Este documento resume la farmacología de los anticonvulsivantes. Explica que la epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas de todas las edades. Describe la clasificación, etiología y tipos de convulsiones epilépticas. Luego resume los mecanismos de acción generales de los fármacos anticonvulsivantes y proporciona detalles sobre la farmacocinética, farmacodinamia, reacciones adversas, interacciones y aplicaciones terapéuticas de
Se describen a continuación los conceptos relacionados a la génesis y la fisiopatología de la epilepsia y también se exponen los medicamentos empleados con mayor frecuencia en el tratamiento de la epilepsia.
Presentación de epilepsia y antiepilépticos, inicia con un pequeño repaso acerca de los diferentes tipos de convulsiones. Continúa con fármacos antiepilépticos, su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia y reacciones adversas.
Se describen a continuación los conceptos relacionados a la génesis y la fisiopatología de la epilepsia y también se exponen los medicamentos empleados con mayor frecuencia en el tratamiento de la epilepsia.
Presentación de epilepsia y antiepilépticos, inicia con un pequeño repaso acerca de los diferentes tipos de convulsiones. Continúa con fármacos antiepilépticos, su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia y reacciones adversas.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALFARMACOS ANTIEPILEPTICOS Q.F. Mónica Robles Esquerre FARMACOLOGIA 2 Dra. Monica Robles Esquerre.
3. FÁRMACOS ANTIEPILEPTICOS INTRODUCCIÓN: La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas de todas las edades. En el mundo hay aproximadamente 50 millones de personas con epilepsia. Cerca del 90% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo. La epilepsia responde al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos, pero alrededor de tres cuartas partes de los afectados residentes en países en desarrollo no reciben el tratamiento que necesitan. El tratamiento es sintomático, puesto que, si bien los fármacos disponibles inhiben las convulsiones, no se cuentan con profilaxia eficaz ni con métodos de curación. FARMACOLOGIA 3 Dra. Monica Robles Esquerre.
4. FÁRMACOS EFICACES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS EPILEPSIAS OBJETIVOS: Conocer terminología ,etiología y clasificación de las convulsiones epilépticas. Mencionar mecanismos de acción generales de fármacos anticonvulsivos. Mencionar farmacocinética, Farmacodinamia, interacciones y aplicación terapéutica de cada uno de los antiepilepticos a estudiar. FARMACOLOGIA 4 Dra. Monica Robles Esquerre.
5. TERMINOLOGIA, ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS. CONVULSIÓN: Trastorno transitorio del comportamiento, causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas cerebrales. EPILEPSIA: Trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de convulsiones. FARMACOLOGIA 5 Dra. Monica Robles Esquerre.
6. CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS ETIOLOGÍA : Primaria : causa desconocida. Secundaria: Disturbios reversibles debido a Traumatismos, infecciones, tumores cerebrales, etc. TIPO DE CONVULSIONES: Convulsiones Parciales : simples, complejas y parciales con convulsiones tonicoclónicas generalizadas de manera consecutiva. Convulsiones Generalizadas : crisis de ausencia, mioclónicas y tonicoclónica. FARMACOLOGIA 6 Dra. Monica Robles Esquerre.
7. CONVULSIONES PARCIALES Parciales simples: manifestaciones dependen de región de corteza activada por crisis convulsiva ejemplo si corteza motora expresa pulgar izquierdo se producirán sacudidas .El aspecto clave es la conservación del conocimiento. Parciales complejas: Pérdida del conocimiento que dura 30 seg. a 2 min. aunada a movimiento como chasquear los labios o agitar la mano. Parciales tonicoclonicas generalizadas de manera consecutiva, convulsiones simples o parcial compleja que evoluciona hasta convulsiones tonicoclónicas, hay perdida del conocimiento. FARMACOLOGIA 7 Dra. Monica Robles Esquerre.
8. CONVULSIONES GENERALIZADAS Crisis de ausencia: Pérdida del conocimiento repentino, aunado a mirada fija e interrupción de las actividades que se estaban efectuando, dura menos de 30 segundos Convulsiones mioclónicas: Contracción muscular breve aprox. 1 segundo, de tipo choque eléctrico, ya sea circunscrita a parte de una extremidad, o generalizada. Convulsiones tonicoclónica: similar a convulsiones parciales pero no van precedidas por una convulsión parcial. FARMACOLOGIA 8 Dra. Monica Robles Esquerre.
