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Trastornosgestacionalesy
placentarios
Anatomía patológica II
INTEGRANTES:
• Picazo Escalante Jatzira Magali
Temasatratar
❖Circulación placentaria
❖Trastornos del embarazo precoz
❖Trastornos del embarazo tardío
❖Preeclampsia y Eclampsia
❖Enfermedad trofoblástica gestacional
❖Coriosarcoma
• ABORTO
• EMBARAZO ECTÓPICO
• PLACENTA GEMELAR
• ANOMALÍAS DE IMPLANTACIÓN
• iNFECCIONES PLACENTARIAS
• MOLA HIDATIDIFORME
• MOLA INVASIVA
Placenta
¿Que es?
*Es un órgano que se desarrolla durante la gestación con la función primordial de proporcionar
una vía de comunicación del feto con la madre.
*Tiene difusión selectiva y no cualquier sustancia lo atraviesa.
*En ella se producirá el intercambio de nutrientes, hormonas y desechos.
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Somatotropina C.H.
Estimula al cuerpo lúteo para que libere
más progesterona y estrógenos para
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El blastocisto se
inserta en el
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Trofoblasto va a dar
las vellosidades.
Después la formación
de lagunas maternas
sanguíneas.
Se va a diseminar a
todo el endometrio
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Decidua parietal
o refleja
En la segunda semana
aparecen las vellosidades
coriónicas en todo el corion.
Después de la octava semana
desaparecen en algunas zonas
las vellosidades, pero en otras
zonas (decidua basal) crecen
más y se hacen más gruesas y
largas.
Corion: sincitiotrofoblasto + citotrofoblasto
Vellosidades primarias
Vellosidades secundarias
Vellosidades terciarias
Vellosidades terciarias
La sangre fetal y
materna NO se
mezclan
tipos de placenta
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Placentas múltiples con feto único [bipartita]: Discos independientes con tamaño similar.
Cordón entre los 2 lóbulos placentarios por un puente coriónico o en las membranas
intermedias
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Placentas membranáceas: Las membranas fetales se encuentran cubiertas por
vellosidades funcionales.
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Placentas en anillo: Tiene forma de anillo y en algunos casos hay un anillo completo de
tejido placentario. Podría corresponder a una variante de placenta membranacea. Se
asocia a una posibilidad de hemorragia y restricción de crecimiento fetal
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Placentas Fenestrada: Es infrecuente y no existe la porción central de la placenta discoide.
En algunos casos la placenta puede presentar orificio verdadero. Afecta el tejido velloso y
la placa coriónica conserva su integridad
Trastornosdelembarazoprecoz
*Aborto espontáneo
*Embarazo Ectópico
Aborto espontáneo
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Definición *Aborto: Terminación espontánea o inducida del embarazo.
*Aborto espontáneo o precóz presente en el primer trimestre,
>80% antes de la semana 12
*Después de la semana 12 disminuye el riesgo de aborto
Epidemiología
*10 -15% clínicamente reconocidos
* 22% embarazos precoces en mujeres sanas
Causas
*Fetales
*Maternas
*Anomalías cromosómicas 50%
Factores genéticos
Aneuploidía: número anormal de
cromosomas 75% [95 materno, 5% paterna]
Poliploidia: existencia de 2 o más
juegos de cromosomas
Traslocaciones: Una parte de un
cromosoma puede transferirse
a otro
50% Abortos precoces
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
FACTORES FETALES
● Anomalías en el desarrollo del
cigoto, el embrión, el feto
incipiente o la placenta
● 50% Degeneración o ausencia
del embrión “huevo mal
logrado”
● 50% Presencia del embrión en
situaciones normales
Fármacos, cafeína,
alcoholismo, anticonceptivos
orales,
Diabetes mal
controlada
Anomalías uterinas
*Leiomiomas
submucosos
* Pólipos
*Malformaciones uterinas
No permite la
implantación correcta para
el establecimiento del
fetoTrastornos sistémicos
Compromiso vascular
mecanismos
inmunitarios
Infecciones
*Toxoplasma *Virus
*Mycoplasma
*Lysteria
Factores maternos .
