La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede ser leve, moderada o grave. Puede causar dolor abdominal, náuseas, vómitos y en casos graves, fallo de órganos. Las complicaciones incluyen necrosis pancreática, abscesos, pseudoquistes y problemas vasculares. El tratamiento consiste en soporte vital, analgesia, prevención de infecciones y tratamientos endoscópicos o quirúrgicos en casos graves o complicados.

1. PANCREATITIS
AGUDA
ADRIANA VELASCO VALDEZ

3. Es un proceso inflamatorio
agudo de la glándula
pancreática
Es capaz de activar
sistemas inflamatorios que
pueden conducir a la
aparición de fallo orgánico
Puede tener consecuencias
fatales
DolorDolor
abdominalabdominal

4. Problema sanitario frecuente
Ingresos hospitalarios
35-4035-40
100 000100 000

6. Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
85-95%

7. Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

8. Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso
alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos
hipocondrios y a la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia,
taquipnea, derrame pleural, ictericia,
hipotensión, shock, equimosis (signos de
Cullen y Grey Turner <1%).

9. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

10. PRUEBAS DE LABORATORIO
nzimas pancreáticas:
IPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días.
MILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los
síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.

11. OTROS LABORATORIOS…

12. DH muy elevada = MAL PRONOSTICO
ipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)
ipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal

13. PRUEBAS DE IMAGEN
ADIOGRAFÍA:
tiles, ya que permiten establecer un diagnóstico diferencial

14. LTRASONIDO
uede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis, colelitiasis,
coledocolitiasis

16. TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
onfirma el diagnóstico
eterminar la severidad
identificar complicaciones.

17. ¿CUÁNDO INDICAR UNA TC?
i el paciente tiene:
ignos de pancreatitis aguda severa
usencia de mejoría clínica
uda diagnóstica
ospecha de infección
qué se busca?
ecrosis

18. Pancreatitis leve:Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del
evento.
Pancreatitis moderadante grave:Pancreatitis moderadante grave: se asocia con falla de órganos
distantes de forma transtitoria o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Pancreatitis grave:Pancreatitis grave: se asocia con falla de órganos distantes con
persistencia superior a 48 hrs o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Colecciones agudas:Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del
páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.
Necrosis pancreática:Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no
viable.
Absceso pancreático:Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus,
cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.

19. Signos de gravedad
CLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS
Taquicardia, HipotensiónTaquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/oInsuf. respiratoria y/o
renalrenal
CID, shockCID, shock
Signos de Cullen y TurnerSignos de Cullen y Turner
PeritonitisPeritonitis
Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa
MMarcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitoninaPMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosi y FMO
Mayor mortalidadMayor mortalidad
EdadEdad
ObesidadObesidad
HiperlipidemiaHiperlipidemia

20. Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para
identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h

21. ÍNDICES DE SEVERIDAD
RITERIOS DE RANSON
a mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son
positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

22. tiliza 12 parámetros
s muy exacto y altamente predictivo
uede evaluarse en las primeras 24 horas.

23. > 8 debe manejarse
como PA severa

24. Y se considera que si éste
es ≥ 7 la pancreatitis es
severa
Índice tomográfico de Severidad: Balthazar

28. Complicaciones
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática PRECOCES
Absceso
Pseudoquiste
Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4
semanas

29. Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el
espacio anatómico donde se encuentra
(peripancreático, pararenal anterior y saco
menor)
40%
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de
infección
Punción con
aguja fina

30. Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
GRADACIÓN
•Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosis >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones

31. Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

32. Absceso
Colección de pus circunscritaColección de pus circunscrita
TC: colección líquida conTC: colección líquida con
paredes +/-gruesas queparedes +/-gruesas que
captan contraste ev CON ocaptan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.SIN gas en su interior.
> 4 semanas> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo

33. Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializadapared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con paredTC: colección líquida con pared
que capta contraste evque capta contraste ev
> 4 semanas> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación

34. Pseudoquiste
ComplicacionesComplicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas)Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAF
Vasculares - SangradoVasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliarObstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominalDolor abdominal

35. Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras
estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).

36. Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
PseudoaneurismaPseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal– A. esplénica/gastroduodenal
TCTC  angiografía y embolizaciónangiografía y embolización
31-07-04 11-08-04

37. Complicaciones vasculares
2.2.TROMBOSISTROMBOSIS
Eje espleno-portalEje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicosVena esplénica - Infartos esplénicos

38. Tratamiento
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo

39. Tratamiento
Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de
volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración
Necrosis

40. Tratamiento
Analgesia
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusió

41. Tratamiento
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

42. Tratamiento
Aporte nutricional
-Ayuno por 48 hrs
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que
parenteral

43. Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

44. Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad

45. • Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-
306
• Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-
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• Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation.
Radiology 2002;223:603-613
• Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved
correlation with patient outcome.
• AJR 2004;183(5):1261-1265
• Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
• Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute
Pancreatitis.
• Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html
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• http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio-
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• American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J
Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218