La placenta humana comienza a formarse en la segunda semana del embarazo y evoluciona hasta el tercer-cuarto mes, cuando está totalmente formada. Proporciona oxígeno, nutrientes y hormonas al feto, y elimina dióxido de carbono y desechos. Cumple funciones de transferencia, respiración, endocrina y barrera entre la madre y el feto. La placenta previa puede causar sangrados vaginales en la segunda mitad del embarazo.

1. •HEMORRAGIA OBSTÉTRICA DE LA
SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
•PLACENTA PREVIA
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5to AÑO
Clínica de Obstetricia
MAT: 0926494H

2. CONTENIDO
•Placenta introducción
•Desarrollo
•Corion frondoso
•Periodo prevelloso
•Periodo velloso
•Crecimiento placentario
•MIGRACION PLACENTARIA
•Fisiología placentaria
Menú Raíz
•Sangrados de la 2da mitad
del embarazo
•Anormalidades Placentarias
•Placenta previa
•Factores de riesgo
•Clasificación
•Cuadro clínico
•Diagnostico
•DX diferencial
•Complicaciones
•Tratamiento
•Shock Hipovolemico
•Bibliografía

3. PLACENTA

4. Placenta
 Una placenta se puede definir como cualquier aposición o fusión intima de órganos
fetales con tejidos maternos con fines de intercambio fisiológico.
 La placenta—del latín torta plana refiriéndose a su apariencia en humanos es
un órgano efímero presente en los mamíferos placentarios y que relaciona
estrechamente al bebé con su madre, satisfaciendo las necesidades de respiración,
nutrición y excreción del feto durante su desarrollo.

5.  El parénquima básico de todas las placentas es el trofoblasto y cuando este se vuelve
una membrana penetrada por el mesodermo se denomina corion.
 La placenta se desarrolla de las mismas células provenientes del espermatozoide y
el óvulo que dieron desarrollo al feto y tiene dos componentes, una porción fetal,
el corion frondoso y una porción materna o decidua basal.

6. Desarrollo
 La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere
decir que el tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en
contacto con la sangre materna.
•La placenta humana, como órgano de
relación estrecha entre el feto y su
madre, comienza a formarse en la
segunda semana, y evoluciona hasta el
tercer-cuarto mes, cuando ya está
totalmente formada y diferenciada,
aunque sufre algunos cambios menores
hasta el término del embarazo.
•La implantación es el primer estadio en
el desarrollo de la placenta. En la
mayoría de los casos ocurre una muy
cercana relación entre el trofoblasto
embrionario y las células del
endometrio.

7. •El cigoto, en estado de blastocito, se
adosa a la capa funcional del útero, el
endometrio, que para entonces ha
sufrido modificaciones histológicas a
causa de los cambios hormonales del
embarazo.
•La progesterona, por ejemplo,
favorece que las glándulas del
endometrio se vuelvan voluminosas y
se llenen de secreciones ricas
en glucógeno, que las células
del estroma uterino se vuelvan más
grandes y las arterias más tortuosas y
ámplias en sus extensiones.

8. •La implantación del embrión humano se
lleva a cabo por la acción erosiva
del sincitiotrofoblasto, un grupo de
células que rodean parte del blastocito.
•La actividad de
ciertas proteinasas, factores de
crecimiento, citocinas, leucocitos uterinos
y la tensión de oxígeno han sido
implicadas como reguladores
importantes de la invasión del trofoblasto
al endotelio materno.
•Esta destrucción del endometrio hace
que el embrión entre en contacto con
arteriolas y vénulas que viertan sangre
materna a la cavidad de la implantación,
llamado espacio intervelloso. .

9. •La invasión endovascular y el
desplazamiento del endotelio
materno es seguido por un
remodelaje y dilatación
vascular que favorece la
perfusión materna a los
espacios intervellosos.
•El mesodermo del blastocito
es el que dará origen a las
células del estroma y de los
vasos de la placenta.
• Desde este punto, el
desarrollo de la placenta se
distingue por dos períodos

10. Corion frondoso
 Las vellosidades que se forman en la superficie del corion relacionadas con el
polo embrionario aumentan rápidamente de número, se ramifican y crecen,
formando el corion velloso frondoso. Por su parte, las vellosidades relacionadas
con el polo abembrionario del endometrio se comprimen y disminuyen en
cantidad y tamaño hasta degenerar y desaparecer por completo, formando el
corion liso.