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Aborto espontáneo
Hemorragia +
necrosis en tejidos
adyacentes
Muerte
temprana Expulsión del feto
[saco gestacional]
Contracciones uterinas
Con presencia del producto
en el 50%
Con ausencia del producto en el
50% [huevo malogrado]
Mx clínicas
Alteración Manifestaciones
Muerte fetal
Hemorragia,
Asintomático
Embarazo ectópico
Definición Implantación del feto en cualquier sitio distinto de la zona uterina
normal
Localización
*90% en trompas de Falopio
*Ovario, cavidad abdominal, o porción intrauterina de las trompas
de Falopio [cornural]
Epidemiología
1 de cada 150 gestaciones
Causas
*30-50% de las pacientes cursan con enfermedad inflamatoria
pélvica previa → cicatrización de las trompas de falopio [salpingitis
folicular crónica]
*Fibrosis peri tubárica
*Apendicitis
*Endometriosis
*DIU ↑2.5 el riesgo de embarazo ectópico
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Embarazo ectópico
Atrapamiento del óvulo
dentro del folículo Desarrollo del óvulo, con
formación de tejido
placentario y fetal
Cambios deciduales
[formación de placenta]
El óvulo fertilizado cae
fuera del extremo
fimbriado de la trompa
Atrapamiento del óvulo
dentro del folículo
El óvulo fertilizado cae
fuera del extremo
fimbriado de la trompa
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Características morfológicas
➔ Embarazo tubárico → hematosalpinx
➔ Saco embrionario cubierto por placenta
◆ Vellosidades coriónicas inmaduras
◆ Invasión de células trofoblásticas y
vellosidades coriónicas en la región de
implante
➔ No hay decidualización normal
➔ Adelgazamiento de la trompa -> rotura
La rotura genera hemorragias intraperitoneales masivas o regresión y absorción del
producto
Mx clínicas
Alteración Manifestaciones
Implantación
anormal
Dolor abdominal intenso [6
semanas después de la
menstruación normal]
Rotura
Shock hemorragico, abdomen
agudo.
Diagnóstico
LaparoscopíaEcografía transvaginal
Gonadotropina
coriónica
Trastornosdelembarazotardío
*Placentas gemelares
*Anomalías de la implantación placentaria
*Infecciones placentarias
Pueden ocurrir en el
tercer trimestre
Relacionados con la anatomía compleja
de la placenta en maduración
Interrupción completa del flujo sanguíneo
por nudos constrictores o compresión.
Mortal para el feto.
Hemorragia retroplacentaria en la interfase
de la placenta y el miometrio
(desprendimiento placentario).
Amenaza tanto a la madre como al feto.
Alteración de los vasos fetales en las
vellosidades terminales ---> producir una
pérdida significativa de sangre.
Muerte del feto.
Mala perfusión uteroplacentaria
*Implantación precipitada
*Desarrollo anormal de la placenta.
*Enfermedad vascular materna.
-Retraso leve del crecimiento uterino.
-Isquemia uteroplacentaria grave.
-Preeclampsia materna.
Trastornosdelembarazotardío
Placentas gemelares
Los embarazos gemelares proceden
Fertilización de dos óvulos (dicigóticos)
División de un óvulo fertilizado (monocigóticos)
TIPOS
Dicoriónica diamniótica
Monocoriónica
Diamniótica
monoamniótica
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el momento en el que ocurre la
división determina la existencia de
uno o dos amnios
Puede ocurrir con gemelos monocigóticos o dicigóticos
Complicación del embarazo gemelar monocoriónico Síndrome de transfusión gemelo-gemelar
Anomalías de la implantación placentaria
Placenta previa
Se implanta en el segmento
uterino inferior o cérvix
Hemorragia seria del tercer
trimestre
Exige cesárea para evitar rotura
placentaria y hemorragia durante
el parto
Placenta accreta
Ausencia parcial o completa de la
decidua basal
Adherencia de las vellosidades
placentarias directamente al
miometrio, por lo tanto hay fracaso de
la separación placentaria
Importante hemorragia posparto que
amenaza la vida de la madre
Factores predisponentes son: placenta
previa y antecedentes de cesárea
previa
Infecciones
placentarias
Infecciones ascendente a través del canal de parto
Infecciones hematógena (transplacentaria)
Infección
ascendente
Localizada en membranas
Produce rotura prematura de las membranas y
parto pretérmino
Corion-aminio contiene infiltrado leucocítico
polimorfonuclear acompañado de edema y
congestión de vasos.
