La intoxicación medicamentosa aguda (IMA) es una causa frecuente de consultas de urgencias, afectando tanto a adultos como a niños, y varía en gravedad según múltiples factores. Los psicofármacos, en especial los antidepresivos tricíclicos, son comúnmente implicados en estas intoxicaciones debido a su amplia disponibilidad y bajo margen terapéutico. El manejo efectivo de estas intoxicaciones requiere una evaluación cuidadosa, medidas de soporte vital, y monitorización continua, especialmente para detectar complicaciones cardiovasculares.

1. INTOXICACION
MEDICAMENTOSA AGUDA:
POR PSICOFARMACOS Y
ANALGESICOS
ALDO HUGO VARGAS MOLINEROS
MÉDICO INTERNISTA

2. INTRODUCCION
La Intoxicación Medicamentosa Aguda
(IMA) es la primera causa de consulta
por intoxicación en los servicios de
urgencias emergencias, tanto en la
población adulta como pediátrica.

3. DEFINICIO
N
El grado de toxicidad varía según la edad, sexo,
estado nutricional, vías de penetración y
concentración del medicamento.
Las exposiciones a medicamentos en sobredosis
dan lugar a frecuentes consulta de urgencia, pero
sólo algunas de ellas conllevan a intoxicaciones graves.
Es la reacción del organismo a la entrada
de cualquier sustancia medicamentosa en
dosis mayores a las terapéuticas,
(dependiente de la dosis, sobredosis) que
causa lesión o enfermedad y en ocasiones
la muerte.

4. DEFINICIONES
CONCEPTUALES:
Tóxico:
Agente químico que introducido al organismo, es capaz
de producir alteraciones en los sistemas biológicos, se
traduce en la presentación de enfermedad o muerte.
Intoxicación:
Cuando un agente químico externo produce alteración
morbosa en el hombre es decir cuando existe una
relación causa-efecto entre un agente externo y las
manifestaciones.
Psicofármacos:
Se entiende por psicofármacos toda sustancia que por
sus propiedades específicas es utilizada en la
terapéutica de las enfermedades mentales.

5. EPIDEMIOLOGI
A
El comportamiento de las
intoxicaciones en el país
difiere según la zona
geográfica sea agrícola,
ganadera o industrial;
el uso delictivo de
sustancias es común
a todo el país.

6. INTOXICACIÓN POR PSICOFARMACOS
El uso inadecuado de los psicofármacos
con frecuencia tiene consecuencias
lamentables y en otras ocasiones es
motivo de valoración incorrecta de la
efectividad de estos preparados porque
también han sido administrados a
pacientes en los que no están indicados.

7. INTOXICION POR
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Grupo de fármacos que más se relacionan
con muertes debido a intoxicación por
drogas.
Son medicamentos de muy bajo costo y de
alta disponibilidad en el mercado
farmacéutico, utilizados en múltiples
patologías de la esfera psiquiátrica, dolores
crónicos, neuropatías, enuresis nocturna y
como profiláctico de migraña.

8. Mecanismos relacionados con el paciente:
Inicio abrupto con dosis terapéuticas altas
Un subgrupo de población son metabolizadores
lentos, desarrollando niveles plasmáticos más altos
con dosis terapéuticas.
Pacientes con patología cardiaca o síndromes
convulsivos tienen mayor susceptibilidad a dosis
terapéuticas.
Mecanismos por interacción con drogas:
Antihistamínicos, antisicóticos.
Medicamentos combinados con benzodiacepinas.
INTOXICIONPOR ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS

9. DEFINICIO
N
15% de todas las intoxicaciones autoinducidas;
67% de los pacientes que han recibido la sobredosis
con ADT tienen que ser hospitalizados.
Las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos
(ADT) es posiblemente la causa más frecuente
de intoxicación por medicamentos en USA:
Lo anterior refleja el fácil acceso de la
comunidad a este grupo de drogas y el margen
tóxico-terapéutico tan bajo que poseen.
Los ADT más comunes son:
imipramina, amitriptilina, desipramina, doxepín.

10. CLASIFICACION

11. MECANISMOS DE
ACCION
Los tricíclicos exhiben múltiples efectos farmacológicos, de
donde deriva la clínica de la toxicidad.
Efectos antihistamínicos
Efectos antimuscarínicos: Inhibición de receptores alfa
adrenérgicos
Inhibición de la recaptura de aminas
Bloqueo de canales de Sodio
Bloqueo de canales de potasio
Antagonismo receptores gaba

12. FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN
Es rápida y
completa
Una vez en el
plasma se unen
rápidamente a las
proteínas (90% a
95%)
Puede ser
altamente
lipofílico
METABOLISMO Y
DEGRADACIÓN
Metabolismo es
hepático por
mecanismos de
demetilación,
hidroxilación y
glucuronización.
La vida media es de
alrededor de 24 a 36
hrs. subiendo a 72
hrs. después de
sobredosis.
•Pueden ser
secretadas
en el
estomago,
vía biliar
(pudiendo ser
reabsorbidas
y por orina.
ELIMINACIÓN

13. Las dosis terapéuticas van entre
1- 5 mg./ Kg. por día.
Dosis tóxica: Muy variable,
corresponde a 10 veces la
dosis terapéutica.
Dosis letalDosis letal: Muy variable,
de 10 a 30 mg/kg.

