente, reciente y progresiva...
 Cambio reciente de características

7. Anamnesis !!!
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
 Cualidad del dolor pulsátil, urente, opresivo, punzadas,...
 Intensidad interfiere actividades o sueño
 Localización focal, hemicraneal, en banda...
 Duración
 Horario matutina, vespertina, nocturna

8. Anamnesis !!!
FACTORES DESENCADENANTES
 Precipitantes ejercicio físico, maniobres de Valsalva,
cambios posturales, zonas gatillo, menstruación,...
 Factores alivio fármacos, sueño, decúbito
 Síntomas asociados fiebre, náuseas, vómitos, fotofobia,
escotomas, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo,
polimialgia, claudicación mandibular,...
 Estado anímico del paciente.
 Tratamiento, automedicación

9. Exploración física
 Fondo de ojo
 Signos focales NRL
 Rigidez de nuca y/o signos meníngeos
 Arteria temporal engrosamiento doloroso
 Lesión III par con afectación pupilar

10. Criterios de alarma
 Inicio agudo explosivo
 Cambios características
de una cefalea previa
 Cefalea subaguda o
crónica de intensidad
creciente
 Estrictamente unilateral
 Reciente comienzo en
edad tardía (más 55a)
 Embarazo / puerperio
 Asociación con fiebre,
inmunodepresión,
crisis, meningismo o
papiledema
 Alt. nivel de conciencia
o del comportamiento
 Exploración anormal
 Precipitada por tos,
esfuerzo o cambios
posturales
 Síntomas HTIC

11. Expl. complementarias
 VSG: en ancianos (arteritis temporal)
 Rx simple cráneo: malformaciones óseas
 Neuroimagen: si criterios de alarma
 Punción lumbar:
 Infección meníngea o meningo-encefalítica
 HSA con TC Craneal normal
 Medición presión LCR (HTIC idiopática o
hipopresión licuoral)

12. CEFALEA = ENFERMEDAD  CEFALEA PRIMARIA
CEFALEA = SINTOMA  CEFALEA SECUNDARIA
Cefaleas
secundarias

13. Cefaleas
primarias

14. CEFALEAS PRIMARIAS
 Migraña
 C. tensional
 Neuralgias
 Cluster
 Hemic. paroxística
 Hemic. contínua
 SUNCT
NO SI
Clínica autonómica

15. Migraña
 Forma más común de cefalea vascular
 Predisposición familiar
 Más frecuente en ♀ (relación 2:1)
Migraña con aura - típica
Migraña sin aura - común

16. 1. Migraña sin aura
2. Migraña con aura
1. Aura típica con cefalea tipo migraña
2. Aura típica con cefalea no migrañosa
3. Aura migrañosa sin cefalea
4. Migraña hemipléjica familiar
5. Migraña hemipléjica esporádica
6. Migraña tipo basilar
3. Sd periódicos de infancia precursores de migraña
1. Vómitos cíclicos
2. Migraña abdominal
3. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
4. Migraña retiniana
5. Complicaciones de la migraña
1. Migraña crónica
2. Estado migrañoso
3. Aura persistente sin infarto
4. Infarto migrañoso
5. Crisis comiciales desencadenadas por migraña
6. Migraña probable
International
Headache
Society, 2004

17. Migraña sin aura
a. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
b. Duración 4-72h (sin tratamiento)
c. Al menos 2 de las siguientes características
- Localización unilateral
- Pulsátil
- Intensidad moderada o severa
- Se agrava por la actividad física rutinaria
d. Durante la cefalea, al menos 1 de los siguientes
- Náuseas y/o vómitos
- Fotofobia y sonofobia
e. No se puede atribuir a otra enfermedad

18. Migraña con aura
a. Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B-D
b. El aura consiste en al menos 1 de los siguientes
- síntomas visuales completamente reversibles
- síntomas sensitivos completamente reversibles
- disfasia completamente reversible
c. Al menos 2 de las siguientes características
- síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilat.
- al menos 1 síntoma del aura se desarrolla durante 5 o más min.
- cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos.
d. La cefalea cumple los criterios B-D de la migraña
sin aura y se inicia durante el aura o antes de 60
minutos de finalizar ésta
e. No se puede atribuir a otra enfermedad

19. Fisiopatología
VASOS PIALES Y DURALES
SENOS VENOSOS
DURAMADRE
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
¿?
Rodeados de fibras
sensitivas procedentes
de la rama oftálmica del
nervio trigémino
RAMAS TRIGÉMINO
NUCLEO CAUDADO
DEL TRIGÉMINO