11. Período pre-velloso
 Es el período de evolución de las
vellosidades a lo largo de la
cavidad de implantación. Una vez
implantado el blastocito en el
espesor del endometrio,
comienza la diferenciación de las
deciduas endometriales.
 La decidua basal es la porción
situada adyacente al producto de
la concepción y por encima de un
espacio en contacto con el
blastocito llamado corion
frondoso, las cuales darán origen
a la placenta.
 Decidua capsular, semejante a la
decidua basal y por encima de
ella.
 La decidua parietal, recubre el
resto de la cavidad uterina.

12.  Del día 6 al día 9 ocurre la etapa pre-lacunar: Se inicia desde el momento en que se implanta el
blastocito en el epitelio endometrial, hasta que quede totalmente incluido dentro del endometrio,
observándose en el sitio de implantación una solución de continuidad creada por
un coágulode fibrina llamado opérculo cicatricial.
 Desde el día 9 hasta el día 13, la fase lacunar: Se caracteriza por la aparición de vacuolas aisladas en
el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e invaginarse, forman lagunas extensas llamadas cavidades
hemáticas con lo cual se origina la nutrición embrionaria.
 En esta etapa, las lagunas se fusionan para formar redes extensas que constituyen los primordios de
los espacios intervellosos de la placenta, tomando una forma trabecular, por lo que también se le
llama a esta etapa, Período Trabecular.

13. Período velloso
A partir del día 13 a la semana 16.
•Día 13: aparecen las vellosidades a
modo de tabiques que separan las
lagunas. A estas trabéculas o tabiques se
los conoce como los troncos de las
vellosidades primarias.
•Día 15: en cada columna sincitial
aparece un eje trofoblástico, el tronco de
las vellosidades secundarias. Se inicia un
esbozo de la circulación materno-fetal,
cuando las columnas sincitiales abren los
vasos maternos y vierten el contenido a
las lagunas (periodo lacunar: día 9)

14. Día 18: las vellosidades aparecen como un eje
mesenquimatoso envueltas por la capa de
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, en cuyo seno
aparecen unos islotes vasculares que permiten
distinguir lo que será la futura circulación fetal. Las
lagunas se han convertido en cámaras intervellosas y
son ya la base de un intenso intercambio madre-feto.
Día 21: Las células del mesodermo en el centro de la
vellosidad terciaria comienzan a diferenciarese en
capilares de pequeño calibre que forman redes
capilares arterio-venosas constituyendo las
vellosidades terciarias. La red vascular que se formó
entre las vellosidades contacta con los vasos
umbilicoalantoideos, quedando establecida la
circulación feto-placentaria, que como hemos dicho,
emplea vasos alantoideos (de aquí proviene el nombre
de corialantoidea). Al final de la tercera semana la
sangre comienza a circular a través de los capilares de
las vellosidades coriónicas.

15. •Del 2º al 4º mes: las vellosidades se
arborizan y aparecen rodeadas por
una doble capa trofoblástica: una
parte superficial, originada por el
sincitiotrofoblasto; y una parte
profunda y fibrótica, originada por el
citotrofoblasto, que se conoce como
células de Langhans.
•Aparecen en este momento las
vellosidades en grapa, ramas de
estos “árboles” que llegan hasta la
cara materna de la placenta;
mientras que el resto quedan como
vellosidades flotantes en la cámara
intervellosa.
•Para este momento suele haber
una leve hemorragia en el sitio de
implantación debido a un aumento
del caudal sanguíneo hacia los
espacios lacunares, llamado signo
de Long-Evans.

16. •Después del 4º mes: las
vellosidades se han
transformado en un árbol
frondoso, muy vascularizado,
a través de cuyos huecos
(los espacios intervellosos)
circula la sangre materna.
•El citotrofoblasto en este
momento prácticamente ha
desaparecido.
•Aproximadamente al séptimo
mes, la capa de Langhans
desaparece, las vellosidades
se adelgazan y los vasos se
acercan al sincitiotrofoblasto y
a la superficie.