14. CUADRO
CLINICO
Está basado en la tríada de: síndrome anticolinérgico, elementos
cardiovasculares y convulsiones.
Va desde leves síntomas muscarínicos hasta severa toxicidad
cardiaca, siendo bastante inespecífica.
c La clínica es muy variable
Toxicidad severa ocurre generalmente al cabo de seis horas de ingestión
 Agitación
 convulsiones generalizadas
 coma, depresión respiratoria
 alteraciones de ritmo cardiaco ( bloqueos, arritmias
supraventriculares y ventriculares, extrasistolías)
 edema pulmonar e hipotensión
 Complicaciones secundarias corresponde a aspiración,
hipertermia, rabdomiolisis y encefalopatía anóxica.
c

15. • Peristaltismo
disminuido
• Retención urinaria
• Movimientos
mioclónicos
• Coreoatetosis
• Reflejos
osteotendinosos
aumentados
• Babinsky positivo.
Manifestaciones por compromiso
del sistema nervioso central y
periférico:
Efecto anticolinérgico
•expresado por
confusión y/o agitación
•Alucinaciones
•Convulsiones
•Coma
•Midriasis
•Piel y mucosas secas

16. •Trastorno del ritmo: (taquicardia sinusal).
•Trastornos de las vías de conducción: (prolongación de PR,
QRS, QT, bloqueos A-V de diferentes grados).
•Un QRS mayor o igual de 0,12 segundos: predice
convulsiones. La aparición de bradiarritmias es indicador de
intoxicación severa y mal pronóstico.
Sistema cardiovascular

17. -La medición de niveles de los ADT, por no correlacionarse
con la clínica y la no disponibilidad en los servicios de urgencias,
no tiene un impacto en el manejo.
- Electrocardiograma: QRS > 100 milisegundos se asocia con
convulsiones;
>160 milisegundos se asocia con disrritmias ventriculares. Más
precozmente hay un ensanchamiento en DI y AVL, R prominente
en AVR.
- Otros: niveles en sangre de Na+, K+, glicemia, creatinina y
nitrógeno úrico, hemograma y gases arteriales (tendencia a la
acidosis).
LABORATORI
O

18. DIAGNOSTIC
O
El diagnóstico
debe sospecharse
paciente con niveles séricos / urinarios positivos
cuadro clínico compatible y
alteraciones electrocardiográficas
características.
corresponden
taquicardia
sinusal, eje a
derecha y
prolongación
de PR, QRS y
QT.
predictor de complicaciones neurológicas o
cardiacas.
Los pacientes con sospecha de intoxicación por tricíclicos deben ser observados al menos por seis
horas por riesgo de compromiso de conciencia, colapso circulatorio y depresión miocárdica
Quienes estén asintomáticos al cabo de seis horas no tienen indicación de hospitalización por razones
farmacológicas.

19. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
- Otras intoxicaciones:
antihistamínicos,
antimaláricos, antiarrítmicos,
carbamacepina, fenotiazinas,
betabloqueadores,
bloqueadores del calcio,
cocaína, hidrato de cloral,
izoniacida, litio.
- Hipoxia, enfermedades
neurológicas y cardíacas.
Pacientes en
coma,
convulsiones y
trastornos del
ritmo cardíaco;
debe pensarse
en:

20. TRATAMIENT
O
Asegurar una vía venosa, para toma de muestras
de laboratorio; monitorización cardíaca por lo
menos durante 12 horas; en caso de aparecer
arritmias se mantendrá por lo menos durante 24
horas más.
a) Medidas generales
Reanimación cardiopulmonar: Asegurar vía
aérea y función respiratoria, mantenimiento en
normovolemia.
1
2

21. b) Descontaminación del tracto gastrointestinal
Carbón Activado
Vaciamiento gástrico
Utilización de bicarbonato de sodio
Utilización de fisostigmina
Dosis:
Adultos: 1 a 2 mg IV lento, repetir en 20 minutos si es necesario.
Niños: 0,02 mg/kg IV lento, repetir cada cinco minutos; máximo 2 mg.
c) Medidas Especiales

22. d) Manejo de complicaciones
1. Convulsiones
-Continuar la alcalinización con la infusión de bicarbonato IV
- Diazepam
- Fenitoína
2. Arritmias cardíacas
-Continuar con la alcalinización, fundamental en todos los trastornos del ritmo
3. Disrritmias
-Utilizar antiarrítmicos del grupo IB: Xilocaína
-Fenitoína
- Antiarrítmicos del grupo II: Propanolol,
-Está contraindicado el uso de: antiarrítmicos (quinidina, procainamida,
disopiramida) y (flecainida, propafenona, encainide), pues ejercen el mismo
efecto tóxico del ATC

23. 5. Hipotensión
- Responde a la infusión de soluciones con bicarbonato de sodio
- Utilizar cristaloides IV
- Utilización de vasopresores
- Dopamina
4. Bloqueo aurículoventricular 2 o completo
- Si no responde a las medidas previas, recurrir a marcapasos.

24. PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE
REMISIÓN
Las sobredosis de antidepresivos tricíclicos
provocan hasta 25% de las muertes
reportadas por intoxicaciones.
Pronóstico:
a. Criterio de
admisión en
urgencias
Todo paciente con sospecha de
sobredosis accidental o suicida, debe
ser evaluado y observado por lo
menos 24 horas.
b. Criterios de
hospitalización
• Alteraciones cardíacas sin o con compromiso
hemodinámico, que deben er vigiladas mediante
monitorización cardíaca.
• Síntomas anticolinérgicos: letargia, confusión,
midriasis, taquicardia,
mioclonías.
• Sobredosis en Niños.

