Politraumatizados

1. ““POLITRAUMATISMO”POLITRAUMATISMO”
Dr. OSCAR PIMENTEL CAMDr. OSCAR PIMENTEL CAM
Universidad Nacional de PiuraUniversidad Nacional de Piura
20162016

2. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
• Trauma se define como daño físico producido por laTrauma se define como daño físico producido por la
transferencia de energía cinética, térmica o eléctrica.transferencia de energía cinética, térmica o eléctrica.
• Definimos poli traumatizado como aquella persona queDefinimos poli traumatizado como aquella persona que
sufre mas de una lesión traumática grave y supone unsufre mas de una lesión traumática grave y supone un
riesgo de vida.riesgo de vida.
• El trauma se ha convertido en pandemia porque tiene unEl trauma se ha convertido en pandemia porque tiene un
severo impacto socio económico para la sociedad, lasevero impacto socio económico para la sociedad, la
alta taza de morbi mortalidad y sobre todo las secuelasalta taza de morbi mortalidad y sobre todo las secuelas
muchas veces permanentes con alto costo obliga a losmuchas veces permanentes con alto costo obliga a los
sistemas a enfrentar esta patología en formasistemas a enfrentar esta patología en forma
multisectorial, buscando la disminución de los daños amultisectorial, buscando la disminución de los daños a
través de múltiples estrategias en lo que se refiere a lostravés de múltiples estrategias en lo que se refiere a los
sistemas de salud.sistemas de salud.

3. PACIENTESPACIENTES
POLITRAUMATIZADOSPOLITRAUMATIZADOS
• Aquel paciente que presenta dos o másAquel paciente que presenta dos o más
lesiones traumáticas graves, periféricas,lesiones traumáticas graves, periféricas,
viscerales completas o otras asociadas queviscerales completas o otras asociadas que
conllevan a una disfunción respiratoria oconllevan a una disfunción respiratoria o
circulatoria y ponen en riesgo la vida.circulatoria y ponen en riesgo la vida.
• Estas lesiones irán acompañadas deEstas lesiones irán acompañadas de
traumatismos cráneo encefálicos, lesión detraumatismos cráneo encefálicos, lesión de
columna cervical, de caja toráxica, pelvis ycolumna cervical, de caja toráxica, pelvis y
extremidades, por tanto los pacientes deben serextremidades, por tanto los pacientes deben ser
manejados en dos fases de acuerdo al tiempomanejados en dos fases de acuerdo al tiempo
de accidente.de accidente.

5. FASE PRE HOSPITALARIAFASE PRE HOSPITALARIA
Lo lleva a cabo personal paramédico conLo lleva a cabo personal paramédico con
adiestramiento que puede dar información yadiestramiento que puede dar información y
recibir instrucciones de manejo de pacientes,recibir instrucciones de manejo de pacientes,
estos deben entregar al paciente en el hospitalestos deben entregar al paciente en el hospital
con vía aérea libre, inmovilización de columnacon vía aérea libre, inmovilización de columna
cervical, cubrir con apósito las heridascervical, cubrir con apósito las heridas
sangrantes, hemorragias externas controladassangrantes, hemorragias externas controladas
mediante presión arterial directa,mediante presión arterial directa,
inmovilización, férulas pre fabricadas.inmovilización, férulas pre fabricadas.

6. FASE HOSPITALARIAFASE HOSPITALARIA
 Manejo y tratamiento definitivo, enManejo y tratamiento definitivo, en
tratamiento de lesiones multiorgánicastratamiento de lesiones multiorgánicas
complejas exige un trabajo en equipo,complejas exige un trabajo en equipo,
teniendo en cuenta la rapidez, eficacia delteniendo en cuenta la rapidez, eficacia del
tratamiento para salvar la vida del paciente ytratamiento para salvar la vida del paciente y
proporcionar el tratamiento a cada una de losproporcionar el tratamiento a cada una de los
problemas.problemas.
 SOP control de daños.SOP control de daños.
 UCI - estabilizaciónUCI - estabilización
 ReintervenciónReintervención

