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Glaucoma traumatico e inflamatorio ppt
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- 2. EPIDEMIOLOGIA 13,2 casospor 100.000 EEUU 40% contusión 205 PCTES: el 85% eran varones y el 75% eran menores de 30 años. BASEBALL Y BOXEO: + fcte. Contusiones Accidentes: bolsas de aire Incidencia 3,4% GPT (6m)
- 3. CAUSAS Contusiones T.penetrantes Causticaciones Radiaciones Reacciones traumáticas tardías
- 4. HALLAZGOS CLINICOS Hipema Pigmentos malla trabecular Recesión del ángulo Iridodialisis ciclodialisis Luxación del cristalino DR Congestión cilio conjuntival Miosis Midriasis Dolor Fotofobia Recesión
- 5. PATOGENIA DISMINUCION /AUMENTO TRANSITORIO DE LA PIO 2RIO HIPEMA S.UVEAL MASIVO IRITIS (inflamación) TEMPRANA TARDIA PROLIFERACION Y DEGENERACION M. TRABECULAR OBS. FLUJO HA AUMENTA PIO /OBSTRUCCION DE MALLA TRABECUALR/ Recesión del ángulo 180◦ T. CERRADOLesión
- 6. HERIDA ABIERTA IRIDOCICLITIS CIERRE Y CORRECCION DEL DAÑO PIO BAJA PIOAUMENTA REACCON INFLAMATORIA BASES ESTEROIDES 1RA. SEMANA PIO AUMENTA FLUJO UVEAL CONTRACCION CORNEA/ ESC. CONTRACCION DEL COLAGENO/ ↑ PROSTAGLANDINAS
- 7. EN RESUMEN Mecanismomas frecuente para la producción de hipertensión ocular es la obstrucción trabecular. Disrupción de la malla trabecular. Obstrucción eritrocitos. por células inflamatorias y fibrina.
- 8. CLASIFICACION DEL HIPEMA GRADO S CARACTERISTICAS IPresencia en C.A, que permite visualizar todas las estructuras. II Ocupa hasta el borde inferior de la pupila con nivel horizontal. III Ocupa toda la CA en forma de coagulo de color rojo brillante y no permite ver las estructuras posteriores. IV Constituido por un gran coagulo obscuro generalmente organizado (eight-ball).
- 9. Tratamiento Reposo. Cicloplejicos. Esteroides. Betabloqueantes. IAC. Acido aminocaproico. (evita el resangrado)
- 10. contusiones Disminución de producciónde HA Trabeculectomia V alorar: mioticos, APG y trabeculoplastia laser Penetrantes TRATAMIENTO INICIAL ADECUADO Cierre:↓P HA ESTEROIDES ANTIBIOTICOS QX FILTRANTE /CRON. VITRECTOMIA siderosis
- 11. Álcalis / bases Esteroides Indometacina Mióticos y prostaglandinas/ evitados. ↓P HA Quemadura térmica/ radiación Qx filtrante mal pronostico
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- 13. CLASIFICACION A. Cerrado c/bloq. pupilar A. Cerrado s/ bloq. pupilar Angulo abierto Sx uveiticos especificos hipertensivos
- 14. •Fibrina •Cel. inflamatorias •SINEQUIAS •Cicatrización(mt) •Cierre canales de salida •inflamacion/ •↑ resistencia •Inf. C. cliar/↓ prod. •↑resistencia •prostaglandinas Prod. HA SALIDA HA Obstrucción aguda ↑CRON. PIO
- 15. Signos y síntomas Dolor Fotofobia / lagrimeo Visión borrosa Edema corneal Depósitos retoqueraticos Queratopatia en banda Sinequías ant./ post /360 Cataratas Edema macular quístico Defotmidad osea MARCADOR GENÉTICO HLA-B27. Iris bombé
- 16. IRIDOCICLITIS Uveítis anterior aguda + común inf. Ocular HLA- B27 +/- (+) fcte. blancos♂ Jóvenes Unilateral ≥alt. B. hematoacuosa AINES Clínica: Fibrina CA Complicaciones Sinequías Edema macular quístico cataratas
- 17. SISTÉMICAS SARCOIDOSIS ARTRITIS REUMATOIDE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE SÍNDROMEDE POSNER-SCHLOSSMAN SX UVEITICO DE FUCHS ENFERMEDAD DE BEHCET
- 18. SARCOIDOSIS Sinequías Precipitadosinf. en mt bilateral Koeppe/∟ y CA Cron. ≥ 5 a Peor pronostico Obstrucción de MT x depósitos inflamatorios y nódulos/ c, schlem
