El pterigion es un crecimiento anormal de tejido fibrovascular en la conjuntiva que invade la córnea. Se produce principalmente por exposición prolongada a la radiación ultravioleta y es más común en climas cálidos. Su tratamiento incluye lubricantes, antiinflamatorios y la resección quirúrgica del tejido anormal, a menudo con la colocación de un injerto de conjuntiva para prevenir la recurrencia.

2. DEFINICIO
N
Crecimiento de tejido fibrovascular anormal del tejido
conjuntival triangular que invade la córnea a través de la
conjuntiva bulbar.
Raíz griega: pteryx
“ala”
Sufijo: ion diminutivo
Tiene forma triangular
con crecimiento horizontal
Se distinguen 3 partes
Su localización es
interpalpebral
El pterigion en la mayoría de los
casos se encuentra en la conjuntiva
bulbar nasal.

3. EPIDEMIOLOGI
A
El pterigión es una patología propia de clima
tropical y subtropical en los que se da grandes
cantidades de radiación solar.
 Su incidencia varía entre 7 y 30%, más común en
climas cálidos y secos
 Predomina en áreas rurales en países comprendidos
entre 0◦ y 30◦ de latitud norte y sur donde la
intensidad de RUV es más elevada
 Prevalencia es mayor en el grupo poblacional entre 40
y 50 años.
ETIOLOGIA
 Su principal factor: Exposicion a
RUV

4. FISIOPATOLOGIA Alteración de las células madre del limbo como localización de la
disfunción principal.
Se
alteraFactores
externos:
-Agresiones químicas o térmicas
-RUV o ionizantes
-lentes de contacto, infecciones, reacción de
hipersensibilidad
-Elementos irritantes exógenos(polvo, viento)Pierden su función
como barrera en el limbo.
INVASIÓN DEL EPITELIO
CONJUNTIVAL SOBRE LA
CÓRNEA.
Córnea :superficie
irregular y células
caliciformes en su
epitelio.
RUV
Estrés
oxidativo
OXIDO
NITRIC
O
-Vasodilatación
- Inflamación
-Angiogénesis.
Descomposición de la
matriz extracelular
Alterando la síntesis
de colágeno y elastina
8-oxo-desoxiguanosina( Oxidación
ADN)
Mutació
n genes
Sobreproducción de
proteínas aberrantes,

5. Proteínas que contribuyen ala
producción de Pterigion:
RUV
Estudios: histoquímica y
biología molecular
CÉLULAS DEL LIMBO
Pierde la capacidad para actuar como
factor de transcripción, inhibiéndose la
apoptosis programa y produciéndose una
proliferación celular incontrolada
Mutación del gen supresor de
tumores p53:
Mutación del gen que codifica las
Claudinas:
Disminuye la expresión de Claudinas,
unas
proteínas cuya función es formar las
uniones estrechas entre células para
impedir la entrada de fluidos(Permeables)

6. RADIACION ULTAVIOLETA
3 procesos:
DAÑO DE LA
BARRERA
LUMBAR
INFLAMACION
PROLIFERACIO
N
Células se alteran, deteriora la
barrera del limbo, permitiendo
el avance de “tejido pterigion”
(colágeno hipertrófico y
degenerado)haciendo que el
tejido se vuelva opaco.
El tejido se va poblando por
vasos conjuntivales y esclerales.
Alteración de los linfocitos,
liberan factores inflamatorios
tales como interleucinas,
metaloproteinasas y factores de
crecimiento endotelial
(altamente expresado). Conduce
a angiogénesis patológica y
aumenta la permeabilidad
vascular influyendo en
metabolismo normal de las
células de la conjuntiva.
Endotelio vascular, aumentando
su tamaño normal de 50 a 100
veces y altera el metabolismo de
los fibroblastos ubicados en
la conjuntiva, la esclerótica y el
limbo que a su vez también
están alterados por RUV y
VEGF
Estos fibroblastos producirán
colágeno y elastina anormal y
una sobreproducción de
metaloproteinasas.(Tejido
fibrovascular)
Estudios:
Interrupción del equilibrio/metaloproteinasas
y inhibidores de las metaloproteinasas están
involucrados en la progresión y recurrencia del
pterigion.