Respuesta fetal con vasculitis de vasos
umbilicales
Las vellosidades muestran células
inflamatorias agudas (vellositis aguda)
Infección
hematógena
Toxoplasmosis, sífilis, citomegalovirus,
herpes simple...
Infiltrados inflamatorios en las vellosidades
coriónicas por células inflamatorias crónicas
(vellositis crónica)
PreeclampsiayEclampsia
Preeclampsia
Definición Síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial
materna generalizada
Causas
Se cree que el daño es provocado por los mediadores placentarios.
Epidemiología
3 a 5% de las mujeres embarazadas en el último trimestre y en
primíparas
Anomalías
* Disfunción endotelial difusa
* Vasoconstricción -> hipertensión
*Permeabilidad vascular aumentada -> Proteinuria y Edema
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Células trofoblásticas extravellosas
Invaden decidua materna y sus vasos
↓
Destruyen el músculo liso vascular
↓
Sustitución por células endoteliales fetales
[vasos fetomaternos]
↓
Vasos uteroplacentarios de gran calibre
Vascularización placentaria Normal
Vascularización placentaria anormal
Implantación trofoblástica
anormal
La placenta no es capaz de
cubrir las demandas
circulatorias que son
aumentadas en la gestación
tardía
ISQUEMIA PLACENTARIA
No hay remodelación del
endotelio
Disfunción endotelial y desequilibrio de factores
angiogénicos
Hipoxia
↓Angiogenia
Tirosina cinasa similar a
fms soluble [sFlt1]
Desequilibrio de
factores angiogénicos
y antiangiogénicos
Endoglina [similar a TGF-β] TGF-β Inhibe la vía de señales del
receptor TGF-β
VEGF Factor de crecimiento
placentario
Desarrollo vascular
defectuoso
En estudios animales
provoca:
*Proteinuria
*Hipertensión
*HEELP
Anomalías de la coagulación
Hipercoagulabilidad
Trombosis arteriolar y
capilar
HÍGADO
HIPÓFISIS
ENCÉFALO
↓Angiogenia
[↓PG I₂ ]
Características morfológicas
➔ Infartos placentarios pequeños y
periféricos
◆ Cambios isquémicos en las
vellosidades coriónicas y
trofoblásticas
➔ Hematomas retroplacentarios por la
inestabilidad del endotelio
➔ Puede haber trombosis o necrosis
Características morfológicas
➔ HEPÁTICO
◆ Hemorragia irregular subcapsular
◆ Trombos de fibrina a nivel portal
➔ RENAL
◆ Tumefacción de células
endoteliales
◆ Abundancia de fibrina glomerular
◆ En situaciones avanzadas puede
destruir la corteza
Mx clínicas
Manifestaciones [Después de la semana 34]
Hipertensión + Edema + Proteinuria
Cefaleas + trastornos visuales
Shock hemorragico, abdomen agudo.
En casos graves desarrolla el síndrome de HELLP
HEMOLYSIS
ELEVATED
LIVER ENZYMES
LOW
PATELETES
TX: Inducción del parto. Cuando se elimina la placenta las manifestaciones
desaparecen
Eclampsia
Definición Complicación de Eclampsia
Epidemiología
3 a 5% de las mujeres embarazadas en el
último trimestre y en primíparas
Causas
Preeclampsia
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Mx clínicas
Alteración Manifestaciones
Sistémica
Convulsiones -> coma eventual
Hipercoagulabilidad, Insuficiencia
Renal aguda y Edema pulmonar
NOTA: La presencia del síndrome de HELLP +
disfunción orgánica son indicaciones para parto con
independencia de la edad gestacional
Enfermedadtrofoblástica gestacional
*MOLA HIDATIDIFORME
*Parcial
*Completa
*MOLA INVASIVA
Abarca tumores caracterizados por proliferación de tejido placentario,
velloso o trofoblástico.
Mola hidatidiforme
Se caracteriza por una tumefacción quística de las vellosidades coriónicas,
acompañada por proliferación trofoblástica.
