Quemaduras
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Este documento trata sobre las quemaduras. Resume lo siguiente: 1) Define las quemaduras como lesiones en los tejidos vivos causadas por agentes físicos, químicos o biológicos que pueden ir desde enrojecimiento hasta destrucción total. 2) Explica que las quemaduras se clasifican por grado y profundidad dependiendo del daño tisular, e identifica factores de riesgo como la edad y extensión de la lesión. 3) Resalta que el manejo incluye evaluar la profundidad,
![[object Object],[object Object],Definición Ferraina P, Oría A. Cirugía de Michans. 5º ed. Pp 236 N Engl J Med 2008;359:1037-46](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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- 68. SHOCK HIPOVOLÉMICO Pérdida de líquidos a través de la quemadura Por vasos dañados por quemadura Por sustancias vasoactivas: histamina, Prostaglandinas, kininas Máxima hasta las 48 horas Caída de la presión osmótica Acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulación intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos: corazón, riñones, pulmones e hígado.
- 70. En quemaduras
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- 81. Latenser B. Crit Care Med 2009; 37:2819–2826
- 82. Latenser B. Crit Care Med 2009; 37:2819–2826
Notas del editor
- Epidermis: Protección desecación Protección contra bacterias Protección contra toxinas Balance fluidos a través de la pérdida de líquidos Neurosensorial Dermis: Protección contra el trauma debido a propiedades elásticas. Termorregulación y balance líquidos a través regulación del flujo sanguíneo en la piel. -Contiene factores de crecimiento para replicación epidérmica y reparación dermal
- HIPOXIA: La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocado salida de potasio y entrada de sodio. Si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.
- A partir de las 48 horas: AUMENTA EL GASTO CARDÍACO DISMINUYE RESISTENCIAS VASCULARES
- Alteraciones respiratorias: Elevada capacidad de absorber calor por nasofaringe y orofaringe. Obstrucción por edema de la zona supraglótica (ronquera y estridor). Afectación del territorio bronquial-elevadas Tº o inhalación de gases tóxicas. Alteraciones renales: Hipovolemia—hipoperfusión renal y disminución filtración glomerular — vigilar función renal para evitar Insuficiencia Renal Aguda. Alteraciones hematológicas: Quemaduras — exposición del colágeno subendotelial (determinante de la activación de cascada de coagulación y plaquetas) Primeras 72 horas Trombocitopenia leve Trombocitosis Riesgo de tromboembolismo Alteraciones metabólicas: ES BIFÁSICA Fase inicial: Hipovolemia Hipoperfusión tisular Bajo gasto cardiaco Hipometabolismo con consumo de O 2 inferior a lo normal. Con reanimación inicial Aumento del gasto cardiaco (en forma lineal a la extensión de la superficie quemada) Aumento del consumo de O 2 . Alteraciones digestivas: Son frecuentes las lesiones ulcerativas y hemorrágicas. Traslocación bacteriana — génesis de inflamación y el fracaso multiorgánico del gran quemado. Pacientes con mas del 25% de ATSC quemada presentan íleo paralítico.
- Escarectomía: Resección del tejido necrótico o escara con electrobisturí para minimizar pérdidas sanguíneas. Excisión tangencial: Resección sucesiva de porciones del área lesionada hasta encontrar tejido vivo sangrante. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculación: No es posible las anteriores técnicas por inestabilidad de paciente. Se hacen cortes separados aproximadamente 1 cm. unos de otros, para cuadricular la escara --- Impide acumulo de material purulento debajo de escara así como maceración y resección más fácil.
- Complicaciones sistémicas SHOCK : Puede ocurrir a partir de un 20% de SCQ en el caso de los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico y posteriormente puede complicarse con un shock séptico , siendo el germen más frecuentemente implicado la Pseudomona . Complicación más grave es el fallo renal agudo de tipo prerrenal que lleva a anuria y la muerte. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES: Se deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamación. Otras como íleo intestinal o alteraciones inmunológicas