9. REGISTRO EEG EN EPILEPSIA FARMACOLOGIA 9 Dra. Monica Robles Esquerre.
10. MECANISMOS DE ACCIÓN GENERALES DE FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS Medicamentos eficaces contra las modalidades mas frecuentes , parciales o tonicoclónicas generalizadas parecen actuar por uno de 2 mecanismos: Limitando la activación repetida y sostenida de una neurona, efecto mediado por la promoción del estado inactivo de los canales de Na+ activados por voltaje, previene propagación de la descarga , ejemplos: Fenitoina El otro incremento de la inhibición sináptica mediada por GABA, Suprime foco epileptógeno ejemplos, Diazepam, Fenobarbital. FARMACOLOGIA 10 Dra. Monica Robles Esquerre.
11. MECANISMOS DE ACCIÓN GENERALES DE FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS Los fármacos eficaces contra una forma menos frecuente de trastorno epiléptico, llamado crisis de ausencia son los que tienen como mecanismo de acción : Limitan activación de un canal de Ca ++ causado por voltaje de tipo particular que se denominan corriente T, ejemplos valproato, etosuximida. FARMACOLOGIA 11 Dra. Monica Robles Esquerre.
12. Generación de ataque Mecanismos farmacológicos Alteraciones en la membrana neuronal: Canales Iónicos Disminución focal de la [GABA] Aumento de excitabilidad Aumento de la [Ca++] durante los ataques. Bloqueo de canal de Na+ Fenitoína Benzodiazepina, barbitúrico sobre el receptor GABA A Bloqueo de canales de Ca++. FARMACOLOGIA 12 Dra. Monica Robles Esquerre.
13. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES CARBAMAZEPINA ►Absorción por vía oral lenta y casi completa. ►Cifras plasmáticas máximas en plazo de 4 a 8 horas. ►Unión a proteínas plasmáticas 75%. ►Metabolismo hepático, posee propiedad notable para estimular enzimas microsómicas. ►Depuración baja al inicio del tratamiento , que luego se duplica alrededor del mes de tratamiento. ►TV1/2 36 horas , que se reduce a 20 horas luego de tratamiento continuo. FARMACOLOGIA 13 Dra. Monica Robles Esquerre.
14. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES FENITOINA ► Administración oral y EV. ► Unión a proteínas plasmáticas 90% principalmente a albúmina. ► 95% se metaboliza principalmente en el retículo endoplásmico hepático, por medio de la isoforma del citocroma P450 CYP2C9/10, es inductor enzimático. ► Su velocidad de eliminación varía en función de su concentración. ► La vida media plasmática varía entre 6 y 24 horas a concentraciones plasmáticas menores de 10 µg/ml. FARMACOLOGIA 14 Dra. Monica Robles Esquerre.
15. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES VALPROATO ► Absorción rápida y completa después de administración oral. ► Concentración plasmática máxima de 1 a 4 horas. ► Unión a proteínas plasmáticas 90%. ► El 95 % sufre metabolismo hepático,menos del 5% se excreta sin cambios . ► Su metabolismo hepático ocurre principalmente por enzimas Transferasa de difosfato de glucuronosilo de uridina (UGT) y reacciones de oxidación. Es inductor enzimático. ► Vida media es de casi 15 horas. FARMACOLOGIA 15 Dra. Monica Robles Esquerre.
16. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES ETOSUXIMIDA ►Absorción completa por vía oral. ►Concentración plasmática máxima : 3 horas ►No se fija a proteínas plasmáticas, por lo tanto su concentración en LCR es igual a las plasmáticas . ►Metabolismo hepático, por hidroxilación ►Depuración Corporal total baja 0.25L/kg/dia que corresponde a una vida media de 40 horas en adultos y 30 horas en niños. FARMACOLOGIA 16 Dra. Monica Robles Esquerre.
17. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES FENOBARBITAL ► Absorción oral lenta pero completa, se obtienen concentraciones plasmáticas varias horas después de administrado una dosis, también se administra por vía IM, EV. ► Unión a proteínas plasmáticas 40 a 60 % . ► Hasta el 25 % se elimina sin cambios mediante excreción renal. ► El 75% se metaboliza por el citocromo P450 del cual depende esto es CYP2C9, con metabolismo menor por CYP2C19 y 2E1. ► Es inductor enzimático de enzimas UGT así como de CYP2C y 3ª del citocromo P450. ► Tiempo de vida media 100 horas. FARMACOLOGIA 17 Dra. Monica Robles Esquerre.
18. FARMACOCINÉTICA DE ANTICONVULSIVANTES PRIMIDONA ►Administración oral rápida y completa. ►Concentración Plasmática máxima : 3 horas y TV1/2: 5-15 horas. ►Se convierte en 2 metabolitos activos: Fenobarbital y Feniletilmalonamida (PEMA). FARMACOLOGIA 18 Dra. Monica Robles Esquerre.
19. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES CARBAMAZEPINA Mecanismo de acción : Bloquea canales de Na+ voltaje – dependiente, prolonga la inactivación de los canales de Na+. Produce una inhibición del canal que es dependiente de voltaje (la produce mejor en células despolarizadas) y también es dependiente de frecuencia (también inhibe mejor los canales que se abren y cierran continuamente). Esto explica que su acción sea relativamente selectiva para neuronas hiperexcitadas y que a concentraciones terapéuticas no modifique la excitabilidad celular normal. FARMACOLOGIA 19 Dra. Monica Robles Esquerre.
20. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES CARBAMAZEPINA RAMS: Diplopía ,ataxia, malestar gastrointestinal leve y somnolencia. Toxicosis hematológica grave (anemia aplásica, agranulocitosis) INTERACCIONES: Fenobarbital y Fenitoína pueden aumentar su metabolismo. Propoxifeno y valproato pueden inhibir su depuración. INDICACIONES: En convulsiones tonicoclonicas generalizadas y crisis parciales simples y parciales complejas. FARMACOLOGIA 20 Dra. Monica Robles Esquerre.
21. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES FENITOINA Ejerce su acción anticonvulsivante sin causar depresión del SNC. Mecanismo de acción : Igual que Carbamezepina. FARMACOLOGIA 21 Dra. Monica Robles Esquerre.
23. REACCIONES ADVERSAS, INTERACCIONES Y APLICACIÓN TERAPEUTICA : FENITOINA RAMS: Dependiente de la Dosis (10-15 µg/ml): Nistagmo sin diplopía, nistagmo con diplopía, alteraciones de la coordinación, náuseas, ataxia, alteraciones mentales, vómito, encefalopatía con alteraciones cerebelosas y troncoencefálicas que implican la conducta y la conciencia, y crisis convulsivas. Independientes de la Dosis: aparecen de manera aguda en tratamiento crónico , a pesar de mantener niveles terapéuticos. Hiperplasia gingival, hipertricosis, hirsutismo, deficiencia en ácido fólico, vit. D o K, encefalopatía subaguda o crónica con modificaciones en la conducta, teratogenia, se presenta en forma de labio leporino, paladar hendido, cardiopatía, síndrome hidantoínico, lupus, discrasias sanguíneas. FARMACOLOGIA 23 Dra. Monica Robles Esquerre.
24. INTERACCIONES FENITOINA Puedenaumentar sus niveles: el valproato, cloranfenicol,fenilbutazona, isoniazida, sulfamidas, por inhibición de metabolismo o por dezplazamiento de unión a proteínas plasmáticas. Pueden reducir sus niveles etanol. La fenitoina puede aumentar los niveles de fenobarbital y metotrexato. Puede reducir por inducción enzimática los niveles de carbamazepina , antioconceptivos hormonales, corticoides, dicumarol, doxiciclina, furosemida quinidina y vit .D . FARMACOLOGIA 24 Dra. Monica Robles Esquerre.
25. APLICACIÓN TERAPÉUTICA FENITOINA Eficaz contra convulsiones parciales y tonicoclónicas, pero no en las crisis de ausencia. FARMACOLOGIA 25 Dra. Monica Robles Esquerre.
26. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES ETOSUXIMIDA Mecanismo de acción : Reduce corrientes de Ca++ en las neuronas talámicas. RAMS: Malestar gástrico incluyendo dolor y nauseas y vómito. En SNC: somnolencia ,letargo, euforia, mareos cefalalgia e hipo. Otros : Hematotoxicidad Aplicación Terapéutica: Crisis de ausencia FARMACOLOGIA 26 Dra. Monica Robles Esquerre.
27. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES VALPROATO Considerado como antiepiléptico de amplio espectro, debido a su capacidad de bloquear el mantenimiento de descargas repetidas de alta frecuencia y de incrementar la actividad inhibidora del GABA. Mecanismo de acción : Incrementa la cantidad del GABA al inhibir a la enzima degeneradora GABA transaminasa . Bloqueo de canales de Na+ y canales de Ca++ tipo T. FARMACOLOGIA 27 Dra. Monica Robles Esquerre.
28. REACCIONES ADVERSAS, INTERACCIONES Y APLICACIÓN TERAPEUTICA : VALPROATO RAMS:Las reacciones mas frecuentes son las molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) Temblor, somnolencia, confusión o irritabilidad. Lesiones hepáticas celular grave con frecuencia mortal en niños menores de 2 años. puede originar espina bífida. FARMACOLOGIA 28 Dra. Monica Robles Esquerre.
29. INTERACCIONES VALPROATO Diversos fármacos inductores pueden reducir los niveles plasmáticos de valproato. El valproato inhibe de manera primaria farmacos metabolizados por la CYP2C9., fenilhidantoina y fenobarbital. FARMACOLOGIA 29 Dra. Monica Robles Esquerre.
30. APLICACIÓN TERAPÉUTICA VALPROATO Eficaz en las crisis de ausencia, mioclónicas, parciales y tonicoclónicas. FARMACOLOGIA 30 Dra. Monica Robles Esquerre.
31. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES FENOBARBITAL Ejerce acción anticonvulsiva máxima a dosis inferiores a las requeridas para hipnosis. Mecanismo de acción: Favorece inhibición gabergica (facilita acción del GABA) al actuar sobre receptor GABA A . Aumenta la probabilidad de apertura del canal de Cl- del citado receptor y el tiempo que permanece abierto, además tiene acción directa sobre el receptor (gabamimético) . Bloque receptores para glutamato AMPA. FARMACOLOGIA 31 Dra. Monica Robles Esquerre.
32. REACCIONES ADVERSAS, INTERACCIONES Y APLICACIÓN TERAPEUTICA : FENOBARBITAL RAMS: En SNC se manifiestan con sedación, somnolencia, incapacidad para concentrarse o para atender (bajo rendimiento escolar), pueden haber signos de hiperactividad o cambios de humor. Sin relación a la dosis pueden aparecer erupciones dérmicas y hasta dermatitis exfoliativa, hepatomegalia como consecuencia de la inducción hepática y crisis de porfiria en personas predispuestas. Deficiencia de vit. D, acido fólico y trastornos neonatales de coagulación en madres epilépticas (adm. Vit. K) Adicción y Tolerancia. FARMACOLOGIA 32 Dra. Monica Robles Esquerre.
33. INTERACCIONES FENOBARBITAL Las mas frecuentes relacionadas con su capacidad para inducir el metabolismo de otros fármacos, cuya actividad reduce si no se incrementa adecuadamente la dosis, ejemplos carbamazepina, corticoides, anticoagulantes e hipoglucemiantes orales, anticonceptivos hormonales, teofilina, doxiciclina. Otros pueden incrementar la concentración de fenobarbital , por inhibir su metabolismo; ejemplo valproato y cloranfenicol. FARMACOLOGIA 33 Dra. Monica Robles Esquerre.
35. FARMACODINAMIA DE ANTICONVULSIVANTES PRIMIDONA Mecanismo de acción : Inhibe conductancia de Na+ y potencia la acción del GABA. RAMS:Somnolencia, ataxia, dificultad para concentrarse, excitación en niños ,confusión en ancianos. INTERACCIONES:Produce inducción enzimática de etosuximida, carbamazepina, valproato y lamotrigina. APLICACIÓN TERAPEUTICA: Convulsiones parciales y convulsiones Tónico clónicas. FARMACOLOGIA 35 Dra. Monica Robles Esquerre.