17. Crecimiento placentario
 La placenta aumenta
14 gr por c/100 gr
que aumenta el
producto
 Peso a término: 500
grs. Hipotrófica:
menos de 300 gr.
Hipertrófica: mas de
700 gr.

18. Migración placentaria:
1 2 3
 Formación del segmento
uterino Inferior
 Modificación del lecho
placentario
SDG % SDG %
15 - 19 12 20 - 23 34
26 - 27 49 28 - 31 62
32 - 35 73 36 - 37 98
Persistencia del lecho placentario sobre orificio interno
al término del emb. y momento del dx

19. Fisiología Placentaria
Función de transferencia
Respiración
Función endocrina
Función de barrera

20. Función de transferencia
Los intercambios a través de la placenta se realizan principalmente por:
• Difusión simple (gases y agua).
• Difusión facilitada (la glucosa).
•Trransporte activo (hierro, vitamina B12, etc).
•Selectivo (por ejemplo el transporte de lípidos por vesículas de
pinocitosis.
La madre proporciona al
feto oxígeno, agua y principios
inmediatos; y el feto cede a la madre
el dióxido de carbono procedente de
la respiración, y otrosmetabolitos (por
ejemplo, la urea).

21. Respiración
 La placenta juega el papel
de «pulmón fetal», aunque
es 15 veces menos eficaz
que
los pulmones verdaderos.
La sangre fetal recibe
oxígeno por la diferencia
de concentración y de
presiones entre la
circulación fetal y la
materna, así como por
razón de la mayor afinidad
de la hemoglobina fetal y
el efecto Bohr sobre gases.
 Los mismos principios
permiten el paso de dióxido
de carbono hacia la
circulación materna.

22. Función endocrina
Gonadotropina coriónica
humana
La gonadotropina coriónica
humana es
una glicoproteína secretada por el
sincitiotrofoblasto a partir del día
5 o 6 después de la fecundación
alcanzando su concentración
máxima en el segundo mes.
Mantiene al cuerpo lúteo al inicio
del embarazo, promueve
la síntesis de esteroides la
secreción de testosterona en el
feto masculino y FSH en el feto
femenino.
Lactógeno placentario
humano
El lactógeno placentario
humano o
somatomamotropina coriónica
humana, es producida en el
sincitiotrofoblasto la primera
semana del embarazo,
alcanzando su concentración
máxima en el sexto mes.
Mantiene el suministro
constante de
glucosa estimulando
la lipolisis materna por
manipulación de las
concentraciones y la
sensibilidad materna a
la insulina. También aumenta
el flujo de aminoácidos hacia
el feto.
Glucoproteína β-1
específica del embarazo
La Glucoproteína β-1
específica del embarazo
(PSBG) es una hormona
protéica de la familia
de inmunoglobulinas producid
a en el sincitiotrofoblasto.
Transporta estrógenos y
aminoácidos, es un
inmunosupresor. Se detecta
poco después de la
implantación y, para el final
del embarazo, es la proteína
fetal más abundante en la
circulación sanguínea
materna

23. Proteína plasmática asociada
al embarazo
La proteína plasmática asociada
al embarazo (PAPPA) es una
glicoproteína sintetizada por el
sincitiotrofoblasto y en el
endometrio a partir de la séptima
semana. Inhibe a
la elastasa evitando que la zona
de implantación del trofoblasto
traspase el endometrio.
Proteína placentaria S
La proteína placentaria S
(PPS) es una glicoproteína
producida por el
sincitiotrofoblasto a partir
de la sexta semana del
embarazo. Es
una antitrombina placentar
ia y es un factor de
predicción del
desprendimiento
prematuro de la placenta
(abruptio placenta )
Progesterona
La progesterona se forma en la
placenta a partir
del colesterol materno para formar
las hormonas esteroideas. Es
también usado por la madre y por
las glánduls suprarrenales del feto.