7. TRIADA MORTAL EN PACIENTESTRIADA MORTAL EN PACIENTES
POLITRAUMATIZADOSPOLITRAUMATIZADOS
• La exanguinación es uno de los motivos fundamentalesLa exanguinación es uno de los motivos fundamentales
del fallecimiento en las primeras horas después deldel fallecimiento en las primeras horas después del
trauma.trauma.
• Los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a laLos mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la
perdida sanguínea traumática son complejasperdida sanguínea traumática son complejas
especialmente las anormalidades metabólicasespecialmente las anormalidades metabólicas
desencadenando la llamada triada mortal :desencadenando la llamada triada mortal :
–– hipotermiahipotermia
- Cuagulopatía- Cuagulopatía
- Acidosis- Acidosis
Si estas no son controladas adecuadamente pueden llevarSi estas no son controladas adecuadamente pueden llevar
rápidamente al paciente a la muerte. Este enfoque harápidamente al paciente a la muerte. Este enfoque ha
permitido el surgimiento de lapermitido el surgimiento de la cirugía de control decirugía de control de
daños.daños.

8. Consideraciones generalesConsideraciones generales
TRAUMATISMOSTRAUMATISMOS
 Principal causa de muerte en las primerasPrincipal causa de muerte en las primeras
4 décadas de la vida.4 décadas de la vida.
 Tercera causa de muerte en generalTercera causa de muerte en general
 Originan más de 148 millones deOriginan más de 148 millones de
incapacitados anualmente.incapacitados anualmente.

9. ConceptoConcepto
Se trata de medidas temporales,Se trata de medidas temporales,
aplicadas como parte de un criterioaplicadas como parte de un criterio
escalonado ante un problema complejo.escalonado ante un problema complejo.
No es un concepto nuevo, laNo es un concepto nuevo, la
terminología y aplicación de este métodoterminología y aplicación de este método
son unson un redescubrimiento novedosoredescubrimiento novedoso,,
subsecuentes a los progresossubsecuentes a los progresos
tecnológicos nuevos en los últimos 30tecnológicos nuevos en los últimos 30
años.años.

10. El desarrollo tecnológico enEl desarrollo tecnológico en
Anestesiología, técnicas quirúrgicas, UCI,Anestesiología, técnicas quirúrgicas, UCI,
etc, hace que el cirujano se sienta seguroetc, hace que el cirujano se sienta seguro
alal
aplicar procedimientos operatorios inicialesaplicar procedimientos operatorios iniciales
cada vez mas complejos.cada vez mas complejos.

11. Durante décadas se le ha solicitado alDurante décadas se le ha solicitado al
cirujanocirujano arte y destrezaarte y destreza, cirugía enérgica, cirugía enérgica
y extensa eny extensa en pacientespacientes
politraumatizados graves con acidosis,politraumatizados graves con acidosis,
coagulopatias e hipotermia.coagulopatias e hipotermia.
Logrando en ocasiones reparar oLogrando en ocasiones reparar o
reconstruir lesiones traumáticasreconstruir lesiones traumáticas
complejas.complejas.
““Solo para que el paciente expire pocoSolo para que el paciente expire poco
después del acto operatorio”después del acto operatorio”

12. ““La Cirugía de Control deLa Cirugía de Control de
Daño”Daño”
Surge como una doctrina quirúrgicaSurge como una doctrina quirúrgica
valiosa en extremo para elvaliosa en extremo para el
cirujano que enfrentacirujano que enfrenta problemasproblemas
complejos.complejos.

13. Este método es considerado como la
manera eficaz en el tratamiento de heridos
graves y muy especialmente en unidades
quirúrgicas de recursos humanos y
materiales limitados, controlando la
hemorragia y deteniendo las fugas
intestinales sostenidas con operaciones
secundarias y terciarias programadas
para el segundo y tercer nivel de
asistencia.

