El documento describe el colesteatoma crónico, una lesión quística formada por epitelio escamoso que se expande hacia el hueso temporal. Explica que puede ser congénito u adquirido, primario u secundario, y discute las teorías sobre su formación y progresión, así como su evaluación, tratamiento quirúrgico mediante mastoidectomía y posibles complicaciones.

1. OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMA
DR. OMAR GONZALES SUAZO.
JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA.
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.-CLINICA
PADRE LUIS TEZZA.

2. DEFINICIÓN
 Colesteatoma es una lesión Quística
formada por epitelio escamoso
estratificado queratinizante.
 Que se expande hacia el hueso temporal y
compuesto de :
 Contenido quístico compuesto de
queratina
 Matrix: epitelio escamoso estratificado
queratinizado
 Perimatrix: tejido de granulación que
secreta enzimas proteolíticas capaces de
destruir tejido óseo

3. HISTORIA
 Descrito por Duverney en 1683, describió un
absceso que se fistulizó por encima del proceso
mastoideo.
 Cruveilhier describió en 1829, un tumor
avascular que se originaba de la
subaracnoides.
 Muller en 1838 usó el término colesteatoma por
primera vez, describió colesterina y tejido graso
dentro de un tumor.

4. HISTORIA
 Von Troeltsch, fue el primero en considerar el origen
epidermal del colesteatoma.
 Propuso que tejido epidermal acumulado en el
CAE producía osteolisis de la pared ósea y posterior
invasión de la mastoides y del oído medio.
 Bezold y Habermann probaron que se podría
originar de la piel del CAE la cual migra hacia el
oído medio bajo la influencia de inflamación
crónica.

5. CLASIFICACIÓN
 Congénito
 Adquirido
 Primario
 Secundario

6. COLESTEATOMA CONGÉNITO
 Definición (Levenson, 1989)
 Masa blanca medial a una
membrana timpánica normal
 Pars fláccida y pars tensa
normal
 No historia previa de otorrea y
perforaciones
 No procedimientos otológicos
previos
 La incidencia de
colesteatoma congénito es
de 0.12 por 100,000 hab.

7. COLESTEATOMA CONGÉNITO
 En 1936 Teed describió la presencia
de restos epiteliales en hueso
temporal que desaparecían a la 33
semanas de gestación. Postuló que la
persistencia de estas células llevaban
a la formación de colesteatoma.
 Ruedi especuló que daño
inflamatorio sobre una membrana
timpánica intacta , producía micro
perforaciones en la capa basal con
invasión de epitelio escamoso .

8. COLESTEATOMA CONGÉNITO
Erosión osicular
Colesteatoma

9. TEORÍA DE LA INCLUSIÓN
 1 La MT retraída y adherida al mango del martillo, o proceso
largo del yunque, se vuelve débil y se desgarra lo que lleva a
que epitelio queratinizado se adhiera a la cadena osicular.
Posteriormente se restaura la integridad de la MT mientras se
forma el colesteatoma.
 2 Se puede crear un desgarro tangencial de la MT que
resulta en la invasión de células epiteliales sin perforación.
 3 Microperforaciones sobre una MT traumatizada resulta en
invasión de la membrana basal por conos epiteliales.
 4 Inflamación recurrente de la MT resulta en conos epiteliales
que penetran la membrana basal y proliferan hacia el espacio
subepitelial.

10. TEORÍA DE LA INCLUSIÓN

11. SITIO DE ORIGEN Y EXTENSIÓN

12. COLESTEATOMAS PRIMARIO ADQUIRIDO
 Se debe a una disfunción de la trompa de
Eustaquio que conlleva a retracción de la Pars
flácida
 Pobre ventilación del espacio epitimpánico.
 Formación de un bolsillo de retracción medial al
cuello del martillo.
 Aumenta la acumulación de queratina en el bolsillo
de retracción.

13. FISIOPATOLOGÍA
 Teorías
 Invaginación
 Hiperplasia de células basales
 Metaplasia

14. TEORÍA DE INVAGINACIÓN
 Sade describió 4 etapas de retracción tímpanica:
 I retracción timpánica
 II retracción hacia el yunque
 III atelectasia
 IV otitis media adhesiva

15. TEORÍA DE INVAGINACIÓN
 El mecanismo que
desencadena la
formación de
colesteatoma se
desconoce

16. TEORÍA DE INVAGINACIÓN

17. HIPERPLASIA DE CÉLULAS BASALES
 La proliferación
bacteriana e
inflamación con
producción de
citoquinas, llevan a
lesiones en la
membrana basal
formando conos
epiteliales que
crecen hacia el
estroma.