- 19. Artritis reumatoide juvenil Inicio agudo Artritis/ iridociclitis Complicaciones: Glaucoma Catarata Queratopatia en banda Perdida visual significativa Bloq. Pupilar Alteración de MT Sinequías periféricas
- 20. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Iridociclitisaguda intermitente Parplanitis: Copos de nieve Flebitis retiniana Maculopatía cistoide Iris bombe Rubeosis iridis Glaucoma: Daño MT x Sinequías
- 21. Síndrome de Posner- Schlossman Uniocular Mediana edad Recurrencias de Uveitis ant, PIO 40-60 mmhg Glaucoma: Cambios inflamatorios MT ↑ producción HA x prostaglandinas en HA
- 22. CICLITIS HETEROCROMATICA DE FUCHS UA moderada Catarata Glaucoma Unilateral 3ra- 4ta década Hipocromía del iris / atrofia Tindall / Glaucoma: Inflamación x supresión de cel. T/ membrana Auto anticuerpos antígenos corneales Rubeosis / trabeculitis Vasos finos/ sangre en MT
- 23. Enfermedad de Behçet Eritema nodoso Artropatías IRIDOCICLITIS (hipopion esteril) uveítis posterior y vasculitis necrotizante de la retina Bilateral Mal pronostico AV HIPOPION ESTERIL Esteroides 1ro Clorambucilo: inmunosupresor citotoxico
- 24. INFECCIOSAS RUBEOLA CONGENITO SIFILIS ENFERMEDAD DEHANSEN SIDA LISTERIA MONOCITOGENES
- 25. RUBEOLA CONGENITO Ctaratas Microftamia Glaucoma Retinopatia EDEMA CORNEAL PIO elevada Ceguera 8-15 a Glaucoma: Microftamia / lente intumescente Bloqueo pupilar luego de qx catarata
- 26. Enfermedad de Hansen Cuatroformas iridociclitis crónica; iridociclitis aguda de plástico; iris perlas o lepromata miliar, patognomónica lepromata nodular Endoftamitis Glaucoma agudo x cel. CA GCAC x Parplanitis
- 27. SIDA inmunocompromis o Dolor Infecciones oportunistas Glaucoma: Angulo cerrado x derrame de coroides
- 28. B. PUPILAR NO BLOQ. PUPILAR INHIBIDORESDE ANHIDRASA CO BETABLOQUEADORES IRIDOTOMIA LASER TRABECULOTOMIA DERIVACION / DISPOSITIVO DE DRENAJE GONIOTOMIIA TRABECULODIALISIS DX TRATAR LA CAUSA ESTEROIDES (UVEITIS) AINES INHB. COOX2
Notas del editor
- #3 GTP) GLAUCOMA POSTRAUMATICO LUEGO DE 6 MEES
- #4 Las lesiones pueden comprometer: Limbo esclerocorneal. La cornea. La esclerótica. La coroides. El vítreo. La retina.
- #5 El más común de ellos es el ángulo de recesión (Fig. 25.4AC), que es visto por gonioscopia como un ensanchamiento irregular de la banda del cuerpo ciliar. Histológicamente, esto representa un desgarro entre los músculos longitudinales y circulares del cuerpo ciliar. incluyen iridodiálisis, un desgarro en la raíz del iris (Fig. 25.5), y ciclodiálisis, que es una separación del cuerpo ciliar del espolón escleral.
- #6 DISMINUCION DE LA PIO X CICLITIS Y DISM. DE PRODUCCION O POR TRAUMA ABIERTO QUE PERMITA LA SALIDA 2RIO DE PIO POR OBSTRUCCION DE HEMATIES que la PIO elevada después de un traumatismo ocular contundente es transitoria en la mayoría de los casos, es importante dar seguimiento a estos pacientes de forma indefinida, ya que el 4% y el 9% de los que tenían recesión ángulo mayor de 180 grados con el tiempo, a menudo muchos años después, desarrollar glaucoma (9, 11, 21, 22). Esta condición ha sido llamada glaucoma anglerecession, aunque el término es algo de un nombre inapropiado, porque la recesión ángulo no es la causa real de la obstrucción al flujo de salida acuoso. Tamaño del hipema suele estar asociado con el valor de la PIO. (mayor volumen de sangre = PIO mas elevada). Factores favorecen el resangrado. HTA. Raza negra. Hemopatias. Uso de antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes sistémicos.