Se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad trofoblástica
persistente (mola invasiva) o coriocarcinoma.
Las pacientes se presentaban en el 4° o 5°
mes con hemorragia vaginal.
Las molas hidatidiformes están siendo diagnosticadas
a edades gestacionales más tempranas (8°-8.5°),
gracias a la ecografía y a la vigilancia estrecha.
Se desarrolla en mujeres de cualquier edad pero el
riesgo es mayor en los extremos de la vida fértil
(las adolescentes y 40-50 años).
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Mola completa
Resultado de la fertilización de un óvulo que ha perdido sus
cromosomas y el material genético es exclusivamente paterno.
El 90%
Patrón diploide 46XX-----> de una
duplicación de material genético de un
espermatozoide (androgenia)
10%
Procede de la fertilización de un
óvulo vacío por dos
espermatozoides (46XX y 46XY)
2.5% tiene
riesgo de
coriocarcinoma
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Afectan a la mayor parte del tejido
vellositario
Falta de vasos adecuadamente desarrollados
El sitio de implantación muestra con
frecuencia atipia y una proliferación
exuberante de trofoblastos implantados
Todas o la mayoría de las vellosidades están agrandadas
y edematosas, aunque los vasos y las partes fetales son
raros puesto que el embrión muere en una época muy
temprana en el desarrollo.
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Mola parcialProceden de la fertilización de un
óvulo por dos espermatozoides
El cariotipo es triploide o incluso
tetraploide
Presencia de partes fetales es más
común que en las molas completas
Vellosidades son edematosas y
otras presentan cambios
menores.
Riesgo aumentado de
enfermedad molar persistente
No aumenta el riesgo
de coriocarcinoma.
Diagnóstico Inmunotinción para p57
Inhibidor del ciclo celular.
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
NO ESTÁ
* Se presentan con un aborto espontáneo o se somete a un legrado a causa de
anomalías en la ecografía.
*En las molas completas ----> análisis cuantitativo de HCG
*10% de las molas se transforman en molas invasivas.
*2.5% de las molas completas ----> coriocarcinoma gestacional
HCG suele ser vigilada hasta que
permanezca en cero 6 meses o 1
año
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46 XX, 46 XY 69 XXY
Edema vellosidades Todas las vellosidades Algunas vellosidades
Proliferación trofoblástica Difusa; circunferencial Focal, ligera
HCG sérica Elevada Menos elevada
Características de mola hidatidiforme completa y parcial
Mola invasiva
Una mola que penetra o perfora la pared uterina.
Las vellosidades pueden producir embolias en lugares distantes como
pulmón y encéfalo, pero no crecen como verdaderas metástasis y puede
acabar regresando incluso sin quimioterapia.
Se manifiesta por hemorragia vaginal y agrandamiento uterino irregular.
Se asocia a la elevación persistente de la HCG
El tumor reacciona bien a la quimioterapia, pero puede causar una
rotura uterina y necesitar histerectomía
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Coriocarcinoma
Coriocarcinoma
Definición Neoplasia maligna de células trofoblásticas
Causas
*Puede derivar de un embarazo normal 22% [1 de 150,000]
*Secuente a mola Hidatidiforme 50% [1 de 40]
*Abortos previos 25%
*Embarazos ectópicos 3%
Mujeres no gestantes a partir de células germinales del ovario
Epidemiología
1 de cada 20,000 a 30,000 embarazos
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Características morfológicas
➔ Tumor blando, carnoso y blanco
amarillento
➔ Está formado por una proliferación
mixta de sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos
➔ Mitosis abundantes y anormales
➔ Metastatización a vasos y ganglios
➔ Inflamación + necrosis
Mx clínicas
Manifestaciones
Pérdida vaginal de fluido pardo sanguinolento
*Durante el embarazo, después de abortar o
después de un legrado
Metastatiza a pulmones[50%], vagina[30-40%],
encéfalo hígado y riñón
TX: La quimioterapia muestra 100% de remisiones con una tasa alta de
curaciones. Los no gestacionales son más resistentes
Fuentes de consulta
*KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
* https://www.youtube.com/watch?v=gA7-G2ATZy0
* https://www.youtube.com/watch?v=HfdAENeYAuM
* SADLER TW. Embriología Médica de Langman. 12ª Edición Ed. Lippincott
Williams & wikins. 2012.