25. Recomendaciones para la
información que debe incluir la
historia clínica
a. Datos del paciente
b. Datos del examen físico
c. Datos del antidepresivo tricíclico
d. Otros datos

26. RESUMEN
Los ADT poseen una potencial gravedad enorme, pudiendo originar arritmias mortales.
En la valoración de la Intoxicación Medicamentosa Aguda (IMA)
en pacientes graves con dosis potencialmente no tóxicas del
teórico fármaco responsable es importante insistir en la
anamnesis en la coingesta de otros fármacos o tóxicos.
Inicialmente se prestará atención a las medidas de soporte vital, oxigenando,
protegiendo la vía aérea y expandiendo la volemia.
1.
El ECG es una herramienta diagnóstica de primer orden en las IMA, sobre todo por
antidepresivos tricíclicos (ADT) y medicación cardiovascular.
Su monitorización continua durante las primeras 12-24 horas suele ser necesaria
en la mayoría de los casos.
Las benzodiacepinas no suelen producir intoxicaciones graves
El uso del flumazenilo se reservará a los casos de depresión respiratoria, coma
profundo o de causa no filiada. Pueden dar lugar a convulsiones, sobre todo en caso de
intoxicación mixta con antidepresivos, y síndrome de abstinencia.
2.
3.
5.
4.

27. FARMACOS HIPNÓTICOS SEDANTES
INTOXICACIÓN POR BEZODIACEPINAS
La primera benzodiacepina comercializada fue
sintetizada en1955 por los laboratorios Roche
en Nutley, New Jersey; aunque sus propiedades
farmacológicas y aplicaciones clínicas no fueron
apreciadas hasta 1957.
Actualmente, las benzodiacepinas tienen un grado
variable de efectos sedantes, hipnótico,
amnésico, ansiolítico, anticonvulsivante y
relajante muscular.

28. DEFINICIO
NLas benzodiacepinas son los
psicofármacos más prescritos y, en
el conjunto de los agentes tóxicos,
sólo son superados en uso por el
alcohol etílico.
Es muy difícil que una intoxicación
únicamente con benzodiacepinas
ponga al paciente en una situación
grave.

29. CLASIFICACIO
N

30. MECANISMO DE ACCION
ansiolítico, miorrelajante,
hipnótico y
anticonvulsivante.
A dosis altas llegan a
producir amnesia,
sedación intensa,
depresión respiratoria y
cardiovascular.
benzodiacepinas
neurotrasmisor GABA
facilitan la actuación
potenciando
entrada de cloro en la
neurona postsináptica
hiperpolarización
de efectos inhibidores

31. FARMACOCINETICA
Su es renal y presentan una vida media variable que
oscila entre 2 y 48 horas.
absorción completa vía oral
alcanzan el pico
plasmático en
función del tóxico
Presenta una elevada unión a proteínas (70-99%)
Atraviesan la barrera hematoencefalica (BHE).
es hepática y extrahepática, con metabolitos
activos, lo que origina efectos prolongados
Eliminación
Metabolización

32. CLINIC
A
La frecuencia y gravedad con que aparecen estos efectos
parece incrementarse con la edad.
Habitualmente no son graves salvo que exista patología
previa o se asocie con otros depresores del SNC.
La depresión respiratoria aparece en intoxicaciones graves,
pudiendo complicarse con broncoaspiración. En estos
casos también puede presentarse hipotensión.
a) Síntomas y signos
se caracteriza por una alteración
fundamentalmente del SNC.
Producen disminución del nivel de conciencia con hiporreflexia e hipotonía.
Puede haber ataxia, disartria y Nistagmus. incoordinación motora, alteraciones de la
conciencia y amnesia, siendo menos frecuente la aparición de fatiga, cefalea, visión
borrosa, vértigo, nauseas y vómitos, diarrea, artralgias, dolor torácico e incontinencia
urinaria.
En ocasiones producen excitación paradójica.
intoxicación aguda

33. b) Pruebas de laboratorio
Estudio hematológico, de orina y gases arteriales.
Electrocardiograma de 12 derivaciones y monitorizar el ritmo cardiaco.
Si disponemos de una capnografía no invasiva, nos puede ayudar a
identificar los pacientes con tendencia a la insuficiencia respiratoria
c) Diagnóstico
Si hay sospecha coingesta de otros fármacos realizar ECG y analítica básica.
Anamnesis.
Pueden detectarse en sangre y orina pero su cuantificación no es de relevancia.
Se debe medir la saturación de oxígeno
La radiología de tórax4.
5.
1.
2.
3.

34. TRATAMIENT
O
El aspecto más importante son las medidas de soporte.
Valoración inicial del nivel de conciencia (escala de Glasgow),
Valoración hemodinámica y respiratoria así como (frecuencia cardiaca, presión
arterial y saturación de oxígeno), se
Monitorizar al paciente y realizar vigilancia neurológica
El manejo de la vía aérea es la medida básica
Si hay disminución del nivel de conciencia, inicialmente se administrará glucosa,
tiamina y naloxona.
Vaciamiento gástrico mediante lavados o administración de jarabe de ipecacuana,
siempre que no hayan transcurrido más de dos o tres horas desde la ingestión
Seguidamente, se administrará una dosis de carbón activado ( 1 gr/kg ) junto con
un catártico.
1
2
3
6
4
5
7

35. ANTIDOTO
en caso de coma profundo y/o hipoventilación,
si es necesario hacer un diagnóstico diferencial
en intoxicaciones mixtas y en situaciones de
coma no filiado.
Se utiliza también si es necesario revertir una
sedación.
Es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas
El objetivo
Indicado
No es conseguir 15 puntos en la escala de
Glasgow (GCS), sino mejorar el nivel de
conciencia si existe caída de lengua, riesgo de
broncoaspiración o depresión respiratoria.
FLUMAZENIL 0.1 mg/ml Amp x 5 ml.

