Síndrome de aspiración de meconio, taquipnea transitoria del recién nacido, neumonía in útero, SDR/EMH

1. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL RECIÉN NACIDO
ENFERMEDAD GENERALIDADES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL
RN
POR RETRASO EN EL ACLARAMIENTO DEL LÍQUIDO PULMONAR FETAL CON ADECUADA PROD. DE
SURFACTANTE POR LOS NEUMOCITOS TIPO II (LO NORMAL→ 35% DÍAS PREVIOS AL NAC., 30%
DURANTE TDP, 35% POST-NATAL AL LLORAR Y RESPIRAR)
 Se logra con conversión normal de secreción activa de Cl- por el epitelio alveolar a una
absorción activa de Na+ (en respuesta a catecolaminas) por las ENaC, y se puede
estimular con glucocortis. y ↑PaO2
ES AUTOLIMITADO (24-72 H), MÁS FRECUENTE EN NEONATOS A TÉRMINO/ PRETÉRMINO TARDÍO,
MASC.>FEM.
CLÍNICO: En primeras 6 horas de vida hay:
 FR >60/MIN que persiste >12 h, asociado a otros datos de
distrés respiratorio (aleteo nasal, gruñido, retracción xifoidea,
en casos graves hipoxia y/o cianosis)
 Sat. O2 <88% por oximetría de pulso
 Campos pulmonares sin estertores
HC: Antec. de cesárea (debido a macrosomía, falta de progresión de TDP,
embarazo gemelar; como consecuencia de esta: sedación por tiempo
prolongado), parto rápido, nacimiento a término o cercano a término,
APGAR ≤7
RX TÓRAX: Rectificación de arcos costales, herniación del parénquima
pulmonar, hiperclaridad pulmonar, aumento del espacio intercostal,
aplanamiento del diafragma, cisuritis, ↑diámetro AP, congestión parahiliar
simétrica, cardiomegalia aparente
GASOMETRÍA: <O2, ≥CO2, acidosis metabólica compensada
 O2 SUPLEMENTARIO
-Casco cefálico FiO2 <40%
-Puntas nasales
-Ventil. Mec. Asist.
 DIETA VO (POR SUCCIÓN) O POR SOG
 CONTROL TÉRMICO
 NO EPINEFRINA RACÉMICA, FURO U
OTROS DIURÉTICOS, SALBUTAMOL;
EVITAR MANIPULACIÓN O ESTÍMULOS
VISUALES Y/O AUDITIVOS EXCESIVOS
SX DE DISTRÉS
RESPIRATORIO/
EMH
A CAUSA DE INADECUADA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE SURFACTANTE (DEFICIENCIA CUANTITATIVA
Y CUALITATIVA DE SURFACTANTE) Y RETRASO EN EL ACLARAMIENTO DEL LÍQUIDO FETAL
PULMONAR, QUE OCASIONA ↓ENTRADA DE O2, A SU VEZ CAUSANDO VASOCONSTRICCIÓN
PULMONAR, RESULTANDO EN DAÑO A LA INTEGRIDAD EPITELIAL Y ENDOTELIAL CON SALIDA DE
EXUDADO PROTEINÁCEO AL ESPACIO ALVEOLAR (FORMACIÓN DE MEMBRANA HIALINA)
OCURRE CASI EXCLUSIVAMENTE EN NEONATOS PREMATUROS (↑PREMATUREZ, ↑SDR) CON
FACTORES DE RIESGO COMO DIABETES MATERNA/FETOPATÍA DIABÉTICA, PARTO ABDOMINAL
(CESÁREA), ASFIXIA, HIPOTERMIA, NO HABER RECIBIDO ESTEROIDES PRENATALES, GÉNERO MASC.
PUEDE PREVENIRSE SU APARICIÓN O MEJORAR EL DESARROLLO EN EL ACTUAL EMB. O EN LOS
SIGUIENTES CON:
 Admin. antenatal de cortis. (induce madurez pulmonar)
 Reanimación apropiada con uso inmediato de cpap para reclutamiento alveolar
 Admin. temprana de surfactante
 Ventil. mec. más gentil al pulmón inmaduro
 Tx de soporte (tx de pca, control de líq. y electrolitos, adecuada nutrición, fluconazol
profiláctico)
LAS COMPLICACIONES AGUDAS INCLUYEN RUPTURA ALVEOLAR, INFECCIÓN, HEMORRAGIA
ITNRACRANEAL Y LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR, PCA CON ↑SHUNT IZQ-DER, HEMORRAGIA
PULMONAR, ENTEROCOLITIS NECROSANTE, APNEA DEL PREMATURO; LAS CRÓNICAS
BRONCODISPLASIA PULMONAR, RETINOPATÍA DEL PREMATURO, ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
CLÍNICO: Hay dificultad respiratoria progresiva evaluada con escala de
Silverman-Anderson:
 ↓compliancia pulmonar y capacidad funcional residual
traducido en aleteo nasal, quejido espiratorio, tiraje intercostal,
disociación toraco-abdominal y retracción xifoidea (pueden
llevar a atelectasia pulmonar difusa)
 ↑espacio muerto con desajuste ventilación/perfusión (V/Q) y
↑cortocircuito derecha-izquierda (inadecuado intercambio
gaseoso)
 Apnea y/o hipotermia
HC: Antec. hijo de madre diabética, nacimiento por cesárea, segundos
gemelos, SDR en previos hijos, asfixia intraparto, infección o hemorragia
pulmonar, neumonitis por aspiración de meconio, toxicidad por oxígeno por
barotrauma o volutrauma en pulmones, hernia diafragmática congénita con
hipoplasia pulmonar
RX TÓRAX: Revelan apariencia reticular granular o imagen en vidrio
esmerilado de forma bilateral y difusa, con prominente broncograma aéreo,
y pobre expansión pulmonar, con cardiomegalia aparente
GASOMETRÍA: Demuestra acidosis metabólica mixta
 O2 SUPLEMENTARIO
REANIMACIÓN NEONATAL SEGÚN
NORMAS AHA/AAP
PRESIÓN POSITIVA NASAL CONTINUA
(PPC) >1500 G
VENTIL. MEC. ASIST.
