El documento habla sobre el Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) y la Membrana Hialina. El SAM ocurre cuando un recién nacido a término o casi a término tiene dificultad respiratoria y el líquido amniótico está teñido de meconio. La expulsión de meconio generalmente se debe a una estimulación vagal o compresión del cordón umbilical. La Membrana Hialina se caracteriza por inmadurez pulmonar debido a un déficit de surfactante, lo que ca

1. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN A LAS CIENCIAS BÁSICAS 26 AGOSTO 2017.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)
 DIFICULTAD RESPIRATORIA (DR) EN UN RECIÉN NACIDO A TÉRMINO O CASI A TÉRMINO CON LÍQUIDO
AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO
 NIÑOS > 42 SDG (POSTÉRMINO)
¿POR QUÉ SE EXCRETA MECONIO?
1) LOS FETOS EXPULSAN MECONIO EN RESPUESTA A HIPOXIA FETAL
2) EXPULSIÓN IU DE MECONIO REPRESENTA UNA MADURACIÓN NORMAL DEL TUBO DIGESTIVO
3) LA EXPULSIÓN DE MECONIO SUELE SER SECUNDARIO A UNA ESTIMULACIÓN VAGAL > COMPRESIÓN DEL
CORDÓN UMBILICAL
FACTORES DE RIESGO. -
- COMPRESIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL
- TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
- EMBARAZO MÚLTIPLE
- EMBARAZO > 42 SDG
EPIDEMIOLOGIA. -
- 5-10%
Mortalidad: 2%
- Si NO se trata: 40-50% de los pacientes fallecen.
CLÍNICA. -
- PRESENCIA DE MECONIO
- EL FETO PUEDE ESTAR O NO DEPRIMIDO
- PRESENCIA DE UN CUADRO CLÍNICO DE DEFICIENCIA RESPIRATORIO
- ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
- AUMENTO EN EL DIÁMETRO AP (TÓRAX EN TONEL)
DIAGNOSTICO. –
- RADIOLÓGICO
- PRESENCIA DE MICRO O MACRO FILTRACIONES
TRATAMIENTO. –
- ASPIRACIÓN
- ESTEROIDES
- SURFACTANTE
- OXIGENO
- ANTIBIÓTICOS
COMPLICACIONES. -
- NEUMONITIS QUÍMICA
- HEMORRAGIA PULMONAR
- HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE
- MUERTE (SI NO SE TRATA)
COMPOSICIÓN DEL MECONIO
- Agua
- Moco
- Bilis
- Ditritus celulares
Inhibidores de surfactante.-
- Ac. Grasos libres
- Bilirrubina
- Enzimas
- albumina

2. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN A LAS CIENCIAS BÁSICAS 26 AGOSTO 2017.
MEMBRANA HIALINA (SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA)
SE CARACTERIZA POR INMADUREZ ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA PULMONAR, ESTO SE DEBE A QUE EXISTE UN
DÉFICIT DE SURFACTANTE, LO CUAL CAUSA UN DESARROLLO PROGRESIVO DE MICRO ATELECTASIA- DIFUSAS A
NIVEL PULMONAR, Y UNA ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO.
FACTORES DE RIESGO.-
- PREMATUROS
- HIPOXIA NEONATAL
- MADRE HTA Y DIABÉTICA
INCIDENCIA:
PREMATUROS. –
- 28-32 SDG  25%
- <32 SDG  5%
CUADRO CLÍNICO.-
- TAQUIPNEA
- TAQUICARDIA
- CIANOSIS EN CASOS GRAVES
- DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA > SILVERMAN
- ALETEO NASAL
- TIRAJE INTERCOSTAL
- RETRACCIÓN XIFOIDEA
- QUEJIDO RESPIRATORIO
- MOVIMIENTOS TORACO-ABDOMINALES
DIAGNOSTICO. –
- CLÍNICO > SILVERMAN ANDERSON
- GASOMETRÍA ARTERIAL  ACIDOSIS RESPIRATORIA
- PLACA DE TÓRAX
- ESTADIO 1  LEVE, BRONCOGRAMA VISIBLE, MENOR QUE LA SILUETA CARDIACA
- ESTADIO 2  MODERADO, MAS GRANDE QUE SILUETA CARDIACA
- ESTADIO 3  GRAVE, BRONCOGRAMA DIFUSO, NO SE APRECIA SILUETA CARDIACA
- ESTADIO 4  MUY GRAVE, NO SE VE SILUETA CARDIACA
TRATAMIENTO. -
- OXIGENOTERAPIA
- SURFACTANTE EXTERNO
- PRESIÓN POSITIVA CONSTANTE (OXIGENOTERAPIA)
- <35 SDG PROFILAXIS DE CORTICOIDES PARA MADURACION PULMONAR
- DEXAMETASONA / BETAMETAZONA
COMPONENTES DEL SURFACTANTE. -
- 80% LIPOPROTEÍNAS
- 12% PROTEÍNAS
- 8% COLESTEROL