36. INTOXICACIÓN POR BARBITURICOS
DEFINICION
Los barbitúricos son
drogas que actúan como
sedantes del sistema
nervioso central y, por
virtud, producen un amplio
esquema de efectos, desde
sedación suave hasta
anestesia.

37. CLINIC
A ♠El cuadro progresa rápidamente hacia el coma
♠colapso respiratorio e hipotensión,
produciéndose el máximo efecto dentro de las
primeras 4 horas.
♠Los pacientes están hipotérmicos
♠La depresión del SNC es generalizada, Los
reflejos plantares son en extensión.
NEUROLOGICO
♣El colapso cardiovascular con
hipotensión severa parece ser secundario.
♣Las arritmias son raras.
CARDIOVASCULAR
♠Se produce una disminución de la motilidad
gastrointestinal
♠Retraso en la absorción e ileo,
GASTROINTESTINAL
Aproximadamente, un 6% de los
pacientes desarrollan lesiones cutaneas
bullosas en los puntos de presión en las
primeras 24 horas tras la ingestión.
DERMATOLOGICO

38. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Debe incluir todas las intoxicaciones
con fármacos:
 hipnótico sedantes
 las fenotiacinas
 narcóticos
 monóxido de carbono.
Cuando hay focalidad neurológica hay
que considerar la posibilidad de:
 meningitis
 traumatismo craneoencefálico
 hemorragia cerebral.

39. TRATAMIENTO
Uno de los principales puntos del tratamiento es el manejo de la vía aérea1
2
3
7
4
6
5
Pacientes con disminución del nivel de conciencia se administrará naloxona ( 2 mg ),
glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100 mg ).
Valorar cuidadosamente todo el signo vital incluido la temperatura rectal.
Pulsioxímetro con capnografía no invasiva.
Determinaremos electrolitos, gases sanguíneos arteriales, niveles de barbitúricos,
creatinina y pruebas de función hepática.
La sobredosis por barbitúricos de acción larga se realizará lavado gástrico y
administración de carbón activado
En los casos de hipotensión se recomienda inicialmente administrar líquidos hasta
optimizar la precarga.

40. INTOXICACIÓN POR FENOBARBITAL
El fenobarbital es un barbitúrico de larga
acción.
Se usa preferencialmente para tratar las
convulsiones tónico clónicas, parciales y
estatus convulsivo;
La causa de intoxicación puede ser por
sobredosificación,
Lo más frecuente es por intento suicida.

41. DEFINICIO
NFENOBARBITAL
Es un barbitúrico, pertenece
al grupo de medicamentos
llamados depresores del
sistema nervioso central.
Es el anticonvulsivo más
usado en la actualidad y
también el más antiguo.
Tiene propiedades
sedantes e hipnóticas.

42. FARMACOCINETICA

43. MECANISMO DE
ACCION
Disminuye la neurotransmisión en las neuronas excitables
Aumenta el flujo de cloro en los canales de las membranas
celulares, lo cual negativiza la despolarización.
El efecto tóxico, resulta de la intensificación del efecto
negativo sobre los GABA, iniciándose en una a dos horas,
con un pico a las 10 horas.
Pérdida del tono muscular liso y esquelético;
1
2
3

44. CLINICA
 Hacer el diagnóstico de intoxicación
por fenobarbital.
 Hacer un diagnóstico diferencial.
 Realizar un esquema terapéutico:
 Medidas generales.
 Descontaminación del tracto
gastrointestinal.
 Medidas específicas.
 Determinar:
a) Objetivos del cuidado clínico
Pronóstico.
Tener muy claro:
a) Criterios de admisión, hospitalización y nivel
de remisión.
b) Criterios para dar salida al paciente.

45.  Los niveles en sangre ayudan a confirmar el diagnóstico;
niveles por encima de 40 mcg/mL son tóxicos; niveles
mayor de 80 mcg/ml, indican severa intoxicación.
 Hemograma, electrolitos, glicemia y CPK
b) Diagnóstico clínico
c) Diagnóstico de laboratorio
Se caracteriza por: Depresión del SNC,
Coma
Hipotensión y depresión respiratoria.
Sospechar la intoxicación en todo paciente con somnolencia, disminución
de la actividad motora, pupilas normales, dificultad respiratoria; que tenga
acceso a fenobarbital, sea el convulsionador o algún integrante de su
familia.

46. d. Diagnóstico
diferencial
♦ Accidentes
cerebrovasculares
♦ Infecciones del SNC.
Sobredosis de hipnóticos
de otro tipo:
♦Sedantes
♦Benzodiacepinas
♦Alcohol
♦Narcóticos
Trastornos metabólicos ♦Hipoglicemia
♦Hipotiroidismo
Trauma craneoencefálico

47. TRATAMIENT
O
- Alcalinizar la orina utilizando
bicarbonato de sodio
- Diálisis-Hemoperfusión
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal
a) Medidas generales
Asegurar vía aérea, función
ventilatoria, función cardiovascular
y aplicar las y medidas de
reanimación cardiopulmonar.
Asegurar una buena vía venosa,
lograr una correcta hidratación.
b)
Descontaminació
n del tracto
gastrointestinal
Lavado gástrico
Carbón activado
Catártico Salino: Sulfato de
Sodio: VO. 40 gramos
c) Medidas
especiales

48. PRONOSTIC
O
El pronóstico
La mortalidad es de 1-10%, con un apropiado
tratamiento el pronóstico es bueno; hay que evitar las
complicaciones, (40% hace broncoaspiración).
Criterio de
admisió
Todo paciente que haya ingerido una sobredosis
de fenobarbital; aunque este asintomático
Criterio de
remisión:
-El paciente será remitido a un nivel de atención de unidad
de cuidados intensivos, soporte ventilatorio mecánico,
unidad de diálisis y/o hemoperfusión, psiquiatra, si se halla
en las siguientes condiciones:
-Depresión sensorial y/o coma en la primera hora después
de la ingestión.
- Empeoramiento progresivo.
- Hipotensión.
- Depresión respiratoria.
- Alto riesgo suicida.