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Patología placentaria

  • 2. Temasatratar ❖Circulación placentaria ❖Trastornos del embarazo precoz ❖Trastornos del embarazo tardío ❖Preeclampsia y Eclampsia ❖Enfermedad trofoblástica gestacional ❖Coriosarcoma • ABORTO • EMBARAZO ECTÓPICO • PLACENTA GEMELAR • ANOMALÍAS DE IMPLANTACIÓN • iNFECCIONES PLACENTARIAS • MOLA HIDATIDIFORME • MOLA INVASIVA
  • 4. ¿Que es? *Es un órgano que se desarrolla durante la gestación con la función primordial de proporcionar una vía de comunicación del feto con la madre. *Tiene difusión selectiva y no cualquier sustancia lo atraviesa. *En ella se producirá el intercambio de nutrientes, hormonas y desechos. Lipídica Estrógenos y progesterona que antes eran producidos en el cuerpo lúteo Endocrina Secreción endocrina Gonadotropina C.H. Somatotropina C.H. Estimula al cuerpo lúteo para que libere más progesterona y estrógenos para evitar que se desprenda el embrión. Metabolismo y crecimiento del feto.
  • 5. Formación El blastocisto se inserta en el endometrio (6 dia) Reacción recidual: células endometriales se llenan de lípidos y glucógeno (tejido adiposo) Trofoblasto va a dar las vellosidades. Después la formación de lagunas maternas sanguíneas. Se va a diseminar a todo el endometrio Decidua capsular Decidua basal Decidua parietal o refleja
  • 6. En la segunda semana aparecen las vellosidades coriónicas en todo el corion. Después de la octava semana desaparecen en algunas zonas las vellosidades, pero en otras zonas (decidua basal) crecen más y se hacen más gruesas y largas. Corion: sincitiotrofoblasto + citotrofoblasto Vellosidades primarias Vellosidades secundarias Vellosidades terciarias
  • 7. Vellosidades terciarias La sangre fetal y materna NO se mezclan
  • 8.
  • 9.
  • 10. tipos de placenta KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. Placentas múltiples con feto único [bipartita]: Discos independientes con tamaño similar. Cordón entre los 2 lóbulos placentarios por un puente coriónico o en las membranas intermedias
  • 11. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. Placentas membranáceas: Las membranas fetales se encuentran cubiertas por vellosidades funcionales.
  • 12. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. Placentas en anillo: Tiene forma de anillo y en algunos casos hay un anillo completo de tejido placentario. Podría corresponder a una variante de placenta membranacea. Se asocia a una posibilidad de hemorragia y restricción de crecimiento fetal
  • 13. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. Placentas Fenestrada: Es infrecuente y no existe la porción central de la placenta discoide. En algunos casos la placenta puede presentar orificio verdadero. Afecta el tejido velloso y la placa coriónica conserva su integridad
  • 15. Aborto espontáneo KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. Definición *Aborto: Terminación espontánea o inducida del embarazo. *Aborto espontáneo o precóz presente en el primer trimestre, >80% antes de la semana 12 *Después de la semana 12 disminuye el riesgo de aborto Epidemiología *10 -15% clínicamente reconocidos * 22% embarazos precoces en mujeres sanas Causas *Fetales *Maternas *Anomalías cromosómicas 50%
  • 16. Factores genéticos Aneuploidía: número anormal de cromosomas 75% [95 materno, 5% paterna] Poliploidia: existencia de 2 o más juegos de cromosomas Traslocaciones: Una parte de un cromosoma puede transferirse a otro 50% Abortos precoces KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 17. FACTORES FETALES ● Anomalías en el desarrollo del cigoto, el embrión, el feto incipiente o la placenta ● 50% Degeneración o ausencia del embrión “huevo mal logrado” ● 50% Presencia del embrión en situaciones normales