36. BENZODIAZEPINAS Se utiliza Clonazepam como tratamiento de segunda linea en crisis de ausencia y mioclonicas. Diazepam y Lorazepam , se usa en el estado epileptico, por via E.V. FARMACOLOGIA 36 Dra. Monica Robles Esquerre.
37. OTROS ANTIEPILEPTICOS FELBAMATO: Mecanismo de acción: Bloquea receptores para glutamato ( NMDA) Adicionalmente bloquea canales de Na+ y Ca++ RAMS : Anemia aplásica, insuficiencia hepática aguda Usos Clínicos : Convulsiones parciales , mioclonias LAMOTRIGINA: Mecanismo de acción: Bloquea canales de Na+ ( suprime las descargas neuronal rápida sostenida . RAMS : sedación , diplopia, S. Stevens Johnson. Usos Clínicos : Epilepsia parcial , generalizada secundaria y primaria en niños ( ataques de ausencia ) FARMACOLOGIA 37 Dra. Monica Robles Esquerre.
38. OTROS ANTIEPILEPTICOS GABAPENTINA Mecanismo de acción:El mecanismo de acción mas aceptado hasta el momento es la interacción con subunidades de los canales de calcio a-2-6. Los mecanismos desencadenados son básicamente la reducción de en la liberación de neurotransmisores resultando en una disminución de la hiperexcitabilidad neuronal. Estas acciones son llevadas a cabo de manera presináptica y por eso la disminución en el influjo de calcio a este nivel, reduce la presencia de glutamato, sustancia P y norepinefrina en la sinapsis (Rev. Soc. Esp. Dolor v.14 n.6 Narón (La Coruña) ago. 2007) RAMS : somnolencia, mareo y sensación de fatiga *.Vértigo , ataxia , cefalea y temblor. Usos Clínicos : Como coadyuvante en Convulsiones parciales y tónicoclónico generalizada , dolor neuropático . FARMACOLOGIA 38 Dra. Monica Robles Esquerre.
39. OTROS ANTIEPILEPTICOS TOPIRAMATO Mecanismo de acción :Bloquea los receptores para glutamato (AMPA), bloquea canales de Na+ y potencia acción de GABA actuando en sitio diferente que BZD y Barbituricos. RAMS : Sedación , ataxia, perdida de peso y nerviosismo. Usos clínicos: Convulsiones parciales y tonicoclonicas generalizadas. FARMACOLOGIA 39 Dra. Monica Robles Esquerre.
40. OTROS ANTIEPILEPTICOS TIAGABINA Mecanismo de acción : Inhibidor de la recaptura de GABA. Inhibe transportador GAT-1 incrementando los niveles extracelulares de GABA. RAMS: mareos, somnolencia y temblor. Uso Clínico : Convulsiones parciales VIGABATRINA Mecanismo de acción : Inhibidor irreversiblemente de la GABA aminotransferasa. (GABA-T) RAMS: somnolencia , mareos , ganancia de peso. Reacciones menos frecuentes pero mas graves :agitación , confusión , psicosis Uso Clínico : Convulsiones parciales. FARMACOLOGIA 40 Dra. Monica Robles Esquerre.
41. CONCLUSIONES Las convulsiones son trastornos transitorios del comportamiento que aparecen como consecuencia de la epilepsia que es un trastorno de la función cerebral. Las convulsiones epilépticas según etiología pueden ser primaria y secundaria y su clasificación convulsiones parciales y generalizadas . Cada uno de los antiepilépticos estudiados poseen características farmacocinéticas particulares. Dentro de la Farmacodinamia el mecanismo de acción de los anticonvulsivantes pueden ser por bloqueo de canales de Na+ dependiente de voltaje (Fenitoína), bloqueo de canales de Na+, Ca++ y por aumento de [GABA] (valproato) o facilitando la acción del GABA (fenobarbital). Por los inumerables RAMs que presentan hay que tener cuidado con la dosis y evitar la polifarmacia. FARMACOLOGIA 41 Dra. Monica Robles Esquerre.