49. INTOXICACIÓN POR FENITOINA
La fenitoína es una hidantoína que se utiliza
como anticonvulsivante.
La intoxicación aguda es producto de la
ingesta accidental en los niños,
Ingesta suicida en los adolescentes o por
iatrogenia, resultante de la administración
incorrecta
y/o interacciones con otras drogas que
afectan de alguna manera la farmacocinética.

50. DEFINICIO
N
La fenitoína fue sintetizada en 1908 por
Bilz, pero su actividad anticonvulsivante
no fue descubierta hasta 1938.
Desde entonces es el fármaco más
utilizado para el tratamiento de las
convulsiones, estando indicada en las
crisis tonicoclónicas generalizadas,
crisis parciales, convulsiones focales y
neuralgia del trigémino.

51. FARMACOCINETI
CA
Dosis tóxica: con la dosis de 20
mg/kg, la muerte es rara; en
niños se han reportado
muertes a dosis de 100-220
mg/kg.
La dosis de impregnación es 10-20 mg/Kg. y de mantenimiento
4-6 mg/Kg./día.
En niños se inician de 15-20 mg/Kg.; se continua con 5-8 mg/ Kg./día.

52. MECANISMO DE
ACCION
Período refractario
efectivo y la
automaticidad
de las células de
Purkinge
con muy poco efecto
en el QRS.
Altera el flujo de sodio, potasio y
calcio en las membranas de
conducción
Diseminación de las
descargas neuronales
anormales
Nivel Cerebral
concentración del
(GABA
Miocardio
previene

53. CLINICA
♦ Hacer el diagnóstico de intoxicación por fenitoina.
♦ Hacer un diagnóstico diferencial.
♦ Realizar un esquema terapéutico del intoxicado por fenitoina:
- Medidas generales.
- Descontaminación del tracto gastrointestinal.
- Medidas específicas.
♦ Determinar:
- pronóstico.
- Tener muy claro:
a) Criterios de admisión, hospitalización y nivel de remisión.
b) Criterios para dar salida al paciente.
A) Objetivos del cuidado clínico

54. B) Cómo cumplir con los objetivos del
cuidado clínico
1.
Diagnóstico
clínico
Basado en la historia de ingestión;
Indagar sobre antecedentes convulsivos,
utilización de fármacos o intentos suicidas
previos.
Pensar en todo paciente epiléptico o no
con ataxia, nistagmus, mareos y alteraciones
del estado mental. Centrar la atención en el
examen neurológico y cardiovascular.
2. Diagnóstico
de
laboratorio Niveles de hidantoína cada 2-4 horas:
nivel terapéutico: 10-20 mcg/mL.
Hay una correlación entre los niveles de
hidantoína y las manifestaciones clínicas:

55. «I nt oxicación paradój ica»,
«Trast ornos cardiovasculares»
Severa toxicidad, coma con depresión
respiratoria.
mareo, temblor, letargia, náuseas, vómito, voz
escandida, diplopía, visión borrosa, nistagmus.20-40 mg/ml:
>40-90 mg/ml
Confusión, psicosis, alucinaciones y depresión
progresiva, del SNC, lentitud de movimientos
oculares y de los reflejos osteotendinosos.
>90 mg/ml:
Tener presente las dos siguientes situaciones:

56. Diagnóstico diferencial
Otras intoxicaciones:
 sedantes
 hipnóticos.
Estado posictal, traumas
del SNC, diabetes mellitus
descompensada.

57. TRATAMIENT
O
 Lavado gástrico
 Carbón activado
a. Medidas generales
♦Maniobras de la reanimación cardiopulmonar.
♦Asegurar una vía venosa para toma de muestras de laboratorio.
b. Descontaminación del tracto
gastrointestinal

58. - Diazepam
- Fenobarbital
- Diuresis forzada,
(concepto de trampa
iónica)
- Hemodiálisis
- diálisis peritoneal y
hemoperfusión no han
sido benéficos
1.Bradi y taquiarritmia
2. Convulsiones
Detener la infusión de
hidantoína
c. Condiciones
específicas

59. PRONOSTIC
O
Todo paciente con intento suicida, o cualquier
paciente con manifestación de intoxicación.
a) Pronóstico
Si no han ocurrido anoxia o sepsis la
recuperación es completa.
b) Criterio de admisión a
urgencias

60. a) Cuando no fue por intento suicida y la intoxicación fue leve
o moderada
b) Paciente con intento suicida, pero que ya fue evaluado para
riesgo suicida
c) En pacientes que reciben tratamiento crónico para las
convulsiones además de lo anterior, se les debe asegurar
que salga con niveles terapéuticos de fenitoína.
c) Criterio de remisión
d) Criterio para dar de alta
Va a depender del compromiso del paciente y del recurso de
que se disponga.
Será enviado para soporte ventilatorio mecánico y
monitorización cardíaca cuando el compromiso clínico así lo
amerite.
Antes de ser remitido es fundamental haber realizado las
medidas generales y la descontaminación del tracto
gastrointestinal.

61. RECOMENDACIONES Y
EDUCACIÓN DEL PACIENTE
 Explique al paciente y a la familia que la intoxicación debe
evitarse, prestando atención a los medicamentos
 Insistirle que no se automedique, ni medique a familiares, amigos;
mejor que consulte a su médico.
 La medicación debe ser administrada por personas responsables.
1. Si fue accidental
2. Si fue intento suicida
 Debe continuar bajo control en una unidad de salud mental.
 No dejar al alcance del paciente medicamentos y/o posibles
sustancias tóxicas.