  • 18. Fármacos, cafeína, alcoholismo, anticonceptivos orales, Diabetes mal controlada Anomalías uterinas *Leiomiomas submucosos * Pólipos *Malformaciones uterinas No permite la implantación correcta para el establecimiento del fetoTrastornos sistémicos Compromiso vascular mecanismos inmunitarios Infecciones *Toxoplasma *Virus *Mycoplasma *Lysteria Factores maternos . KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 19. Aborto espontáneo Hemorragia + necrosis en tejidos adyacentes Muerte temprana Expulsión del feto [saco gestacional] Contracciones uterinas Con presencia del producto en el 50% Con ausencia del producto en el 50% [huevo malogrado]
  • 20. Mx clínicas Alteración Manifestaciones Muerte fetal Hemorragia, Asintomático
  • 21. Embarazo ectópico Definición Implantación del feto en cualquier sitio distinto de la zona uterina normal Localización *90% en trompas de Falopio *Ovario, cavidad abdominal, o porción intrauterina de las trompas de Falopio [cornural] Epidemiología 1 de cada 150 gestaciones Causas *30-50% de las pacientes cursan con enfermedad inflamatoria pélvica previa → cicatrización de las trompas de falopio [salpingitis folicular crónica] *Fibrosis peri tubárica *Apendicitis *Endometriosis *DIU ↑2.5 el riesgo de embarazo ectópico KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 22. Embarazo ectópico Atrapamiento del óvulo dentro del folículo Desarrollo del óvulo, con formación de tejido placentario y fetal Cambios deciduales [formación de placenta] El óvulo fertilizado cae fuera del extremo fimbriado de la trompa Atrapamiento del óvulo dentro del folículo El óvulo fertilizado cae fuera del extremo fimbriado de la trompa
  • 23. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 24. Características morfológicas ➔ Embarazo tubárico → hematosalpinx ➔ Saco embrionario cubierto por placenta ◆ Vellosidades coriónicas inmaduras ◆ Invasión de células trofoblásticas y vellosidades coriónicas en la región de implante ➔ No hay decidualización normal ➔ Adelgazamiento de la trompa -> rotura La rotura genera hemorragias intraperitoneales masivas o regresión y absorción del producto
  • 25. Mx clínicas Alteración Manifestaciones Implantación anormal Dolor abdominal intenso [6 semanas después de la menstruación normal] Rotura Shock hemorragico, abdomen agudo.
  • 27. Trastornosdelembarazotardío *Placentas gemelares *Anomalías de la implantación placentaria *Infecciones placentarias
  • 28. Pueden ocurrir en el tercer trimestre Relacionados con la anatomía compleja de la placenta en maduración Interrupción completa del flujo sanguíneo por nudos constrictores o compresión. Mortal para el feto. Hemorragia retroplacentaria en la interfase de la placenta y el miometrio (desprendimiento placentario). Amenaza tanto a la madre como al feto. Alteración de los vasos fetales en las vellosidades terminales ---> producir una pérdida significativa de sangre. Muerte del feto. Mala perfusión uteroplacentaria *Implantación precipitada *Desarrollo anormal de la placenta. *Enfermedad vascular materna. -Retraso leve del crecimiento uterino. -Isquemia uteroplacentaria grave. -Preeclampsia materna. Trastornosdelembarazotardío
  • 29. Placentas gemelares Los embarazos gemelares proceden Fertilización de dos óvulos (dicigóticos) División de un óvulo fertilizado (monocigóticos) TIPOS Dicoriónica diamniótica Monocoriónica Diamniótica monoamniótica Implican gemelos monocigóticos y el momento en el que ocurre la división determina la existencia de uno o dos amnios Puede ocurrir con gemelos monocigóticos o dicigóticos
  • 30.