24. Función de barrera
La barrera placentaria no puede ser atravesada
por moléculas grandes, ni por tanto, por células
sanguíneas, pero sí puede ser atravesada por
algunos tipos de anticuerpos (los IgG), por lo que
el feto queda inmunizado frente a
aquellos antígenos para los que reciba
anticuerpos de la madre.
Muchos microorganismos no son capaces
de atravesar la placenta, por lo que el feto
está protegido durante una época en la que
su sistema inmune no está maduro.
Sin embargo, la mayoría de los virus sí son
capaces de atravesar o romper esta barrera;
es posible, por ejemplo la transmisión
vertical del VIH durante el embarazo,
aunque es más frecuente en el parto, y no
siempre ocurre.
Otro ejemplo ilustrativo es el del virus de
la viruela, capaz de anidar en la placenta y
romperla causando pérdidas antes del
primer mes, patologías en el embrión hasta
el tercer mes y en el feto después del tercer
mes.

25. Muchas drogas pueden atravesar la barrera
placentaria, llegando al feto .
Fallas en algunas de estas funciones están asociadas
a un amplio rango de complicaciones del embarazo
humano, incluyendo la restricción del crecimiento
intrauterino, preeclampsia y abortos espontáneos,
entre otros.

26. Sangrados de la Segunda mitad
del embarazo
• Placenta Previa: PP
• Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoincerta: DPPNI
• Ruptura Uterina: RU

27. Anormalidades placentarias
 Trastornos de la placenta
•Alteraciones en la implantación: Placenta
previa
•Alteraciones en la penetración:
Placenta acreta
•Alteraciones en la anatomía placentaria

28. Placenta previa

29. Placenta Previa
 Es un problema del embarazo en el cual la placenta crece en la
parte más baja del útero y cubre toda la abertura hacia el cuello
uterino o una parte de ella.
Trastorno en que la
placenta esta
implantada en el
segmento uterino
inferior, en la zona
de borramiento y
dilatación del cuello
uterino, de modo
que obstruye el
descenso del
producto
Implantación placentaria en el segmento
uterino inferior, precede a la presentación
del producto, en embarazos mayores a 26
sdg
Definición

30. Incidencia Frecuencia
•0.3 a 1.2 % en embarazos de
término.
•1 / 80 a 1/ 390 en
embarazos de término
•Ocurre en
aproximadamente 1 de
200 nacimientos, pero solo
un 20% es total
•En la mujer multípara la
frecuencia llega hasta 1:20
•Puede encontrarse
placenta previa en un 5%
de abortos expontaneos

31. Factores de Riesgo
 Factores de riesgo para
desarrollar placenta
previa
- Implantación tardía
-Cavidad uterina distorsionada
-Presencia de Tumores uterinos.
-Cuerpo del utero deficientemente
vascularizado
-Cicatriz uterina previa
-Placenta Grande
-Placenta difusa o con lóbulo asociado
Vinculados:
Asociados:
•Edad Materna avanzada
•Multiparidad
•Cesárea Previa
•Tabaquismo, Drogadicción

32. A mayor edad materna mayor riesgo de placenta previa, la incidencia
de placenta previa aumento significativamente con cada grupo de edad
mas grande.
•1 por cada 1500 para mujeres de 19 años de edad o menos
•1 en 100 para mujeres de 35 o mas años

33. Clasificación
Inserción baja:
• La placenta esta
implantada en el segmento
uterino inferior de modo que
el borde de la placenta no
llega al orificio interno pero
se encuentra en estrecha
proximidad
• Borde placentario está a
menos de 6 cm del orificio
interno
Marginal:
• Borde placentario está en el
margen del Orificio interno
Parcial:
• La placenta cubre de
manera parcial el orificio
interno
• Borde placentario cubre un
30 % del orificio interno
dilatado
Total o completa:
• La placenta cubre la