14. CIRUJANOCIRUJANO
DESAFÍO QUIRÚRGICODESAFÍO QUIRÚRGICO
CONCEPTOS DE RAZOCINIOCONCEPTOS DE RAZOCINIO

15. LaLa Elevada MortalidadElevada Mortalidad en el politraumatizadoen el politraumatizado
grave es provocado porgrave es provocado por “ LA TRIADA“ LA TRIADA
LETAL”LETAL”

16. TRIADA LETALTRIADA LETAL
ACIDOSISACIDOSIS
MUERTEMUERTE
HIPOTERMIA CUAGULOPATÍAHIPOTERMIA CUAGULOPATÍA

17. Acidosis MetabólicaAcidosis Metabólica
Hipoperfusión tisularHipoperfusión tisular
Acidosis lácticaAcidosis láctica
Relación directamente proporcional conRelación directamente proporcional con
la mortalidadla mortalidad

18. HipotermiaHipotermia
(temperatura menor de 35,1 oC durante 4 horas)(temperatura menor de 35,1 oC durante 4 horas)
Causas:Causas:
 Perdida de calor en el campoPerdida de calor en el campo
 Maniobras de reanimaciónManiobras de reanimación
 Trastornos de la termogénesisTrastornos de la termogénesis
 Suministro de líquidos fríosSuministro de líquidos fríos
 Perdida de calor por conducciónPerdida de calor por conducción
 Evaporación de las superficies serosasEvaporación de las superficies serosas
expuestasexpuestas

19. Efectos adversos:Efectos adversos:
 Arritmias cardiacasArritmias cardiacas
 Reducción del gasto cardiacoReducción del gasto cardiaco
 Desviación a la izquierda de la curva deDesviación a la izquierda de la curva de
saturación de la Hb x O2saturación de la Hb x O2

20. Coagulopatias:Coagulopatias:
• La coagulopatía es definida como la imposibilidad deLa coagulopatía es definida como la imposibilidad de
la sangre de mantener un estado normal dela sangre de mantener un estado normal de
coagulación, resultado de una depleción, dilución, ocoagulación, resultado de una depleción, dilución, o
inactivación de los factores de coagulación, lainactivación de los factores de coagulación, la
incidencia de coagulopatía en pacientesincidencia de coagulopatía en pacientes
traumatizados es un importante predictor detraumatizados es un importante predictor de
mortalidad.mortalidad.
• El estado de hipercoagulabilidad post traumático esEl estado de hipercoagulabilidad post traumático es
una respuesta fisiológica para el control deuna respuesta fisiológica para el control de
hemorragia que ocurre tempranamente. Su evoluciónhemorragia que ocurre tempranamente. Su evolución
depende de la magnitud del daño de modo que losdepende de la magnitud del daño de modo que los
pacientes gravemente dañados con gran exposiciónpacientes gravemente dañados con gran exposición
del factor tisular serán mas propensos a lasdel factor tisular serán mas propensos a las
coagulopatías de consumo.coagulopatías de consumo.

21.  Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
 HipotermiaHipotermia
 HemodilucionHemodilucion

22. Parte I : QuirófanoParte I : Quirófano
•Control de la hemorragiaControl de la hemorragia
•Control de la contaminaciónControl de la contaminación
•Taponamiento intra-abdominalTaponamiento intra-abdominal
•Cierre temporalCierre temporal
SECUENCIA DEL CONTROL DE DAÑOSECUENCIA DEL CONTROL DE DAÑO

23. Parte II : Unidad de cuidadosParte II : Unidad de cuidados
intensivosintensivos
 Recalentamiento centralRecalentamiento central
 Corregir la coagulopatiaCorregir la coagulopatia
 Volver máxima la hemodinámicaVolver máxima la hemodinámica
 Apoyo ventilatorioApoyo ventilatorio
 Identificación de otras lesionesIdentificación de otras lesiones

24. Parte III : QuirófanosParte III : Quirófanos
 Retiro de los taponamientosRetiro de los taponamientos (BAJO(BAJO
AGUA)AGUA)
 Reparaciones definitivasReparaciones definitivas

25. Factores claves en la selección de losFactores claves en la selección de los
pacientes para:pacientes para:
CIRUGÍA CONTROL DE DAÑOSCIRUGÍA CONTROL DE DAÑOS

26. Trastornos:Trastornos:
 Traumatismo cerrado de alta energíaTraumatismo cerrado de alta energía
del troncodel tronco
 Penetraciones múltiples del troncoPenetraciones múltiples del tronco
 Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica
 Coagulopatias, hipotermia o ambasCoagulopatias, hipotermia o ambas