- #10 ESTEROIDES TRABECULECTOMIA COM USO DE ANTIMETABOLITOS
- #11 Iridodialisis. Gonioscopia. Evaluar lesiones del angulo iridocorneal, detectar retroceso del seno camerular producido por un desgarro ciliar, entre el espolón escleral y la zona de inserción del iris. Síndrome de Wolff y Zimmerman. Ante un trauma contuso se produce un retroceso posterior del seno camerular como consecuencia del clivaje traumático en el cuerpo ciliar, entre las fibras musculares longitudinales y radiales por un lado y circulares por el otro. Retroceso puede ser parcial u ocupar 360*. Cuando es mayor de 180* se produce aumento de la PIO. El trauma sobre todo en el trabeculo producirá cambios proliferativos y/o degenerativos en el tejido trabecular y obstruirá la salida del H.A 7 a 9% desarrolla glaucoma en 10 anos. Tratamiento. TBC+MMC Implante valvular.
- #14 Son secundarios. Por lo general la causa es una uveitis anterior que es la mas frcuente.ya sea por enfermedad sistemica o infecciosa. sin Bloq. Pupilar: uveitis cronicas son la causa. Hay depositos de material en el angulo,su organización y contraccion posterior estiran el iris sobre la malla trabecular. Cusando cierre gradual y progresivo del angulo con aumento de la pio. Con bloqueo pupilar: sinequias posteriores 360( seclusion pupilar) no paso de HA de camara post. A la anterior. Iris bombe se forma por aumento de PIO en camara posterior . Disminucion de la profundidad de CA. Llevando a un aposicionamiento del iris periferico a la malla y cornea. El contacto con la cornea se hace permamente y se desarrollan las sinequias anteriores.
- #15 Las prostaglandinas en el HA aumentan la produccion de Ha SE SECRETAN X LA INFLAMACION. Y POR LO TANTO LA PIO AUMENTA La bostruccion aguda de la malla t. las prostaglandinas hacen permaeable la barrera hematoacuosa y permiten el paso de cel. Y fibrina que obstruyen la malla. Tambien se inflama la malla . La efusion uveal y el desplazamiento del c. ciliar anterior pueden producir un cierre angualar. Las sinequias
- #17 AGUDA; dolor repentino,fotofobia y vision borrosa, inyeccion ciliar y celularidad en camara anterior. Precipitados inflamatorios corneales, elevacion d la pio y edema corneal. SUBAGUDA: sintimas minimos CRONICA:curso prolongado, de 3 meses a años, sinequias posteriores y anteriores, cataratas y queratopatia en banda.
- #18 SX NO RESPONDE a esterides hay q trayar x cirugia Iridociclitis ,, Parplanitis
- #19 jóvenes negros Granulomatosa Manchas blancas en banda del cuerpo ciliar
- #20 La artritis reumatoide juvenil es, de lejos, el hallazgo sistémica más común en los niños que tienen uveítis anterior asociada con una enfermedad sistémica específica,
- #21 Artritis cervical
- #22 Inmuno Los síntomas típicos son dolor leve ocular, visión borrosa, halos y, que duran varias horas hasta un par de semanas o, rara vez, más tiempo y tienden a repetirse de forma mensual o anual (45). Los hallazgos físicos son mínimos, con rubor ocasional leve ciliar, ligera constricción pupilar, y edema epitelial corneal. depresion y hvs juegan papel importante en patogenia de glaucoma
- #23 Disminucion de av x catarata
- #29 Cirugía filtrante con la terapia de esteroides pesados es uno de los enfoques en los casos de uveítis no sometidos a control en la terapia médica máxima tolerable. Trabeculoplastia láser no es eficaz en ojos con uveítis y glaucoma de ángulo abierto, y puede causar un aumento adicional, significativa de la PIO y generalmente está contraindicado en estos casos. En combinación con agentes anti-inflamatorios, un fármaco mydriaticcycloplegic, tales como atropina, 1%, homatropina, 1% a 5%, o ciclopentolato, 0,5% a 1%, está indicado por lo general para evitar sinequias posteriores y para aliviar el malestar de ciliar espasmo muscular. Primero topica esteroides, luego parocular …. Son los q mas causan glaucoma ,,, Nunca un analogo de prostaglandinas x q aumentan la inflamacion