63. INTRODUCCION
• El grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
• Conjunto heterogéneo de sustancias que tienen en común
su acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria,
• Relacionada con su capacidad para inhibir la enzima
ciclooxigenasa y disminuir la síntesis de prostaglandinas.
• Existen dos tipos de ciclooxigenasas:
 Ciclooxigenasa 1 (COX-1), que es constitutiva y
responsable de los efectos fisiológicos de las
prostaglandinas,
 Ciclooxigenasa 2 (COX-2), que es inducida por la
inflamación y otros estímulos.
• La mayoría de los AINES clásicos son inhibidores de
ambas, y especialmente de la COX-1.

64. • La intoxicación por AINES es cada vez
mas frecuente, debido a su amplio uso
y a la posibilidad de obtenerlos sin
receta medica.
• A efectos prácticos, distinguiremos la
intoxicación producida por
paracetamol y salicilatos, que tienen
características especiales, de la
intoxicación por AINES no salicílicos.
INTRODUCCION

65. PARACETAMOL
• El acetaminofén es uno de los analgésicos de más amplio uso
debido a su característica de ser un medicamento de venta libre
(OTC). Las intoxicaciones por acetaminofén se presentan
especialmente en la población infantil por sobredosis, debido al
poco conocimiento en la población general, debido a que se parte
de la supuesta teoría de la “baja toxicidad” del acetaminofén.
• Propiedades antitérmicas y analgésicas.
DEFINICION

66. FARMACOCINETICA

67. METABOLISMO
En condiciones normales
•Principal mec de metabolismo
(90%): Sulfatoconjugacion y
glucuronoconjugacion
•Metabolito son atoxicos
•Una pequeña porción (5%) es
oxidada por el citocromo P450 con
producción de metabolitos
intermedios imina N-acetil-p-
benzoquinonemina (NAPQI) que
son citotóxicos
•NAPQI a dosis terapéuticas se
conjuga con glutation: formar acido
mercaptopurinico, que es inocuo.
FARMACOCINETICA

68. MECANISMO DE TOXICIDAD
•Vías metabólicas del sulfato y
la glucuronida se saturan.
•Mayor cantidad paracetamol
se desvía al sistema del
citocromo P-450 donde se
produce NAPQI.
•Suministros hepatocel de
glutatión se agotan.
•NAPQI puede reaccionar
libremente con las membranas
celulares, causando amplios
daños y muerte de muchos
hepatocitos, dando como
resultado necrosis hepática
aguda.

69. Dosis terapéutica:
Niños: 10 a 15 mg/Kg (no exceda
90mg/kg/dia)
Adultos: 250 a 1000 mg (no exceda
los 4 g/dia)
Dosis toxica :
Niños: 150 mg/Kg
Adultos: 7.5 g
Dosis terapéutica:
Niños: 10 a 15 mg/Kg (no exceda
90mg/kg/dia)
Adultos: 250 a 1000 mg (no exceda
los 4 g/dia)
Dosis toxica :
Niños: 150 mg/Kg
Adultos: 7.5 g

70. MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase I: Periodo inicial (0-24h)
Nauseas, vómitos. Palidez, malestar
generadiaforesis malestar general
Fase II: Periodo intermedio (24- 72 h)
Manifestaciones GI mejoran o
desaparecen
Malestar abdominal: dolor cuadrante sup
derecho
Transaminas hepáticas y bilirrubina
empieza a elevarse
Prolongación del tiempo de protrombina
Deterioro renal comienza
Fase III: Periodo tercero (72-5
dias)
Máxima hepatoxicidad
Ictericia
Hepatitis fulminante aguda
Coagulopatia empeora
Hipoglicemia
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Insuf renal
Fase IV: Periodo curativo (5 d-2
sem)
Recuperación sin secuelas.
Muerte x hepatitis fulminante

71. DIAGNOSTICO
• Anamnesis y cuadro clinico
• Concentración serica de Paracetamol: medir niveles sanguíneos entre
las 4 y 24 horas después de la ingestión.
• El resultado no sólo tiene valor de certeza diagnóstica sino que, evalúa
el riesgo de hepatotoxicidad indicando si debe administrarse o no el
antídoto específico. Figura 1. Nomograma Rumack-Matttehew.

72. DIAGNOSTICO
• Otros:
– Hemograma
– Enzimas hepaticas
– Electrolitos: K, Na, Cloro,Calcio
– Funcion renal
– Glucemia
– Tiempo de protrombina
– Gases arteriales

73. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Debe establecerse con otras causa de hepatitis.

74. TRATAMIENTO
Ante una intoxicación aguda por paracetamol
deberán evaluarse la puesta en práctica de los
siguientes aspectos terapéuticos:
Descontaminación digestiva
Antídoto específico (N-acetilcisteína o NAC).
Terapia de soporte

75. TRATAMIENTO
Descontaminación digestiva
Carbón activado
En las primeras 4 horas de la
ingestión y después si hay uso de
preparados de liberación
prolongada.
Lavado gástrico: NO

76. TRATAMIENTO
Antídoto especificoAntídoto especifico
 Precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol
 Mecanismo de acción:
 Administrada en las primeras 8-10horas. Sin embargo, sigue siendo efectiva
dentro de 24h.
 Las indicaciones de tratamiento con NAC son:
• Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad
posible en el nomograma de Rumack-Matthew (figura 1).
• Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no
hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.
• Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos
sobre 10 µg/ml.
• Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y
evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.