 CONTROL TÉRMICO
 APORTE DE LÍQUIDOS
 NUTRICIÓN PARENTERAL
Líq. >100 ml/kg/día
Carbs. 10 g//kg/día
Prot. 2-2.5 g/kg/día
Líp. 0.5-1 g/kg/día
 SURFACTANTE EXÓGENO
 ANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS QUE
CAUSEN DOLOR
 TX VS PCA (SI ES NECESARIO) CON
INDOMETACINA
SX DE
ASPIRACIÓN DE
MECONIO (SAM)
CONSISTE EN LA ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO ANTES, DURANTE O
POSTERIOR AL NACIMIENTO. EL MECONIO ES ESTÉRIL (NO CONTIENE BACTERIAS), PERO AL SER
ASPIRADO (DEBIDO A DISTRÉS INTRAÚTERO) ALTERA EL PH DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO, REDUCE LA
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA (AUMENTA RIESGO DE INFECCIÓN BACT. PERINATAL), IRRITA LA PIEL
FETAL (AUMENTA RIESGO DE ERITEMA TÓXICO) Y PUEDE GENERAR HIPOXIA POR 4 MECANISMOS:
 Obstrucción de la vía aérea→ Cuando es completa esto resulta en atelectasia por
colapso alveolar; si es parcial hace efecto de válvula atrapando aire e
hiperdistendiendo los alveolos con resistencia a la espiración. De romperse los alveolos
estos pueden causar neumotórax, neumomediastino o neumopericardio.
 Disfux del surfactante→ El meconio desactiva al surfactante y además impide su
síntesis al tener muchos de sus elementos mucho menor tensión superficial que el
surfactante, desplazándolo de los alveolos
CLÍNICO: CIANOSIS, QUEJIDO AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN, ALETEO NASAL,
RETRACCIÓN INTERCOSTAL, TAQUIPNEA, TORÁX EN TONEL, RONCUS Y
ESTERTORES A LA AUSCULTACIÓN + LÍQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO CON
MECONIO, ASÍ COMO UÑAS, CORDÓN UMBILICAL Y PIEL
HC: LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE PROMUEVEN EL PASO DE
MECONIO IN ÚTERO INCLUYEN INSUFICIENCIA PLACENTARIA,
HIPERTENSIÓN MATERNA, PREECLAMPSIA, OLIGOHIDRAMNIOS, ABUSO DE
DROGAS MATERNO (TABACO Y COCAÍNA LOS MÁS IMPORTANTES),
INFECCIÓN MATERNA(CORIOAMNIONITIS) E HIPOXIA FETAL
RX TÓRAX: SE ENCUENTRA ATRAPAMIENTO DE AIRE, HIPEREXPANSIÓN
PULMONAR, ATELECTASIA, INFILTRADOS IRREGULAR, CONSOLIDACIÓN
LOBAR (CASOS GRAVES), NEUMONITIS QUÍMICA DIFUSA
 O2 SUPLEMENTARIO
 ASPIRACIÓN DE SECRECIONES CON
JERINGA SI ESTÁ VIGOROSO O, DE LO
CONTRARIO, PONERLO EN UNA CUNA
TÉRMICA, ELIMINAR LAS SECRECIONES
Y PROCEDER CON REANIMACIÓN
NEONATAL; CUANDO NO ES
SUFICIENTE PROCEDER A PASAR
PRESIÓN POSITIVA POR VENTIL. MEC.
