El documento describe tres tipos de shock: cardiogénico, hipovolémico y séptico. El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón no puede bombear la sangre de forma adecuada, generalmente como resultado de una enfermedad cardíaca. El shock hipovolémico se produce por una pérdida de volumen sanguíneo o líquidos. El shock séptico es un shock vasodilatador asociado con una infección grave que causa una respuesta inflamatoria sistémica.

1. SHOCK
CARDIOGÉNICO

2.  Incapacidad del corazón para bombear la sangre
en forma adecuada.
 Estado terminal de una coronariopatía o una
miocardiopatía.

3.  Causa mas frecuente IAM con perdida de mas
del 40% de tejido del VI
 Después de shock asociados con el flujo
coronario
 Sustancias secretadas por tejidos isquémicos

4. Factor
depresor
del
miocardio
Se secreta
a la
circulación
Depresión
miocárdica
reversible
Dilatación
ventricular
Disminución
de la
fracción de
eyección
del VI

5. El corazón no puede impulsar la
sangre.
• Hipotensión
Disminuye el gasto cardiaco
• Aumento de la RVS contribuye al
aumento de poscarga y resistencia a la
sístole ventricular.

6. MANIFESTACIONES
 Labios, lechos ungulares y piel cianóticos 
Acumulación de sangre y a la mayor extracción
de oxihemoglobina al atravesar los lechos
capilares.
 Aumenta la PVC

7. TX.
 Regular el volumen hídrico para mantener un
buen retorno venoso.
 Vasodilatadores (Nitroprusiato y nitroglicerina)
 Catecolaminas (inotrópico +) Precaución!

8. BOMBA INTRAAÓRTICA CON
BALÓN
 Incrementa la presión de la aorta durante la
diástole, mejorando el flujo sanguíneo coronario y
de la sangre periférica sin aumentar la presión
sistólica.

9.  Bombea sangre junto con el corazón. 25cm en
aorta descendente Helio.
 Infla en diástole  onda de presión a la aorta
ascendente mejorando el flujo coronario, y
desinfla justo antes de la sístole disminuye la
resistencia a la eyección de la sangre en el VI

10. SHOCK
HIPOVOLÉMICO

11.  Disminución del volumen sanguíneo que se
asocia con un llenado inadecuado del
compartimiento vascular. 15-20%
 Pérdida de sangre externa o interna
 Pérdida de liquido extracelular
 Pérdidas en terceros espacios

12. Fisiología
Disminuye el
GC, la TA se
mantiene por la
FC y
vasoconstricción
por SNS.
TA GC y RVP
GC y perfusión
se reducen
antes de la
hipotensión

13. Sistema simpático 
taquicardia, inotropismo
+, vasoconstricción (corazón y
cerebro)
•Arterial  TA por aumentar RVP
•Venosa  moviliza las reservas (hígado 350ml)
Vasoconstricción reduce el
compartimiento vascular y aumenta
RVS 
piel, musculo, riñones, disminuyendo
el flujo sanguíneo.
Absorción de líquidos
intersticiales, retención renal de sodio
y agua y la sed. El líquido extracelular
se distribuye en espacios intersticiales
y vascular.
Disminuye el FSR y VFG activando el
sistema R-A-A reabsorbiendo sodio.
Se estimula hipotálamo secretando
ADH e induciendo la sed.
Prolongado  vasoconstricción
intensa  disminuye la perfusión
tisular estimulando mediadores
inflamatorios, acido láctico y
destrucción celular.

14.  Al disminuir la cantidad de oxigeno el piruvato no
entra al CK por lo que se producen cantidades bajas
de ATP (bombas).
 Se acumula NaCl intracelular y se pierde potasio 
tumefacción celular y permeabilización de las
membranas.
 Actividad mitocondrial deprimida y se rompen las
membranas lisosomicas  destrucción celular

15. FASES
 INICIAL: Sin efectos graves.
 COMPENSADORA: Los mecanismos
compensadores mantienen la presión arterial
estable para no haber daños.
 PROGRESIVA O SHOCK DESCOMPENSADO:
Baja TA, aumenta la permeabilidad de los
capilares, lesión de celulas y sus sistemas
enzimáticos.
 FINAL E IRREVERSIBLE: El restablecimiento de
líquidos no impiden la muerte.

16. MANIFESTACIONES
 Sed
 Taquicardia
 Piel fría y viscosa
 Hipotensión (M y G)
 Oliguria (20mL/h G)
 Taquipnea
 Reducción de PVC
 Palidez
 Inquieto  apatía, estupor  coma

17. TX.
 Decúbito dorsal con piernas elevadas.
 Oxigeno
 Líquidos y sangre por vía intravenosa (expansor
de plasma  dextrano y albumina coloidal).

18. SHOCK
SÉPTICO
 Shock vasodilatador, asociado con infección
grave y una respuesta sistémica contra la
infección.

19.  TNF-α e IL1  Adhesión de leucocitos a celulas
endoteliales
 Secreción de PG TXA2, PGE2, prostaciclina 
fiebre, taquicardia, acidosis láctica, desequilibrio
en la perfusión y ventilación.
 IL8 quimiotaxis en neutrófilos  inflamación
tisular
 Lesión de los tejidos.

20. MANIFESTACIONES
 Fiebre
 Vasodilatación
 Piel caliente y eritematosa
 Hiperventilación leve
 Hipovolemia por dilatación

21. TX.
 Antibióticos específicos contra el agente causal
 Administración de líquidos para evitar formación
de terceros espacios.
 Insulina (Glc 80-110mg/dL)
 Proteína C recombinante humana
(antiinflamatorio y función antiapoptótica)