historia natural de pancreatitis

1. PANCREATITIS AGUDA
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
IMSS UMAE 71
CIRUGÍA DIGESTIVA Y ENDÓCRINA
MARZO 2020

3. • C. ALFA: GLUCAGON
• C. BETA: INSULINA
• C. DELTA: SOMATOSTATINA
• C. FOLICULARES:
POLIPEPTIDO
PANCREATICO

4. 1500ml
pH 8.4
c. α
C.β
C. Ω
C. F

5. PERIODO PREPATOGÉNICO
AGENTE
MEDIO
AMBIENTE
HUÉSPE
D
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN
DE LA SALUD
PROTECCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
LMIITACIÓN
DEL DAÑO
DX Y TX
OPORTUNO
REHABILITACIÓN
DAÑO
CELULAR
DAÑO
ORGÁNICO
DAÑO
TISULAR
CURACIÓN
CRONICIDAD
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO

6. Periodo Prepatogénico
• Huesped:
• Edad y sexo
• Desnutrición
• Cirugías
• Predisposición Genética
• Inmunosupresión
• Portador de colelitiasis
• Medio ambiente
• Festivos / Vacaciones
• Agente
• Litiasis biliar
• Alcohol
• Infecciones
• Farmacos
• Traumatismo
• Venenos/toxinas

7. PERIODO PREPATOGÉNICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN
DE LA SALUD
PROTECCIÓN
PERIODO PATOGÉNICO
HIGIENE
BÁSICA
EVITAR
CONSUMO DE
ALCOHOL
DIETA BAJA
EN GRASAS
DETECCIÓN
OPORTUNA
DE
ADICCIONES
PREVENCIÓN
DE
TRAUMATISM
OS
DIETA
EQUILIBRADA
CONTROL.
GLUCEMICO
AGENTE
MEDIO
AMBIENTE
HUÉSPE
D
COLECISTITIS SINTOMÁTICA- COLECISTECTOMÍA

8. PERIODO PREPATOGÉNICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN
DE LA SALUD
PROTECCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
LMIITACIÓN
DEL DAÑO
DX Y TX
OPORTUNO
REHABILITACIÓN
DAÑO
CELULAR
DAÑO
ORGÁNICO
DAÑO
TISULAR
CURACIÓN
CRONICIDAD
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO
AGENTE
MEDIO
AMBIENTE
HUÉSPE
D

9. Periodo Patogénico
• Singnos y síntomas
• Dolor abdominal, intenso,
transfictivo
• Neusea- vomito
• Fiebre
• Hiperglucemia
• Hipotensión
• Choque
• Derrame pleural
• Edema
• Ictericia
• Signo de Cullen y Grey Turner

10. Periodo Patogénico
• Teoria Autidigestion- enzimas proteolíticas
• Liberación de péptidos vasoactivos = vasodilatación – edema
• Lesión acinar – Activación de tripsina
• Calicreina – edema, inflamación
• Quimiotripsina- edema, lesión vascular
• Elastasa- lesión vascular, hemorragia
• Fosfolipasa A2- Necrosis, coagulación caseoso, PG y LT
• Lipasa- Necrosis Grasa
• Estrés Oxidativo
• Alcohol- P450- Oxidación lipídica- Inflamación y fibrosis

11. NECROSIS
GRASA
DESTRUCCI´´O
N DE TEJIDOS
CALCULOS
INFLAMACIÓN
GLANDULAR
FUGA AL
“TERCER
ESPACIO”
DAÑO
CELULAR
DAÑO
ORGÁNICO
DAÑO
TISULAR
CURACIÓN
CRONICIDAD
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO

12. PERIODO PREPATOGÉNICO PREVENCIÓN SECUNDARIA
PREVENCIÓN
DAÑO
CELULAR
DAÑO
DAÑO
TISULAR
PERIODO PATOGÉNICO
LABORATORIOS
- AMILASA Y LIPASA
- TRIGLICERIDOS
- ELECTROLITOS
- PFH’S
- GASOMETRIA
IMAGEN
- TAC
- US
- RX
TRATAMIENTO
- CONTROL DE
LIQUIDOS
- PERFUSIÓN
- ANALGESIA
- NUTRICIÓN
OPORTINA
- ANTIBIOTICOS
- CPRE
- CIRUGÍA

15. PERIODO PREPATOGÉNICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN
DE LA SALUD
PROTECCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
LMIITACIÓN
DEL DAÑO
DX Y TX
OPORTUNO
REHABILITACIÓN
DAÑO
CELULAR
DAÑO
ORGÁNICO
DAÑO
TISULAR
CURACIÓN
CRONICIDAD
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO
AGENTE
MEDIO
AMBIENTE
HUÉSPE
D

16. Pancreatitis recurrente 17% Crónica 7,6% (5 años)
Biliar R12%, - C3%
Alcohólica R 24%, - C 16%
idiopática/otras R25% - C 10%
40% en fumadores
MUERTE
20-60%
PERIODO PATOGÉNICO
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
COGULOPATIA
DERRAME PLEURAL
DESNUTRICIÓN
CHOQUE
HIPOVOLEMIA
SEPSIS
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

17. PREVENCIÓN TERCIARIA
REHABILITACIÓN
CURACIÓN
MUERTE
20-60%
PERIODO PATOGÉNICO
DIETA BAJA EN GRASAS o IRRITANTES
ABANDONAR EL ALCOHOL Y TABAQUISMO
FISIOTERAPIA PULMONAR
COLECISTECTOMIA
- TEMPRANA O TARDIA
TRATAMIETNO DE COMPLICACIONES LOCALES
TARDIAS
- PSEUDOQUISTE
CRONICIDAD

18. CONCLUSIONES
• Respuesta inflamatoria sistémica descontrolada
• Alta morbi-mortalidad
• Equipo multidisciplinario
• Control de líquidos
• Vigilancia y Apego
• Menos es Más
• Atención a los detalles
•TRATO DIGNO
•CALIDEZ
•CALIDAD DE VIDA

19. Gracias