 AMNIOINFUSIÓN CON SOLUCIÓN
SALINA Para diluir el meconio en el
líquido amniótico

2.  Neumonitis química→ Es irritante para el epitelio y parénquima pulmonar que causa
liberación de citosinas proinflamatorias en unas pocas horas (principal causa de
desajuste V/Q)
 Hipertensión pulmonar→ Debido a estrés crónico in útero que engrosa las paredes de
los vasos pulmonares
SE DETECTA EN 8-25% DE TODOS LOS PARTOS, PERO DE ESTOS SÓLO EL 10% DESARROLLA SAM; LA
MAYORÍA SE RECUPERA BIEN, PERO CON MAYOR TENDENCIA A PADECER INFECCIONES
RESPIRATORIAS EN EL PRIMER AÑO DE VIDA Y EN MAYOR RIESGO DE PADECER ENFERMEDAD
PULMONAR REACTIVA (RAD) EN LOS PRIMEROS 6 MESES DE VIDA; A LARGO PLAZO PUEDE GENERAR
DAÑO PERMANENTE EN CNS, EPILEPSIA, RETRASO MENTAL Y PARÁLISIS CEREBRAL
ECOCARDIOGRAFÍA: PARA VALORAR ESTRUCTURA CARDÍACA, FUNCIÓN
CARDÍACA Y DETERMINAR GRADO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR Y
CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL: SOLO SI EL PACIENTE ESTÁ ESTABLE Y CON
DATOS DE EF NEUROLÓGICA ANORMAL
GASOMETRÍA: ACIDOSIS METABÓLICA QUE SE PUEDE COMPLICAR POR UNA
ACIDOSIS RESPIRATORIA POR AFECTACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR E
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
LABORATORIOS: SE SOLICITA BH PARA VALORAR HBG Y HCT, DESCARTAR
TROMBOCITOPENIA (SI LA HAY AUMENTA EL RIESGO DE HEMORRAGIA
NEONATAL), NIVELES DE LEUCOS (PUEDEN INDICAR INFECCIÓN
BACTERIANA), DE LOS ELECTROLITOS SÉRICOS SOLO SODIO, POTASIO Y
CALCIO A LAS 24 HORAS DE VIDA DEBIDO A QUE EL SIADH Y LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SON COMPLICACIONES FRECUENTES POR EL
ESTRÉS PERINATAL
NO APRETAR EL PECHO NI INSERTAR UN DEDO EN
LA BOCA DEL BEBÉ PARA ELIMINAR EL MECONIO
ASPIRADO
NEUMONÍA IN
ÚTERO (NIU)
ES UN PROCESO PULMONAR INFLAMATORIO QUE SE ORIGINA EN EL PULMÓN O COMO RESULTADO
DE UNA COMPLICACIÓN FOCAL DE UN PROCESO INFLAMATORIO CONTIGUO O SISTÉMICO, LOS
CUALES ALTERAN EL INTERCAMBIO GASEOSO Y METABOLISMO CELULAR DEPENDIENTE DE
OXÍGENO DE MUCHOS TEJIDOS Y ÓRGANOS
SE DIVIDE EN TEMPRANA (<7 DÍAS) Y TARDÍAS (8-28 DÍAS DE VIDA); TAMBIÉN PUEDE SER
CLASIFICADO COMO VERDADERA IN ÚTERO, INTRAPARTO O POSTNATAL
LOS AGENTES CAUSALES MÁS COMUNES SON LOS GRAM NEGATIVOS (E. COLI, ENTEROBACTER
AEROGENES, STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, KLEBSIELLA SP, PSEUDOMONA AERUGINOSA, S.
AUREUS, STREPTOCOCCUS DEL GRUPO D Y SÍFILIS EN RARAS OCASIOENS); LA TEMPRANA SE
RELACIONA CON RPM PROLONGADA Y CORIOAMNIONITIS, MIENTRAS QUE LA TARDÍA CON
INVASIÓN DE MO O MATERIAL EXTRAÑO Y POR RESPUESTA INFLAMATORIA DEFICIENTE O
INAPROPIADA DEL HUÉSPED
CLÍNICO: TAQUIPNEA, QUEJIDO AL FINAL DE LA ESPIRACION, USO DE
MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN, SECRECIONES EN VÍAS AÉREAS
DE VAIRABLE CANTIDAD Y CALIDAD, INESTABILIDAD TÉRMICA, RASH, TINTE
ICTÉRICO, TAQUICARDIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, ETC.
HC: LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO SON PARTO PRETÉRMINO NO
EXPLICADO POR OTRO MOTIVO, RPM, FIEBRE MATERNA,
HIPERSENSIBILIDAD UTERINA, LÍQUIDO AMNIÓTICO FÉTIDO, IVU,
PRESENTACIÓN DE CARA, CONSUMO DE TABACO DURANTE LA GESTACIÓN
RX TÓRAX: INFILTRADO RETICULONODULAR, CONSOLIDACIONES
SEGMENTARIAS, ATELECTASIA, NEUMOTÓRAX, NEUMOMEDIASTINO,
NEUMOPERICARDIO
GASOMETRÍA: ACIDOSIS MIXTA
 O2 SUPLEMENTARIO
 NUTRICIÓN PARENTERAL
 TX DE SOPORTE
 B-LACTÁMICO + AMINOGLUCÓSIDO
(AMPI-GENTA O CEFOTAXIMA)