Este documento resume la definición, clasificación, causas, incidencia y factores de riesgo de un traumatismo craneoencefálico (TEC). Explica los tres mecanismos fisiopatológicos principales y las lesiones que pueden ocurrir. También describe la evaluación y tratamiento inicial, así como los enfoques de tratamiento específico como el drenaje de LCR, soluciones hiperosmóticas y la administración de fluidos.

1. T.E.C
Lesión física o deterioro funcional delLesión física o deterioro funcional del
contenido del cráneo debido a un intercambiocontenido del cráneo debido a un intercambio
brusco de energía.brusco de energía.
Generalmente como consecuencia deGeneralmente como consecuencia de
politraumatismo, secundario a accidentespolitraumatismo, secundario a accidentes
automovilísticos, ferroviarios, caídas deautomovilísticos, ferroviarios, caídas de
altura, etc…altura, etc…
11°° causa de muerte y secuelas graves encausa de muerte y secuelas graves en
adultos jovenesadultos jovenes

2. T.E.C
Alrededor de 10000/ añoAlrededor de 10000/ año
200 casos nuevos/ 100000 hab200 casos nuevos/ 100000 hab
10% G, 10% M, 80% L10% G, 10% M, 80% L
Relación varón: mujer 3:1Relación varón: mujer 3:1
Entre 15 – 39 añosEntre 15 – 39 años
73% transito, 20% caidas, herida por arma73% transito, 20% caidas, herida por arma
de fuego,5% otras.de fuego,5% otras.

3. Objetivos
Clasificarlo
Las diferentes patologias que se presentan y
sintomatologia clinica evolutiva
pronostico

4. Clasificación
GSC
 MARSHALL
LESION 1°Y 2°
clinica
radiologica
patológica

5. ESCALA DE GLASGOW
MOTOR VERBAL OCULAR
6 OBEDECE 5 DIALOGO NORMAL 4 APERTURA
ESPONTANEA
5 LOCALIZA 4 CONFUSA 3 AL LLAMADO
4 RETIRA 3SONIDOS
INOPROPIADOS
2 AL DOLOR
3DECORTICA 2 SONIDOS
GUTURALES
1 NADA
2 DESCEREBRA 1 NADA
1 NADA

6. CLASIFICACION
 Según GSC:
1_ TEC LEVE GSC 14- 15
2_ TEC MODERADO GSC 9- 13
3_ TEC GRAVE GSC ≤ 8
!!!LUEGO DE PASADAS 6 HS de
REANIMACION !!!!

7. T.E.C
 LESIONES EN TAC:
1. Contusiones 60%
2. Edema 50%
3. HSA 40%
4. HED 12%
5. HSD 5%
Lesiones únicas 40%
Lesiones Múltiples 60%

10. FISIOPATOLOGÍA:FISIOPATOLOGÍA:
SEVERO TRASTORNO DE LA FUNCIÓN
CEREBRAL POR :
TRES MECANISMOS:
1) EFECTO MECÁNICO DIRECTO.
2) AUMENTO DE LA PIC.
3) LESIONES SECUNDARIAS.

11. 1) EFECTO MECÁNICO DIRECTO:1) EFECTO MECÁNICO DIRECTO:
“ ESTOS MECANISMOS SE SUPERPONEN”
C A M B IO B R U S C O D E P R
E N L A ZO N A D E L IM P A C T O
A C E L E R A C IÓ N
D E S A C E L E R A C IÓ N
R O T A C IÓ N , E S T IR A M IE N T O
A R R A N C A M IE N T O D E F IB R A S , V A S O S
M E C A N IS M O S L E S IO N A L E S

12. A) CAMBIO BRUSCO DE Pr EN LA ZONAA) CAMBIO BRUSCO DE Pr EN LA ZONA
DEL IMPACTODEL IMPACTO
ZONA DE IMPACTO
PRESION +
FX. CRÁNEO
CONTUSIONES.
HSD
NECROSIS
POLOS Y BASAL
FRONTAL, TEMPO-
RAL Y UNCUS