77. TRATAMIENTO

78. TRATAMIENTO
Terapia de soporteTerapia de soporte

79. TRATAMIENTO
Trasplante de hígadoTrasplante de hígado
Criterios de indicación de trasplante hepático en falla hepática fulminante por
paracetamol (criterios del King Collage Hospital). El valor predictivo positivo para
mortalidad sin trasplante de estos criterios es de 88%.

80. SALICILATO
SDEFINICION
• Constituyen un grupo de sustancias que se
derivan del ácido salicílico : aspirina o ácido
acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina,
salicilato sódico, salsalato o ácido
salicilsalicílico, diflunisal, etc.
• Poseen propiedades analgésicas, antipiréticas
y antiinflamatorias.
• Existen diversas sustancias para uso oral,
intravenoso y tópico.
• El fármaco más importante de este grupo es
el ácido acetilsalicílico.

81. Farmacocinetica
•Tracto gastrointestinal, via dermica
•Tmax:
• Dosis terapéuticas: 1-2h
• Dosis toxica: 5-6 horas o incluso hasta >12h
•Cmax:
•Rango terapéutico: 15 - 30 mg/dl.
•Absorción retardada o prolongada en sobredosis
ABSORCIONABSORCION

82. Farmacocinetica
•Union a proteinas:
•Dosis terapéuticas: alto porcentaje de aspirina circula
unida a proteínas (80- 90%)
•Dosis toxicas: Disminuye a un 70 %
•Vd: (0.1-0.2 L/kg (aumenta con acidosis)
•La forma no ionizada cruza membranas biológicas con
facilidad
Niveles elevados AAS
Bajos niveles de albumina
Bajo pH
incrementa
rá la
distribución
de AAS en
tejidos
DISTRIBUCIONDISTRIBUCION
Aumenta
fracción
libre
Aumenta
fracción no
ionizada

83. •AAS se hidroliza a nivel GI a ácido
salicílico.
•Fundamentalmente hepática
(conjugación saturable).
METABOLISMOMETABOLISMO
•2,5-5% se excreta inalterado por
orina (ac salicílico).
•Depende del pH y el flujo renal
•T1/2: 2-4 horas. Prolongado en
sobredosis (20-30h)
ELIMINACIONELIMINACION
Farmacocinetica

84. < 150 mg/kg No produce intoxicación
Dosis toxicas:
150 – 300 mg/kg  Intoxicación leve-
moderada
300 – 500 mg/kg  Intoxicación grave
> 500 mg/kg  Intoxicación
potencialmente mortal
< 150 mg/kg No produce intoxicación
Dosis toxicas:
150 – 300 mg/kg  Intoxicación leve-
moderada
300 – 500 mg/kg  Intoxicación grave
> 500 mg/kg  Intoxicación
potencialmente mortal
Farmacocinetica

85. MANIFESTACIONES CLINICAS

86. • En las intoxicaciones leves (40-100 mg/dl) hay sólo síntomas
gastrointestinales (náuseas y vómitos), cefalea, diaforesis, acúfenos,
vértigo e hiperventilación. En la analítica aparece alcalosis
respiratoria.
• A medida que aumenta la gravedad aparecen: confusión, agitacion,
hiperactividad, letargia, convulsiones, coma, insuficiencia
respiratoria, cardiovascular, renal y acidosis metabólica (por acidosis
láctica), puede haber acidosis mixta (metabólica y respiratoria).
Pueden aparecer alteraciones en la coagulación, edema pulmonar y
distress respiratorio, hipopotasemia e hipoglucemia y edema
cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS

87. Alteraciones del equilibrio
acido-base
Estimulación del centro respiratorioEstimulación del centro respiratorio 
hiperventilacionhiperventilacion  alcalosis respiratoriaalcalosis respiratoria
(desequilidrio ac-base mas precoz y frecuente)(desequilidrio ac-base mas precoz y frecuente)
Consecuencia de la alcalosisConsecuencia de la alcalosis  aumentará laaumentará la
excreción de Na, K y bicarbonatoexcreción de Na, K y bicarbonato  acidosis
metabólica
En casos muy severosEn casos muy severos  depresión centradepresión centra 
hipoventilacionhipoventilacion  acidosis respiratoriaacidosis respiratoria
-Aumento de lipólisis
-Inhibición de deshidrogenasas
del ciclo de krebs
-Desacoplamiento de
fosforilación oxidativa
Favorece
metabolismo
anaerobio
Aumenta
lactato, ac
piruvico y
cetoacidos
Acidosis
metabólica
MANIFESTACIONES CLINICAS

88. Deshidratación
Alteraciones en el SNC
Alteraciones en el
metabolismo hidromineral
Alteraciones metabólicas
Acidemia  dism ionización de salicilatos
 aum su liposolubilidad  atraviesa BHE.
-Vómitos, Hiperventilacion, Fiebre, Perdidas
renales Na y agua
-Aum de eliminación renal, alteración en
transport x dism ATP, vómitos
Hipokaliemia
Hipocalcemia
- Hipoglicemia o hiperglicemia
- Cetonuria
MANIFESTACIONES CLINICAS

89. Otras Alteraciones -Nauseas, Vómitos, Posible hemorragia digestiva.
-Alteraciones de coagulación: Púrpuras, petequias  Dism
síntesis hepática de factor VII  mecanismo competitivo
con la vitamina K
-Fiebre  desacoplamiento de fosforilación oxidativa Mas
frecuente en niños pero en adultos tiene mal pronostico
-IRA no oligurica  Dism flujo renal, nefrotoxicidad directa
-Tinnitus
Alteraciones
cardiopulmonares
-Acidosis
-Alteraciones electrolíticas
-Disminución producción de ATP
-Efecto toxico directo
-Disminuc síntesis de PG
-Acidosis
-Aumenta
permeabilidad
vascular
Edema
pulmonar no
cardiogenico
-ICC
-arritmias
MANIFESTACIONES CLINICAS