34. Cuadro Clínico
 La hemorragia sin dolor es el signo cardinal de la placenta previa. Aunque puede
ocurrir durante el primero y segundo trimestres del embarazo, el primer episodio de
hemorragia suele comenzar en un momento después de la 26 semana y se
caracteriza por ser repentino, no producir dolor y ser abundante, color roja viva o
clara.
 Producida en un emb > a 26 semanas
de gestacion
 Procedente de la cavidad uterina
 Sin causa aparente
 Sindrome de hipotension arterial y edo
de shock
 Desgarro de fibras placentarias
 Antecedente de manipulacion uterina
 En cerca del 10% de las pacientes hay
algo de dolor inicial debido a la
coexistencia de desprendimiento
prematuro de placenta y en 25% de las
pacientes puede anticiparse trabajo de
parto espontaneo en los siguientes días.
 El útero suele estar blando, relajado y
no hipersensible. (sin actividad)
 Pudieran existir datos de baja reserva
fetal pero es raro.
 Rara vez produce choque* (Benson y
pernoll)

35. Diagnostico
 Toda paciente en que se sospecha placenta previa debe ser hospitalizada y
deben de tenerse a la mano cuando menos 3 unidades de sangre con pruebas
de compatibilidad cruzadas. De no tomarse esas precauciones, siempre hay
peligro de que la manipulación vaginal ocasione hemorragia mortal.
Datos clínicos
Auscultación del corazón fetal. Intensidad y ritmo normales
Tacto vaginal. Totalmente proscrito
Exploración con espéculo. Permite constatar la procedencia
de la metrorragia y descartar lesiones cervicales y vaginales
Ultrasonografia
•Antes del examen vaginal se debe realizar el intento de confirmar o descartar si hay placenta previa
mediante ultrasonografia a menos que se juzgue conveniente el parto inmediato.
•El ultrasonografo de tiempo real es ideal para propósitos de detección porque el equipo es portátil, se
realiza rápida y eficientemente y tiene sensibilidad mayor del 95%
- Localizar lecho placentario
- Vejiga llena y vacía.
- USG Endovaginal, ideal
- Buscar Zona Nictabuch: ( ausencia:
acretismo)
- Segmento Uterino Inferior: Sin Z.
Nictabuch.
RMN
•Muy alta sensibilidad
•Alto costo
•Mayor tiempo de estudio

37. DX diferencial
Causas Obstétricas
Causas no Obstétricas
•Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoincerta
•Ruptura Uterina espontanea
•Laceraciones del canal del parto
•Amenaza de PP
•Ruptura de várices vulvovaginales
•Pólipos cervicales
•Cervicitis erosiva
•Traumatismos vulvovaginales
•Condiloma genital sangrante
•Cáncer del TGI
•Hematuria
•Rectorragia

38. Complicaciones
Maternas
Fetales
•Perdida sanguínea grave
•Choque y muerte
•Hemorragia durante parto o postparto
•Infección
•Embolia
•Desprendimiento prematuro de placenta
•Placenta acreta
Pérdida de > 20 % causa
hipovolemia y riesgo de SFA
40 % de episodios son
agudos, amerita intervención
inmediata
Pérdida de > 20 % del volumen
circulatorio, hay choque
hipovolémico materno.
•Prematurez
•Asfixia intrauterina o lesión durante el
nacimiento
•Hemorragia fetal debido a desgarro de
placenta
•Hemorragia fetal durante parto
•Muerte fetal
Pérdidas > 30 %, óbito fetal

39. Complicaciones
Riesgo de Parto prematuro
El 65 % del 1er episodio hemorrágico presente en embarazos > 35
sdg.
El 35 % son embarazos de < 34 sdg.
El manejo inicial es controlar sangrado y continuar embarazo
Alteraciones en la Penetración Placentaria:
•Acreta: las vellosidades llegan al endometrio
basal.
•Increta: penetran el miometrio.
•Percreta: las vellosidades alcanzan la serosa
uterina.
•Percreta dextruens: perforación de todas las
capas uterinas, llegan a vejiga, recto, y ocasiona
abdomen agudo.
•El acretismo placentario puede ser:
-Total.
-Parcial.