18. HIPERPLASIA DE CÉLULAS BASALES
 Actualmente se
considera que la
retracción
timpánica y
proliferación de
celulas basales son
los mecanismos
principales de
formación y
desarrollo del
colesteatoma.
 a

19. TEORÍA DE LA METAPLASIA EPITELIAL
 Propuesta por Wendt en 1873.
 Propone que en respuesta a la otitis media
crónica y episodios de inflamación , células
indiferenciadas de la mucosa del oído medio se
diferenciarán en epitelio escamoso
queratinizante.

20. Retracción Pars flácida Retracción Pars Tensa
COLESTEATOMAS PRIMARIO ADQUIRIDOCOLESTEATOMAS PRIMARIO ADQUIRIDO

21. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
 Colesteatomas de
ático generalmente
se desarrollan apartir
del espacio de
Prussack entre la pars
flácida y el cuello del
martillo.

22. DISEMINACIÓN DE COLESTEATOMA
 Colesteatoma
atical posterior que
atraviesa el espacio
incudal superior y al
aditus add antrum

23. DISEMINACIÓN DE COLESTEATOMA
 Colesteatoma mesotimpanico posterior que
invade el seno timpánico y receso del facial

24. DISEMINACIÓN DE COLESTEATOMA
 Colesteatoma
atical anterior con
extensión al ganglio
geniculado

25. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
 Historia clínica detallada
 Hipoacusia
 Otorrea
 Otalgia
 Obstrucción nasal
 Tinitus
 Vértigo
 Antecedentes
 Otitis media crónica
 Perforación de membrana timpánica
 Cirugía previa

26. EXAMEN FÍSICO
 Otomicroscopia esencial para evaluar la
extensión de la enfermedad.
 Limpiar el oído de detritus y otorrea.
 Toma de cultivos
 Otoscopia neumática
 Signo de la fístula Positivo (nistagmo y vértigo)
fístula sugiere erosión de canales semicirculares o
de la cóclea.

27. EVALUACIÓN AUDIOLÓGICA
 Audiometría de tonos puros
 Hipoacusia moderada > 40 db indica lesión de
cadena osicular
 Hipoacusia leves pueden presentarse si el
colesteatoma transmite el sonido directamente al
estribo o platina.
 Acumetría
 Timpanometría

28. IMAGEN
 TAC de Mastoides sin contraste con cortes de
2mm en planos axiales y coronales.
 Permite evaluar anatomía
 Extensión de la lesión
 Evidenciar posibles complicaciones asintomáticas

29. CLASIFICACIÓN DE FISCH
 Supralaberíntico
 Apical
 Infralaberíntico
 Retrolaberíntico
 Translaberíntico

30. IMÁGENES

31. MANEJO PREVENTIVO
 Tubos de
ventilación para
bolsillos de
retracción.

32. MASTOIDECTOMÍA
 Consiste en:
 Fresar pared posterior del canal hasta el nivel de la
porción vertical del nervio facial
 Exteriorizar la mastoides hacia el canal auditivo
externo.
 Mastoidectomía radical:
 El oído medio es eliminado
 Cierre de la trompa de Eustaquio.

33. MASTOIDECTOMIA
 Meatoplastia debe ser lo suficiente para :
Permitir buena ventilación
de la mastoides
Visualizar bien para facilitar
limpiezas posquirúrgicas y
auto limpiado.

34. MASTOIDECTOMÍA
 Indicaciones:
 Erosión significativa de la pared posterior del canal.
 Historia de vértigo que sugiere fístula laberíntica
 Colesteatoma recurrente luego de cirugía previa.
 Pobre función de la trompa de Eustaquio.
 Mastoides esclerosada con acceso limitado del
epitimpano.

35. MASTOIDECTOMIA

36. MASTOIDECTOMIA

37. MASTOIDECTOMÍA

38. MASTOIDECTOMIA SIMPLE
 Consiste en la preservación de la pared posterior
del canal con o sin timpanotomia posterior.
 Frecuentemente es necesario una revisión 6 a 18
meses después:
 Remoción de colesteatoma residual
 Reconstrucción de cadena osicular.
 Indicada cuando existe una mastoides bien
neumatizada con adecuada función de la trompa
de eustaquio.
 Contraindicaciones:
 Fístula laberintica
 Enfermedad de larga data
 Pobre función tubárica

39. MASTOIDECTOMÍA

40. COMPLICACIONES
 Infecciones
 Otorrea
 Hipoacusia severa o profunda
 Paresia o parálisis facial
 Fistula laberintica
 Mastoiditis
 Petrositis
 Complicaciones Intracraneales
Complicaciones son causadas por infección y expansión

41. COMPLICACIONES INTRACRANEALES
 Incidencia del 1%
 Absceso Periostico
 Trombosis del seno lateral
 Absceso intracraneal
 Meningitis