  • 31. Complicación del embarazo gemelar monocoriónico Síndrome de transfusión gemelo-gemelar
  • 32. Anomalías de la implantación placentaria Placenta previa Se implanta en el segmento uterino inferior o cérvix Hemorragia seria del tercer trimestre Exige cesárea para evitar rotura placentaria y hemorragia durante el parto
  • 33. Placenta accreta Ausencia parcial o completa de la decidua basal Adherencia de las vellosidades placentarias directamente al miometrio, por lo tanto hay fracaso de la separación placentaria Importante hemorragia posparto que amenaza la vida de la madre Factores predisponentes son: placenta previa y antecedentes de cesárea previa
  • 34. Infecciones placentarias Infecciones ascendente a través del canal de parto Infecciones hematógena (transplacentaria)
  • 35. Infección ascendente Localizada en membranas Produce rotura prematura de las membranas y parto pretérmino Corion-aminio contiene infiltrado leucocítico polimorfonuclear acompañado de edema y congestión de vasos. Respuesta fetal con vasculitis de vasos umbilicales Las vellosidades muestran células inflamatorias agudas (vellositis aguda)
  • 36. Infección hematógena Toxoplasmosis, sífilis, citomegalovirus, herpes simple... Infiltrados inflamatorios en las vellosidades coriónicas por células inflamatorias crónicas (vellositis crónica)
  • 38. Preeclampsia Definición Síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial materna generalizada Causas Se cree que el daño es provocado por los mediadores placentarios. Epidemiología 3 a 5% de las mujeres embarazadas en el último trimestre y en primíparas Anomalías * Disfunción endotelial difusa * Vasoconstricción -> hipertensión *Permeabilidad vascular aumentada -> Proteinuria y Edema KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 39. Células trofoblásticas extravellosas Invaden decidua materna y sus vasos ↓ Destruyen el músculo liso vascular ↓ Sustitución por células endoteliales fetales [vasos fetomaternos] ↓ Vasos uteroplacentarios de gran calibre Vascularización placentaria Normal
  • 40. Vascularización placentaria anormal Implantación trofoblástica anormal La placenta no es capaz de cubrir las demandas circulatorias que son aumentadas en la gestación tardía ISQUEMIA PLACENTARIA No hay remodelación del endotelio
  • 41.
  • 42. Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiogénicos Hipoxia ↓Angiogenia Tirosina cinasa similar a fms soluble [sFlt1] Desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos Endoglina [similar a TGF-β] TGF-β Inhibe la vía de señales del receptor TGF-β VEGF Factor de crecimiento placentario Desarrollo vascular defectuoso En estudios animales provoca: *Proteinuria *Hipertensión *HEELP
  • 43. Anomalías de la coagulación Hipercoagulabilidad Trombosis arteriolar y capilar HÍGADO HIPÓFISIS ENCÉFALO ↓Angiogenia [↓PG I₂ ]
  • 44. Características morfológicas ➔ Infartos placentarios pequeños y periféricos ◆ Cambios isquémicos en las vellosidades coriónicas y trofoblásticas ➔ Hematomas retroplacentarios por la inestabilidad del endotelio ➔ Puede haber trombosis o necrosis
  • 45. Características morfológicas ➔ HEPÁTICO ◆ Hemorragia irregular subcapsular ◆ Trombos de fibrina a nivel portal ➔ RENAL ◆ Tumefacción de células endoteliales ◆ Abundancia de fibrina glomerular ◆ En situaciones avanzadas puede destruir la corteza
  • 46. Mx clínicas Manifestaciones [Después de la semana 34] Hipertensión + Edema + Proteinuria Cefaleas + trastornos visuales Shock hemorragico, abdomen agudo. En casos graves desarrolla el síndrome de HELLP HEMOLYSIS ELEVATED LIVER ENZYMES LOW PATELETES TX: Inducción del parto. Cuando se elimina la placenta las manifestaciones desaparecen
  • 47. Eclampsia Definición Complicación de Eclampsia Epidemiología 3 a 5% de las mujeres embarazadas en el último trimestre y en primíparas Causas Preeclampsia KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 48. Mx clínicas Alteración Manifestaciones Sistémica Convulsiones -> coma eventual Hipercoagulabilidad, Insuficiencia Renal aguda y Edema pulmonar NOTA: La presencia del síndrome de HELLP + disfunción orgánica son indicaciones para parto con independencia de la edad gestacional
  • 49. Enfermedadtrofoblástica gestacional *MOLA HIDATIDIFORME *Parcial *Completa *MOLA INVASIVA Abarca tumores caracterizados por proliferación de tejido placentario, velloso o trofoblástico.