20. Fisiopatología
VASOS MENINGEOS
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
¿?
RAMAS TRIGÉMINO
SISTEMA TRIGÉMINO-
VASCULAR
Transmisión nociceptiva
Inflamación neurógena
NUCLEO CAUDADO
DEL TRIGÉMINO

21. VASOS MENINGEOS
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
RAMAS TRIGÉMINO
TÁLAMO
CORTEZA
PARIETAL
TRANSMISIÓN
NOCICEPTIVA
INFLAMACIÓN
NEURÓGENA
ESTÉRIL
VD con extravasación de
proteínas, agregación
plaquetas, activación de
macrófagos y liberación de
serotonina
Percepción
consciente
del dolor
Fisiopatología
RECEPTORES 5HT1D
RECEPTORES 5HT1B

22. VASOS MENINGEOS
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
RAMAS TRIGÉMINO
SENSACIÓN
PULSATIL
TÁLAMO
CORTEZA
PARIETAL
PERCEPCIÓN
CONSCIENTE
DEL DOLOR
N. SOLITARIO
DEL X PC.
LOCUS CERULEUS
NUCLEOS DEL RAFE
FOTOPSIA
FONOFOBIA
OSMOFOBIA
NÁUSEAS
VÓMITOS
Fisiopatología
HIPOTÁLAMO

24.  Depresión cortical
(Leao, 1944) 
despolarización
neuronal y glial
propagada a lo
largo de la corteza
a una velocidad de
2-5 mm/min, con
disminución del
flujo sanguíneo
cerebral.
Supresión cortical propagada
Fisiopatología

25. CORTEZA
OCCIPITAL
¿?
DESPOLARIZACIÓN
PROPAGADA
Liberación de
neurotransmisores
y metabolitos
Fase de hiperemia cortical y
hipoperfusión mantenida
con supresión de la
actividad cortical
Sensibilización de
fibras trigeminales
AURA
VISUAL
Fisiopatología

26. CORTEZA
OCCIPITAL
¿?
DESPOLARIZACIÓN
PROPAGADA
AURA
VISUAL
Fisiopatología
LOCUS CERULEUS
NUCLEOS DEL RAFE

27. Aura
VISUAL (99% migrañas clásicas)
 Escotoma en zigzag
 Borrosidad visual bilateral
 Distorsión de los objetos
 Hemianopsia visual
 Alucinaciones visuales
 NO fotopsias aisladas
SENSITIVA (30-40% migrañas clásicas)
 Parestesias (queiro-braquiales)
MOTORA (< 10% migrañas clásicas)
Siempre asociada a Aura sensitiva (dd AIT)
AFÁSICA (10-20% migrañas clásicas)

28. PSICOLÓGICOS – SUEÑO – FATIGA
 Ansiedad o Depresión
 Exceso o déficit sueño
 Estrés
 Post-estrés
 Ejercicio físico
Factores precipitantes

29. DIETA
 Alimentos
 Chocolate, té, café
 Queso, lácteos
 Cítricos, plátanos
 Vino tinto, cava dulce
 Marisco
 Ayuno
 Aditivos químicos
 Nitrito, Glutamato, Aspartamo
CAMBIOS HORMONALES
 (Pre) menstruación
 Ovulación
 Anovulatorios
 Terapia hormonal

30. FÁRMACOS
 Nitroglicerina
 Estrógenos
 Indometacina
 Nifedipino
 Dipiridamol
 Reserpina
 ...
AMBIENTALES
 Luz intensa
 Cambios climáticos
 Altitud elevada

31. Tratamiento
MENOR CANTIDAD DE
FÁRMACOS EL MENOR
TIEMPO POSIBLE
“CEFALEA DE REBOTE”
POR ABUSO DE
FÁRMACOS
Tto sintomático
Tto específico
Tto preventivo

32. Tratamiento sintomático
Crisis leve Crisis moderada / grave
AINES Triptanes
- AAS
- Naproxeno sódico
- Ibuprofeno
- Dexketoprofeno
- Diclofenaco
Almotriptan 12.5 mg vo
Eletriptan 20 y 40 mg vo
Naratriptan 2.5 mg vo
Sumatriptan 50 mg vo / 10 y 20 mg inh / 6 mg sc
Zolmitriptan 2.5 y 5 mg vo / 5 mg inh
Rizatriptan 10 mg vo

33. Triptanes
* Agonistas selectivos de
los receptores 5-HT1B/1D
- Cambiar de triptano
- Tratamiento precoz
- Duplicar dosis
- Asociar un AINE
- Formulación no oral
- Tratamiento preventivo
 VC cerebral selectiva
 Inhiben el proceso de inflamación neurógena
 Modulan la transmisión de estímulos nociceptivos
¿Y si no
funciona?