90. DIAGNOSTICO
Test de cloruro férrico: Al añadir unas gotas de tintura de cloruro
ferrico a 5 ml de orina acidificada se observa un color violet (+)
Gases arteriales: Valores inferiore a 8mEq/L de bicarboinato sang,
son indicativos de una acidosis severa. El Ph, PaO2 y la PaCO2
permiten establecer la fase de la intoxicacion
Ionograma: Potasio, sodio, cloro, calcio.
Glicemia
Hemograma
Estudio de coagulacion
Pruebas de función renal (urea, creatinina)
Pruebas de funcion hepatica
Diagnostico Clinico y anamnesis
Estudios de laboratorioEstudios de laboratorio
Repetir electrolitos y glucemia
cada 2 horas en intoxicaciones
moderadas y severas

91. Salicilemia (Nomograma de Done)
Extraerse a partir de las 6 horas después de la
ingestión aguda de salicilatos para poder predecir
la gravedad de la intoxicación y la disposición del
paciente.
Esta información solo es útil en los casos de
sobredosis aguda;
Rx de tórax: edema pulmonar
Rx de abdomen: comprimidos de cubierta
entérica, bezoar de pastillas.
EKG: alteraciones electrolíticas
Otros
DIAGNOSTICO

92. Una SALICILEMIA:
a las 6h de la
ingesta inferior a
500 mg/l
probablemente
indica una
intoxicación leve,
entre 600-900 mg/l
es compatible con
una clínica grave
y si es mayor de
900 mg/l es
potencialmente muy
grave o incluso
letal.
DIAGNOSTICO

93. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Debido la naturaleza inespecífica de los
síntomas de salicilismo, el diagnóstico
diferencial inicial es amplio y puede incluir en el
caso de la intoxicación aguda procesos que
producen acidosis metabólica con aumento del
hiato aniónico:
Cetoacidosis diabética,
Acidosis láctica
múltiples intoxicaciones ( hierro, metanol y
etilenglicol, etc.)
También se incluyen el síndrome de Reye y el
distress respiratorio y/o neumonía.

94. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Estabilización
Administrar O2 x mascarilla venturi
Hidratación: Solución salina 0,9 %, 10-20 ml/kg/h, hasta
obtener un volumen urinario de 3-6 ml/kg/h.
Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si la
situación clínica lo requiere.
El tratamiento de la intoxicación por salicilatos tiene 3 objetivos:
Prevenir la absorción de mas salicilato.
 Reducir la concentración de salicilato en los tejidos, aumentando
su excreción.
 Corregir los defectos hidroelectroliticos y las alteraciones del
equilibrio acido-base.
MEDIDAS ESPECIFICAS

95. En las primeras 8h e incluso hasta 12 horas
después de la ingestión del salicilato si el
preparado ingerido es de protección enterica
Preferiblemente dentro de las 2 primeras horas
de la ingesta. Dosis inicial de 1-2 g/kg. Dosis
repetidas de 1g/kg cada 2,4 o 6h
Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis,
shock o mala perfusión tisular.
Especialmente cuando se han ingerido
salicilatos de liberación retardada. 2L/h
Irrigación se mantendrá hasta que liquido rectal
salga claro.
• Disminución de la absorción
– Lavado gástrico:
– Carbón activado
(Dosis múltiples))
– Irrigación total intestinal
TRATAMIENTO

96. •En toxicidad moderada a grave
•Bicarbonato sodico, en un bolo de 1-2 mEq/kg seguido de una perfusion de 1-2
mEq/kg diluidos en 500 ml de SG al 5% administrados durante 6 horas.
•Aumenta excrecion de salicilato ionizado
•Monitorizar el flujo de orina, el pH urinario( objetivo pH7-8) y el K serico.
•Administrar 20mEq/l de cloruro potasico.
•Insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca grave.
•Edema agudo de pulmón.
•Acidosis refractarias al tratamiento.
•Signos persistentes de neurotoxicidad (convulsiones, confusión, disminución
de la conciencia, edema cerebral).
•Salicilemia superior a 1000 mg/l en caso de intoxicación aguda o superior a
400 mg/l en intoxicaciones crónicas.
• Incremento de la eliminación
– Alcalinización de la orina
– Hemodiálisis
TRATAMIENTO

97. • Corrección de las anormalidades metabólicas y electrolitos
Fluidoterapia: Solución salina 0,9 %, 10-20 ml/kg/h, hasta obtener un volumen
urinario de 3-6 ml/kg/h.
Iniciar K agregando 20mEq/l del liquido administrado.
Glucosa: 50 ml de glucosa hipertónica (33-50%) siempre que se produzca una
disminución de la consciencia, aunque haya glicemia normal.
Ph arterial <= 7,4 : Administración de bicarbonato sodico
Convulsiones: Tratar con diazepan IV 0.1-0.2 mg/kg por dosis niños, 5 mg en
adultos.
Si no resuelve : 50 mL de dextrosa al 50% o 1mL/kg por la neuroglucopenia
Ante neurotoxicidad grave, debe iniciarse trat empirico de edema cerebral con
manitol iv y plantaer la hemodialisis para disminuir niveles de salicilatos.
Hipertermia: tomar Tº rectal, reducir con medios físicos hasta ser < 38.5°C.
Coagulopatia: vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día.
Tetania: Calcio ionizado disminuido : Gluconato de calcio, 5 a 10 mL en adulto.
TRATAMIENTO