  • 50. Mola hidatidiforme Se caracteriza por una tumefacción quística de las vellosidades coriónicas, acompañada por proliferación trofoblástica. Se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva) o coriocarcinoma. Las pacientes se presentaban en el 4° o 5° mes con hemorragia vaginal. Las molas hidatidiformes están siendo diagnosticadas a edades gestacionales más tempranas (8°-8.5°), gracias a la ecografía y a la vigilancia estrecha. Se desarrolla en mujeres de cualquier edad pero el riesgo es mayor en los extremos de la vida fértil (las adolescentes y 40-50 años). KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 51. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 52. Mola completa Resultado de la fertilización de un óvulo que ha perdido sus cromosomas y el material genético es exclusivamente paterno. El 90% Patrón diploide 46XX-----> de una duplicación de material genético de un espermatozoide (androgenia) 10% Procede de la fertilización de un óvulo vacío por dos espermatozoides (46XX y 46XY) 2.5% tiene riesgo de coriocarcinoma KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 53. Afectan a la mayor parte del tejido vellositario Falta de vasos adecuadamente desarrollados El sitio de implantación muestra con frecuencia atipia y una proliferación exuberante de trofoblastos implantados Todas o la mayoría de las vellosidades están agrandadas y edematosas, aunque los vasos y las partes fetales son raros puesto que el embrión muere en una época muy temprana en el desarrollo. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 54. Mola parcialProceden de la fertilización de un óvulo por dos espermatozoides El cariotipo es triploide o incluso tetraploide Presencia de partes fetales es más común que en las molas completas Vellosidades son edematosas y otras presentan cambios menores. Riesgo aumentado de enfermedad molar persistente No aumenta el riesgo de coriocarcinoma. Diagnóstico Inmunotinción para p57 Inhibidor del ciclo celular. KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. NO ESTÁ
  • 55. * Se presentan con un aborto espontáneo o se somete a un legrado a causa de anomalías en la ecografía. *En las molas completas ----> análisis cuantitativo de HCG *10% de las molas se transforman en molas invasivas. *2.5% de las molas completas ----> coriocarcinoma gestacional HCG suele ser vigilada hasta que permanezca en cero 6 meses o 1 año KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 56. Característica Mola completa Mola parcial Cariotipo 46 XX, 46 XY 69 XXY Edema vellosidades Todas las vellosidades Algunas vellosidades Proliferación trofoblástica Difusa; circunferencial Focal, ligera HCG sérica Elevada Menos elevada Características de mola hidatidiforme completa y parcial
  • 57. Mola invasiva Una mola que penetra o perfora la pared uterina. Las vellosidades pueden producir embolias en lugares distantes como pulmón y encéfalo, pero no crecen como verdaderas metástasis y puede acabar regresando incluso sin quimioterapia. Se manifiesta por hemorragia vaginal y agrandamiento uterino irregular. Se asocia a la elevación persistente de la HCG El tumor reacciona bien a la quimioterapia, pero puede causar una rotura uterina y necesitar histerectomía KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
  • 59. Coriocarcinoma Definición Neoplasia maligna de células trofoblásticas Causas *Puede derivar de un embarazo normal 22% [1 de 150,000] *Secuente a mola Hidatidiforme 50% [1 de 40] *Abortos previos 25% *Embarazos ectópicos 3% Mujeres no gestantes a partir de células germinales del ovario Epidemiología 1 de cada 20,000 a 30,000 embarazos *Más común en Africa
  • 60. Características morfológicas ➔ Tumor blando, carnoso y blanco amarillento ➔ Está formado por una proliferación mixta de sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos ➔ Mitosis abundantes y anormales ➔ Metastatización a vasos y ganglios ➔ Inflamación + necrosis
  • 61. Mx clínicas Manifestaciones Pérdida vaginal de fluido pardo sanguinolento *Durante el embarazo, después de abortar o después de un legrado Metastatiza a pulmones[50%], vagina[30-40%], encéfalo hígado y riñón TX: La quimioterapia muestra 100% de remisiones con una tasa alta de curaciones. Los no gestacionales son más resistentes
  • 62. Fuentes de consulta *KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER. * https://www.youtube.com/watch?v=gA7-G2ATZy0 * https://www.youtube.com/watch?v=HfdAENeYAuM * SADLER TW. Embriología Médica de Langman. 12ª Edición Ed. Lippincott Williams & wikins. 2012.