34. Tratamiento preventivo
 Más de 3 crisis/mes
 Intensidad severa
 Ineficacia del
tratamiento agudo
 Abuso de fármacos
 Aura hemipléjica o
aura prolongada

35. Tratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar por ineficacia,
y si es eficaz prolongar durante 6m.
- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Propanolol* 40-160 mg/d
Metoprolol 50-200 mg/d
Nadolol* 40-160 mg/d
Atenolol 50-200 mg/d
Timolol* 10- 20 mg/d

36. Tratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar por ineficacia,
y si es eficaz prolongar durante 6m.
- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Flunarizina* 5-10 mg/d
Verapamilo* 320 mg/d
Nimodipino 120 mg/d
Nicardipino 40 mg/d

37. Tratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar por ineficacia,
y si es eficaz prolongar durante 6m.
- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Amitriptilina* 10-75 mg/n
Imipramina 25-75 mg/n
Fluoxetina 20-40 mg/d
Paroxetina 20-40 mg/d

38. Tratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar por ineficacia,
y si es eficaz prolongar durante 6m.
- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Ác Valproico* 500-1500 mg/d
Lamotrigina 100-150 mg/d
Gabapentina 600-1800 mg/d
Topiramato* 50-200 mg/d
Vigabatrina 1000-2000 mg/d

39. Tratamiento preventivo
Mantener 2-3m antes de retirar por ineficacia,
y si es eficaz prolongar durante 6m.
- Beta bloqueantes
- Antagonistas Calcio
- Antidepresivos
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Naproxeno
AAS
Antiserotoninérgicos
- Metisergida
- Pizotifeno
- Lisuride
- Ciproheptadina
Toxina botulínica

40. Cefalea tensional
 Cefalea primaria más frecuente
 Más frecuente en ♀ (2:1)
 Factores psicológicos en su inicio y
su perpetuación
C. tensional ocasional
C. tensional episódica
C. tensional crónica

41. Clínica cefalea tensional
 Carácter tirante u opresivo.
 Intensidad leve o moderada.
 No imposibilita actividades diarias.
 No empeora con el esfuerzo.
 Ausencia de síntomas asociados a
excepción de hipersensibilidad
dolorosa en musculatura pericraneal y
náuseas.

42. Clasificación C. tensional
a. Cefalea tensional ocasional
b. Cefalea tensional episódica
Cefalea < 15 días al mes
durante los últimos 3 meses.
c. Cefalea tensional crónica
cefalea más de 15 días al mes
durante los últimos 3 meses.

43. Tratamiento
C. T. ocasional C. T. episódica o crónica
Tratamiento
sintomático
Tratamiento
preventivo
- Analgésicos comunes
- Aines
- Benzodiacepinas
C. T. abuso analgésicos

44. Neuralgia del trigémino
 El 90 % de las algias faciales
 El 10 % son neuralgias sintomáticas
 Edad de inicio suele ser a partir de 50a
 Periodo refractario
Rama oftálmica
Rama maxilar
Rama mandibular

45. Neuralgia del trigémino
a. Ataques paroxísticos de dolor facial entre 1
segundo y 2 minutos, afectando 1 o más
divisiones del nervio trigémino, y que cumplan
los criterios B y C
b. Al menos 1 de las siguientes características
- Intenso, agudo, superficial y como una puñalada
- Precipitado por áreas gatillo
c. Los ataques de dolor son estereotipados en
cada individuo
d. No hay evidencia clínica de déficit neurológico.
e. No se puede atribuir a otra causa.

