3. Definición
Existencia de hiponatremia
y disminución de volumen
extracelular debido a la
pérdida urinaria de sodio
en pacientes con daño
cerebral.
Es una causa de
hiponatremia menos
frecuente que el SIADH.
4. Hiponatremia
Na menos a 135
mEq/L
Trastorno
hidroelectrolítico
mas común
intrahospitalario
Patología
intracraneanas
• Hemorragia
subaracnoidea
Fracturas de
cadera
Ca pulmonar
broncogenico
Neumonías
5. John K. Maesaka
• Riñón perdedor de sal con o
sin afectación cerebral
• Trastorno del transporte
tubular
• Síndrome antidiurético
inapropiado
7. Maesaka
• Estado de depleción del volumen
extracelular debido a una anomalía en el
trasporte de sodio
• Se puede presentar con o sin
hiponatremia
• Enfermedad cerebral
• Concentración de Na urinario elevado
• Con función adrenal y tiroidea anormal
8. Peters y Et al en 1950
• 3 patologías neurológicas
• Hiponatremia
• Hipovolemia
• Perdidas renales de sal
• Ausencia de enfermedad
adrenal
9. Schwarstz. Et al en 1957
SAID
Se considera
que el CPS era
un SIAD mal
denominado
10. Campo de la neurología
CPS mas
frecuent
e que el
SAID
Retoma
fuerza en
las últimas
dos
décadas
12. Teoría 1
Afectación del tono simpático renal tras un
daño cerebral.
Producirá una disminución de la reabsorción de
sodio, agua y ácido úrico a nivel del túbulo
proximal junto con una disminución de la
secreción de renina y, a su vez, de aldosterona.
Esto justificaría la ausencia de pérdida urinaria
de potasio a pesar del aumento de sodio a nivel
del túbulo distal.
13. Teoría 2
Existencia de uno o más factores
natriuréticos (atrial y, sobre todo, cerebral)
Aumentan en pacientes con daño cerebral en
respuesta al aumento de la presión
intracraneal
Provocando la disminución de la reabsorción
de sodio a nivel del túbulo colector y la
inhibición directa de la liberación de renina.
14. Algunos autores ponen en duda la existencia real de este síndrome
justificando la pérdida de sodio urinario
Disminución de la capacitancia venosa característica de situaciones de
vasoconstricción catecolaminérgica
Aumento de aporte iatrogénico de sodio con expansiones de suero
salino fisiológico
pérdida de este.
15. • secreción de arginina inapropiada de
AVP
• Incrementa la permeabilidad del túbulo
colector al agua mediante la inserción
luminal de acuaporinas
• Retención hídrica y un aumento
subclínico del agua corporal total de
aproximadamente 7-10%.
• La expansión del volumen hace que
se activen mecanismos
contrarreguladores para mantener un
volumen plasmático constante a
expensas del sodio
• Natriursis por presión
• Liberación de péptidos
natriuréticos.
17. Datos clínicos
• La evaluación clínica de la volemia es
difícil y no siempre es concluyente,
sobre todo si la depleción de volumen
no es grave.
• La presencia de ortostatismo mareo
grave en posición supina o aumento de
la frecuencia cardiaca de 30
latidos/minuto
• En pacientes con diarrea, vómito o
pobre ingesta; encontrar las axilas
secas t
18. Dificultades para el diagnóstico
Ambos se pueden
presentar con
hiponatremia
hipotónica
Sodio urinario
elevado (> 40
mEq/L)
Actividad de ADH
(inferida por una
OsmU > 100)
Hipouricemia (< 4
mg/dL)
Fracción excretada
de uratos elevado >
10
unciones tiroideas
y adrenales
normales
19. Diferencias
entre CPS y
SIAD
Una fraccion excretada de
fósforo inicial elevada > 20%
Una Fraccion excrerada de Ac.
Urico > 10% aun después de la
corrección del sodio sérico
20. Características
principales
Aumento de la concentración urinaria de sodio >120 mEq/l y de la
osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg (a menudo >300 mOsm/kg).
Hiponatremia (<130 mEq/l) con osmolalidad plasmática disminuida.
Poliuria (superior a 4 ml/kg/ hora)
Deshidratación por volumen extracelular disminuido.
Disminución de la concentración sérica de ácido úrico con aumento de la
excreción de uratos en orina >10%.
Disminución de la concentración plasmática de aldosterona.
Aumento de péptidos natriuréticos.
ADH disminuida al inicio, pero puede encontrarse aumentada
posteriormente en respuesta a estímulos como dolor o a la hipovolemia
22. Complicaciones
• La hiponatremia puede estar ausente
• La excreción de sodio está limitada por su
ingesta
• No es infrecuente encontrar un sodio en orina
menor a 20 mEq/L
23. Objetivo principal del tratamiento
Restaurar la
volemia mediante
la reposición
intravenosa de sal
y agua.
01
Suprimirse el
estímulo de
secreción de ADH
02
Se induce la
excreción de agua
libre
03
Se corrige la
hiponatremia.
04
24. Tratamiento
• En pacientes que se presentan
• Estupor
• Crisis convulsivas
• Signos de herniación inminente más
hiponatremia grave (< 125 mEq/L)
• Iniciar el tratamiento con bolos de 100-
150 mL de solución salina hipertónica
al 3% o 2 mL/kg de esa solución por
dos dosis en intervalos de 20 minutos.
27. Bicarbonato de sodio
al 7.5%
Un frasco de 50 mL nos aporta
44.5 mEq de sodio
Muy cercano a los 51.3 mEq
contenidos en 100 mL de una
solución salina al 3%
28.
29. Los electrolitos
séricos, urinarios,
osmolaridad y gasto
urinario se deben
monitorizar cada 4-6
horas duran- te la
infusión de solución
salina.
Se debe descontinuar
la infusión de
solución salina al
emerger una diuresis
acuosa
Aumento de la
diuresis mayor a 100
mL/h y OsmU menor
a 200 mOsm/kg
una tira reactiva con
densidad urinaria
1.000-1.005 y haber
alcanzado un estado
de volemia adecuado.
30. En cualquier
caso, se ha
probado que
los límites de
seguridad en
el tratamiento
de
hiponatremia
son:
10 mEq/L en las
primeras 24 horas
8 mEq/L/día a partir
de las 48 horas.
31.
32. Los
diferentes
métodos
para preparar
una solución
salina al 3%
son los
siguientes:
a) 500 mL de solución salina al 0.9%
más 6 ámpulas de 10mL NaCl al 17.7%.
b) 250 mL de solución salina al 0.9%
más 3 ámpulas de 10 mL NaCl al 17.7%.
c) 500 mL de solución inyectable más 8
ámpulas de 10 mL de NaCl al 17.7%.
d) 250 mL de solución inyectable más
4 ámpulas de 10 mL de NaCl al 17.7%.
