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AANC,Clin.I,16-4-48AACN, Clinical I.2005;16-4-488
LESIONES CEREBRALES GRAVES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
•Buen grado y mal grado
•Traumática vs. aneurismática
•Hunt Hess 1 a 5
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•Putamen 35-50%
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• SINDROME MENINGEO
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LESION PRIMARIA
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¿PORQUE?
1
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HERNIACION E
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1
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SUBFACCIAL:
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.-
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Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de
estructuras neurovasculares:
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Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.
HERNIA TRANSTENTORIAL
Protrución del parénquima cerebral hacia la
escotadura de la tienda del cerebro.
Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo,
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Patrón claro rostro-caudal.
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INCARCERACION 1
•CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
•EVACUACIÓN DE LESION OCUPANTE DE ESPACIO
•RESECCIONES
•DRENAJE DE LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
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2
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FSC CONSECUENCIAS
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- 50 NORMAL
-25-30 EEG ANORMAL
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-< 10(> 2 HS) INFARTO CEREBRAL
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ISQUEMIA 2
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PPC
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ISQUEMIA 2
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fiO2 para SaHb > 90%
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Pr. tisularPr. tisular
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•SUBDURAL
•INTRAPARENQUIMATOSO
•INTRAVENTRICULAR
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•Hipotensión arterial
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•Monitorear PIC y PPC como parte del control rutinario del cerebro agudo
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Cerebro agudo 2015

  • 1.
  • 3.
  • 4.
  • 6. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA •Buen grado y mal grado •Traumática vs. aneurismática •Hunt Hess 1 a 5 •Fisher 1 a 4 •Vasoespasmo. Resangrado. Hidrocefalia TRAUMATISMO DE CRÁNEO •Leve, Moderado, Grave •Escala de Glasgow 3 a 15 •TAC: Marshall LED 1/5 y LOE •Monitoreo •Tratamiento quirúrgico vs. médico STROKE HEMORRÁGICO •TAC: Volumen y ubicación •Escala de Glasgow 3 a 15 •TA y coagulación •Monitoreo •Tratamiento quirúrgico vs. médico STROKE ISQUÉMICO •TAC: Tipo y arteria •TAC: signos precoces •TA y coagulación •Fibrinolisis •Tratamiento quirúrgico vs. médico INFECCIONES DEL SNC •Imágenes •Examen del LCR •Antibióticos y antivirales •Etiología •Tratamiento quirúrgico vs. médico
  • 7.
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  • 18. Art. CerebralArt. Cerebral PosteriorPosterior Art. CerebralArt. Cerebral AnteriorAnterior Art. CerebralArt. Cerebral MediaMedia Art. CaroideaArt. Caroidea anterioranterior
  • 19. LOCALIZACIONLOCALIZACION •Putamen 35-50% •Lobular 20-30% •Tálamo 10-15% •Cerebelo 8-16% •Protuberancia 3-13% •Caudado 5-8%
  • 20. • SINDROME MENINGEO – FIEBRE – CEFALEA – VOMITOS – ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA – SIGNOS MENINGEOS • RIGIDEZ DE NUCA • SIGNOS DE KERNIG y BRUDZINSKI • SINDROME ENCEFALITICO – FIEBRE – DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA: estupor, confusión, coma – CRISIS COMICIALES – AFECTACION PARES CRANEALES – HIPERTENSION INTRACRANEAL Mínimos signos meningeos
  • 21.
  • 22. SECUENCIA TEMPORAL LESION PRIMARIA LESION SECUNDARIA LESION TERCIARIA NOXA
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  • 31. HERNIAS CEREBRALES SUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.
  • 32. CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-
  • 33. CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. .-
  • 34. UUNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares: III Par Homolateral Compresión vascular Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.
  • 35. HERNIA TRANSTENTORIAL Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.
  • 36. HERNIACION E INCARCERACION 1 •CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA •EVACUACIÓN DE LESION OCUPANTE DE ESPACIO •RESECCIONES •DRENAJE DE LIQUIDO CEFALORAQUIDEO •HIPERVENTILACIÓN •MANITOL
  • 38. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL FSC CONSECUENCIAS (ML/ 100 g CEREBRO/ - 50 NORMAL -25-30 EEG ANORMAL -<18 EEG ISOELECTRICO -12-16 AUSENCIA DE PEM -10-15 EDEMA CEREBRAL <10 FALLO IÓNICA -< 10(> 2 HS) INFARTO CEREBRAL
  • 39. 2
  • 41. O2 ISQUEMIA 2 HB Control de saturación de pulso fiO2 para SaHb > 90% Permeabilidad de via aérea Prevenir neumonías Transfusiones Evitar hemorragias
  • 42. ISQUEMIA 2 PPC TAM - PIC TAM PICPIC
  • 43. Cascada de la isquemia continua PPCPPC IsquemiaIsquemia EdemaEdema PICPIC FSCFSC Pr. tisularPr. tisular 2
  • 44. 2PPC PPC = TAM - PIC 60 mmHg50 mmHg 70 mmHg
  • 46. 2PPC MONITOREO DE LA CIRCULACIÓN Y METABOLISMO
  • 47. 2PIC •Hipotensión arterial •Hipoxemia •Anormalidades de la glucemia •Anormalidades de la natremia •Fiebre •Convulsiones •Tos •Cabecera horizontal •Acidosis y alcalosis Elevan la PIC: •Estímulos sensoriales •Maniobras invasivas •Aspiración del tubo endotraqueal •Hipovolemia •Cuello torcido •Dolor •Esfuerzo respiratorio •Exitación psicomotriz
  • 48. 2TAM •Aumento de la PIC •Sepsis •Hipovolemia •Insufiencia cardíaca •Fiebre •Relajantes musculares •Sedantes •Anestésicos •PEEP Descienden la TAM: •Hemorragias •Distensión abdominal •Mal uso de inotrópicos •Broncoespasmo
  • 49. Tratamiento y prevención Diagnóstico y control Conocimiento y recursos
  • 50. CONCEPTOS CLAVE •Monitorear PIC y PPC como parte del control rutinario del cerebro agudo •Monitorear sensorio, glasgow y pupilas •Asegurar la volemia •Asegurar la Presión arterial suficiente •Controlar la fiebre •Mantener permeable la vía aérea •Asegurar analgesia y sedación •Prevenir convulsiones •Prevenir infecciones •Cabecera a 30° y cabeza derecha •Neurocirugía SSHF •Medidas rápidas •Medidas suficientes •Medidas sostenidas Gracias, che