46.  N. glosofaríngea
 N. laríngea superior
 N. nasociliar
 N. supraorbitaria
 N. infraorbitaria
 N. lingual
 N. mentoniana
 Cefalea numular
 N. occipital
Otras neuralgias

47. Cefalea en racimos
 Cefalea trigémino-autonómica
 Esporádica o familiar (poligénica)
 Más frecuente en ♂ (9:1) entre 20-50a
 Precipitantes: OH, VD, NO, ↓PpO2, sueño
C. Racimos episódica
C. Racimos crónica

48. Criterios diagnósticos
a. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
b. Dolor severo o muy severo, estrictamente
unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, de
15-180 minutos de duración sin tratamiento
c. Acompañado por al menos, uno de los siguientes
- Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo
- Congestión nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral ipsilateral
- Sudoración frontal o facial
- Ptosis o miosis ipsilateral
- Sensación de inquietud o agitación
d. Frecuencia de 1 a 8 ataques diarios
e. No se puede atribuir a otro proceso

49. Características Cluster
 Durante un brote
sintomático los episodios
cefálicos suelen
presentarse a hora fija
 fase inicial sueño nocturno
 primera hora de la tarde
(siesta)

50. Características Cluster
 Pequeñas ingestas de OH
pueden precipitar 1 crisis
cefálica durante los
periodos sintomáticos.
 Fuera de este periodo no lo
desencadena.

51. Tratamiento sintomático
Suprimir precipitantes
Ataque dolor
- Evitar OH, VD, siesta,…
- Sumatriptán 6 mg sc. (máx 12mg/d)
- Zolmitriptan 5 mg inh
- Ergotamina 2 mg sl o rectal
- Oxígeno 100% a 7-8lx’ durante 15-20 minutos

52. Tratamiento preventivo
 Emplear 2 ttos profilácticos asociados
 Efecto rápido
 Efecto lento
Esteroides*
Tartrato ergotamina
Frovatriptán
- Prednisona 1mg/Kg/d x 3-7d
- Metilprednisolona 250 mg/d x 3d
+ pauta descendente
Si dolor exclusivamente nocturno
durante máximo de 6 semanas
-1-2 mg rectal/n
-2-4 mg vo/n
Triptán de vida media larga
Impide uso de triptán sintomático
Verapamilo
Carbonato de Litio
Antiepiléptico

53. Tratamiento preventivo
 Emplear 2 ttos profilácticos asociados
 Efecto rápido
 Efecto lento
Esteroides
Tartrato ergotamina
Frovatriptán
Verapamilo
Carbonato de Litio
Antiepiléptico
- Dosis habitual de 80-120 mg/8h
- Forma retard 120-240 mg/d
Habitual 240-360 mg/d
Máximo 720 mg/d
- Carbonato Litio 200 mg/12h
Aumentar 200 mg/s
Habitual 400-1200 mg/d
Litermia < 1 mEq/L
- Ác.valproico 0.5-2 gr/d (3 dosis)
- Topiramato 50-200 mg/d (2 dosis)

54. Otras cefaleas
trigémino-autonómicas
 Características autonómicas
 Distribución trigeminal del dolor
 Periodicidad de las crisis
Cefalea en racimos
Hemicrania paroxística
Hemicrania continua
SUNCT

55. SUNCT
Shortlasting
Unilateral
Neuralgiform
Headache attacks
with
Conjuntival
injection and
Tearing
Más frecuente en ♂ 50a
Sdr. muy infrecuente

56. Hemicrania
 Cefalea hemicraneal
 Fronto-orbitaria
 Signos vegetativos
oculofaciales ipsilat.
 Respuesta absoluta a
indometacina (150 mg
vo – 100 mg im)
 Predominio femenino

57. dd. TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS
Sexo
♂:♀
Nº episodios
Duración
episodio
Relación
temporal
Cluster 4:1 1-15/d 15-180’
Tarde y
1er REM
Hemicrania
continua
1:3 1-40/d 2-45’ No
Hemicrania
paroxística
1:1 3-30/d 1-30’ 1er REM
SUNCT 4:1
Hasta
30/h
5 - 240’’ No

59. Bibliografía
 Headache Classification Subcommittee of the
International Headache Society. Cephalalgia
2004; 24, Supl 1.
 Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Hansen P,
Welch K. The headaches. 3 ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
 Marcos M. Guía para el diagnóstico y
tratamiento de las cefaleas, Sociedad Española
de Neurología. 1 ed. Barcelona: Prous Science;
2006.

60.  Victor M, Ropper AH. Cefalea y otros dolores
craneofaciales. En: Victor M, Ropper AH.
Principios de Neurología. Séptima edición.
México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;
165-190.
 Boes CJ, Capobianco DJ, Cutrer FM, Dodick
DW, Eross EJ, Swanson JW. Cefalea y dolor
craneofacial. En: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel GM, Jankovic J. Neurología clínica.
Cuarta edición. Madrid: Elsevier, 2005; 2037-
2089.
Bibliografía