9. CLASIFICACIO
N
Según su nivel de invasión
sobre la cornea
Se clasifica
Según su morfología externa
Se clasifica

10. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS: Ocupación, cronología de la
aparición
Síntomas: Puede haber enrojecimiento, irritación,
visión borrosa, prurito, fotofobia, lagrimeo y
sensación de cuerpo extraño.
EXAMEN VISUAL:
 Medida de la agudeza visual
 Medida del tamaño del pterigion
 Examinar los movimientos oculares( restrigido).
 Examinar con lámpara de hendidura: nos revela tres
áreas, cabeza, cuello y cuerpo.
 Documentación fotográfica: fotografiar en cada revisión
para controlar los cambios que se van produciendo.Diagnóstico precoz
Manifestaciones clínicas

12. TRATAMIENT
O
Principio activo
lubricante como:
HIPROMELOSA:
Principio activo
vasoconstrictor
como:
NAFAZOLINA:
Principio activo
antiinflamatorio
esteroideo como:
PREDNISOLONA:
FARMACOLOGICO
Incrementa la
viscosidad
ofreciendo una
mayor resistencia
a la evaporación
de la película
lagrimal.
Reduce la
congestión y el
edema de las
mucosas, al
constreñir el
sistema vascular
de la conjuntiva.
Disminuye
temporalmente el
enrojecimiento
Actividad
antinflamatoria
Actúa; fosfolipasa
A2 inhibiendo la
síntesis de
prostaglandinas y
leucotrienos.
AUTOINJERTO
S
CONJUNTIVAL
ES.

13. QUIRURGICO
RESECCIÓN
SIMPLE O
TÉCNICA DE
ESCLERÓTICA
DESNUDA.
RESECCIÓN
CON CIERRE
PRIMARIO
RESECCIÓN
CON CIERRE
PRIMARIO.
Resección de la
cabeza, cuello y
cuerpo del
pterigion,
resecando la
cápsula de Tenon
y dejando una
pequeña porción
de la esclerótica
descubierta.
Resección de la
cabeza, cuello y
cuerpo del
pterigion,
resecando la
cápsula de Tenon
y dejando una
pequeña porción
de la esclerótica
descubierta.
«traer conjuntiva
sana» al área re
seccionada, para
crear una
superficie lisa y
una «barrera»
contra la
recurrencia.
Autoinjerto de
la conjuntiva
no alterada
del mismo ojo
contralateral
con su red
vascular
superficial,
células
caliciformes y
células madre
intactas para
reponer la
membrana
lesionada.
AUTOINJERTOS
CONJUNTIVALE
S
PLASTIAS CON
MEMBRANA
AMNIÓTICA.
Homoinjerto
mediante la
aplicación de
la capa más
interna de la
placenta,
aportar tejido
conectivo con
su membrana
basal
epitelial,
favorece la
repoblación
epitelial
TECNICA MAS
UTILIZADA
Menor riesgo
de recurrencia
Técnica el pterigio: Se retira y se coloca un injerto
de conjuntiva bulbar que se fija con puntos
separados ya sea con sutura absorbible o no.
Facilita la
epitelización y
tiene efectos anti
inflamatorios.
Puede fijarse a
la esclerótica con
suturas o con ad

14. ESQUEMA DE ESCISIÓN DEL PTERIGION Y COLOCACIÓN DE MEMBRANA AMNIÓTICA Y AUTOINJERTO
CONJUNTIVAL:

15. TERAPIAS ADYUVANTES
Diversas terapias Para evitar las recurrencias tras la cirugía
Mitomicina C: Bevacizumab: 5 Fluoracilo:
Quimioterapéutico con
actividad antitumoral y
antibiótica
0,25 mg/ml
1 minuto
sobre la
esclerótica
desnuda
INHIBE LA PROLIFERACIÓN
CELULAR.
CONTRAVERTIDA
Anticuerpo
monoclona
l
humanizad
o
Actúa:
VEFG
(Inhibiendo
unión
receptores
)
Pirimidina
fluorada (Anti
metabolitos
neoplásicos)
0.1ml de 5FU
(5mg),
inyecciones
semanales/ 4s
Actúa en la
fase S del ciclo
celular
Efecto dosis
dependiente,
36 días tras
aplicación
inyeccione
s 2.5 mg /
0.1 ml(1s
A-D Cx
TED)
INHIBE LA PROLIFERACIÓN
CELULAR.

16. Ojo izquierdo 2 años después de la cirugía de pterigion con
aplicación de 0,25 mg/ ml de mitomicina C durante 1 minuto
(a) estado preoperatorio(b) 1día después de la cirugía (c) 1 día
después de la segunda inyección de bevacizumab (d) a los 6 meses
de seguimiento
Antes y después del tratamiento con
0.1ml de 5FU(5mg), inyecciones s/ 4s
Mitomicina C:
Bevacizumab:
5 Fluoracilo:

17. GRA
CIAS