40. Tratamiento
Debe internarse a la paciente para establecer el diagnostico e idealmente debe
permanecer en el hospital una vez que se ha hecho el mismo.
Se deberá tipificar y hacer pruebas cruzadas de sangre y se tendrán listas 2 o mas
unidades de sangre para transfusión
 El tipo de tratamiento administrado depende de:
◦ La magnitud de la hemorragia uterina
◦ Duración del embarazo
◦ Viabilidad del feto
◦ Grado de placenta previa
◦ Presentación, posición y situación del feto
◦ Gravidez y paridad de la paciente
◦ Estado del cuello uterino
◦ Inicio del trabajo de parto
Deben tomarse en
cuenta las siguientes
condiciones para decidir
conducta y vía de
interrupción
• Embarazo pretérmino sin sangrado activo
• Embarazo de termino sin sangrado activo
• Amenaza de parto con producto prematuro, sin hemorragia severa
• Hemorragia aguda y sufrimiento fetal agudo
• Hemorragia severa independiente de la edad gestacional
• El estado de la madre
• El estado fetal
• La variedad anatómica de la placenta previa
• El estado de las membranas
• La existencia o no de dilatación cervical y su grado

41. TRATAMIENTO
Queda reducido el tx quirurgijo a 2 posibilidades:
Vía abdominal mediante
Tratamiento
Conservador
operación cesárea: El objetivo
es detener la hemorragia por
vaciamiento rápido del útero.
No todas las placentas previas
deben resolverse por esta vía.
 Estabilizar hemodinámicamente
 Evacuar feto del útero
 Evaluar posible acretismo
Vía vaginal: limitada en la
 Dejar placenta: Dar Metotrexate y
esperar expulsión
actualidad a la amniorrexis
artificial. Su objetivo es tratar
de detener la hemorragia por
descenso de la presentación y
compresión de los cotiledones
desprendidos contra la pared
del útero.
 Uterotónicos: Oxitocina,
Ergonovina, Carbetocina
 De persistir sangrado, valorar
manejo qx.
Tratamiento Qx.
 Ligadura de arterias uterinas o
hipogástricas.
 Histerectomia obstétrica: Evaluar riesgo de
sangrado por evento quirurgico

42. Tratamiento de hemorragia en embarazo pretermino
Leve
Moderad
a
Grave
-Establecer inductores de madurez pulmonar fetal en
caso indicado
-Tener PG disponible siempre
-Prolongar gestación hasta lo mas posible.
-Reposo en casa, si aumenta sangrado acudir de
inmediato
-Hospitalización hasta ceder sangrado ( 48 hrs sin
sangrado)
-Establecer Uteroinhibición: MgSO4, Indometacina,
Atosiban.
-En caso de progresar hemorragia, interrumpir
gestación.
-Estabilizar e interrumpir gestación en breve
-Sol. Hartman y haemacel a requerimientos
-Solicitar PG disponible urgente
-Monitorización fetal
-Detectar localización del lecho placentario
-Evitar daño fetal choque hipovolémico materno.
-Considerar riesgo de Óbito fetal y Choque hipovolémico
materno:

43. Shock Hipovolemico
Definición
 El shock se define como una situación de colapso circulatorio con intensa
disminución de la perfusión tisular, que provoca un descenso de la liberación
de oxígeno a los tejidos que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga
la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorgánico.
 Estado de hipoperfusion tisular que genera hipoxia y necrosis.
 Hipoxia Tisular: Daño irreversible
 Coagulopatía: Por consumo, CID
 Falla orgánica múltiple. 2 o más
órganos o sistemas con disfunción
 Perdida de la función
 Muerte
Secuelas
• Daño neurológico: Leve a severo
• Insuficiencia Renal: aguda,
evoluciona a crónica
• Esterilidad: Defunción ovárica u/o
HTA obstétrica
• Insuficiencia hiposifiaria: Parcial o
total
• Insuficiencia cardiaca
Complicaciones:

45. BIBLIOGRAFIA
 Alan H. DC, Martin L.P./Diagnostico y tratamiento ginecobstetricos/7a Edicion de la 8ª
edicion del ingles/ Hemorragia del tercer trimestre/ Placenta previa / pp 501-505.
 Benson y Pernoll/ Manual de Obstetricia y Ginecologia7 Novena Complicaciones
tardias del embarazo/ placenta previa/ pp 338-344
 Obstetricia de williams 23ª edición/ editorial mc graw hill/ Hemorragia obstetrica
/placenta previa/ pp768-775