13. A) CAMBIO BRUSCO DE Pr EN LAA) CAMBIO BRUSCO DE Pr EN LA
ZONA DEL IMPACTOZONA DEL IMPACTO
PRESION
(—)
CAVITACIONES
EXTRAVASACIÓN
SANGRE =
HEMORRAGIAS
LESIONES POR
CONTRAGOLPE

14. B)B) ACELERACION- DESAC.ACELERACION- DESAC.
- LESIÓN AXONAL DIFUSA
- HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
- LAD: CARACTERIZA:
- MICROSCOPIA: BALONIZACIÓN AXONAL
- MACROSCOPIA: HEMATOMAS EN C. CALLOSO,
PEDUNCULO CEREBELAR SUP, SUST. BLANCA, VÍAS
ASC. Y DESC. DEL TRONCO

16. C)C) TORSIÓN, ROTACIÓN:TORSIÓN, ROTACIÓN:
- EXPLICAN ROTURAS FIBRILARES,
MICROHEMORRAGIAS.
- PREDOMINAN:
CUERPO CALLOSO, SUBTALÁMO,
SUELO DEL IV VENTRÍCULO Y TRONCO
ENCEFÁLICO

17. 2)2) AUMENTO DE LA PIC:AUMENTO DE LA PIC:
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO
- EDEMA CEREBRAL
- HIPEREMIA CEREBRAL
HTEHTE
--HERNIACIÓN
-ISQUEMIA GLOBAL
PROC. EXPANSIVOS
REG. FRONTOPOST.
Y TEMPOROBASALES

19. LESION
SECUNDARI
A
LESION
PRIMARIA

20. El manejo del TEC esta enfocado en
tratar de corregir, prevenir y detectar
las alteraciones traumaticas
secundarias
Herniacion
Edema cerebral
Hidrocefalia
compresiones vasculares.

21. LESION PRIMARIA
Consecuencia del impacto directo
-Injuria axonal difusa: Aceleración
/Desaceleración
LESION SECUNDARIA
Secuencia de eventos que se desencadenan
como consecuencia de lo anterior
LESION TERCIARIA
Desde el inicio mismo por flujos ionicos de Ca y
otros. Se exacerba con las descompensaciones

22. EVALUACION Y TRATAMIENTO
INICIAL
AA Vía aérea / Control de columna cervical.
BB Respiración (Breathing).
CC Circulación / Control de hemorragias.
DD Disfunción del estado neurológico.
EE Exposición / Medio ambiente adecuado.
Adultos / Niños: Mismas
prioridades

23. FACTORES EXTRACRANEANOS
Sobre la lesion secundaria se puede trabajar
evitando:
Hipotension, hipoglucemias
Hipo –hipercapnia
Hipocapneas
Acidosis
Trastornos del sodio.
Anemia

25. PIC
PPC DO2 CMRO2

26. PPC:TAM-PIC
MONITOREO:
MAYOR A 60 AÑOS
TAC QUE NO JUSTIFICA DETERIORO DEL GSC
TAS <90 Hgmm

27. Cateter de PIC
GOLFO DE LA YUGULAR
DTC
PTIO2
MICRODIALISIS

28. TRATAMIENTO
ESPECIFICO

29. DRENAJE DE LCR
ELEVACION DE LA PRESION DE PERFUSION
CEREBRAL MEDIANTE EXPANSION Y/O DROGAS
VASOACTIVAS
SOLUCIONES HIPEROSMOTICAS:MANITOL-
CLORURO E SODIO
HIPERVENTILACION
BARBITURICOS A ALTAS DOSIS-PROPOFOL
HIPOTERMIA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
INDOMETACINA

30. FLUIDOS
Scalea T,et critical care 2004
Mayor supervivencia en pacietne que se trato la
hipotension sistemica.

31. CRISTALOIDES HIPERETONICOS
INCREMENTAN EL ESPACIO INTRVASCULAR
CON PEQUEÑOS VOLUMENES
INCREMENTAN VOLUMEN MINUTO Y LA
DISPONIBILIDAD DE O2
Mejoran la contractilidad miocardica

32. MANITOL
SE LO ADMINISTRA EN BOLOS
0,5 A 1 G /KG
MEJORA LAS CUALIDADES REOLOGICAS LA
CASCADA VASOCSTRICTORA
MEJORA MECANICA DEL LCR