27. ComplejosComplejos
•Lesión vascular abdominal mayor conLesión vascular abdominal mayor con
lesiones viscerales múltipleslesiones viscerales múltiples
•Desangramiento multifocal oDesangramiento multifocal o
multicavitario con lesiones visceralesmulticavitario con lesiones viscerales
concomitantesconcomitantes
•Lesión multiregional con prioridadLesión multiregional con prioridad
competitivacompetitiva

28. Factores críticosFactores críticos
•Acidosis metabólica grave ( pH menor de 7,35)Acidosis metabólica grave ( pH menor de 7,35)
•Hipotermia ( temperatura menor de 35,1oC)Hipotermia ( temperatura menor de 35,1oC)
•Reanimación y tiempo operatorio mayor de 90Reanimación y tiempo operatorio mayor de 90
minutosminutos
•Coagulapatias (aparición de hemorragia noCoagulapatias (aparición de hemorragia no
mecánica) )mecánica) )
•Transfusión masiva (mas de 10 unidades deTransfusión masiva (mas de 10 unidades de
eritrocitos concentrados)eritrocitos concentrados)

29. Ejemplos de lesiones traumáticasEjemplos de lesiones traumáticas
que indican la necesidad de controlque indican la necesidad de control
de dañosde daños
 Traumatismos hepáticos gravesTraumatismos hepáticos graves
 Traumatismos graves del complejo bilio-Traumatismos graves del complejo bilio-
duodeno-pancreáticoduodeno-pancreático
 Hematomas pélvicos rotosHematomas pélvicos rotos
 Fracturas pélvicas abiertas.Fracturas pélvicas abiertas.

30. CIRUGÍA DE CONTROL DECIRUGÍA DE CONTROL DE
DAÑO EN TRAUMATISMOSDAÑO EN TRAUMATISMOS
ABDOMINALESABDOMINALES

31. Indicaciones generalesIndicaciones generales..
 Necesidad de terminar con prontitud laNecesidad de terminar con prontitud la
laparotomía en un paciente que se desangra ylaparotomía en un paciente que se desangra y
esta punto de morir en el quirófano.esta punto de morir en el quirófano.
 Incapacidad para controlar la hemorragiaIncapacidad para controlar la hemorragia
mediante la hemostasia directa.mediante la hemostasia directa.
 Incapacidad para cerrar de manera formal sinIncapacidad para cerrar de manera formal sin
tensión el abdomen a causa del edema visceraltensión el abdomen a causa del edema visceral
masivo en pared abdominal poco elástica.masivo en pared abdominal poco elástica.

32. MÉTODOS MÁS UTILIZADOSMÉTODOS MÁS UTILIZADOS
1.1. TAPONAMIENTO CON COMPRESAS.TAPONAMIENTO CON COMPRESAS.
2.2. TAPONAMIENTO MEDIANTE SONDASTAPONAMIENTO MEDIANTE SONDAS
CON GLOBOS:CON GLOBOS:
 SONDA FOLEY GRANDE ENSONDA FOLEY GRANDE EN
TRAYECTOS SANGRANTES DE LATRAYECTOS SANGRANTES DE LA
PELVIS POR H.A.F.PELVIS POR H.A.F.
 SONDA DE SENGSTAKEN-SONDA DE SENGSTAKEN-
BLAKEMORE EN PENETRACIONESBLAKEMORE EN PENETRACIONES
PROFUNDAS DE LADO A LADO ENPROFUNDAS DE LADO A LADO EN
LÓBULO DERECHO DEL HIGADO.LÓBULO DERECHO DEL HIGADO.

33.  DESGARROS VENOSOS PUEDEN SER
CONTROLADOS POR TAPONAMIENTO.
 LESIONES ARTERIALES MAYORES
REQUIEREN REPARACIÓN.
 REALIZACION DE CORTOS CIRCUITOS
VASCULARES TEMPORALES.
 EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICA.

34. CONTROL DE FUGAS CONTAMINANTESCONTROL DE FUGAS CONTAMINANTES
 PERFORACIÓN SIMPLE INTESTINAL. SE REALIZAPERFORACIÓN SIMPLE INTESTINAL. SE REALIZA
SUTURA CONTÍNUA EN UN PLANO.SUTURA CONTÍNUA EN UN PLANO.
 SI TIENE INDICACIÓN DE RESECCIÓNSI TIENE INDICACIÓN DE RESECCIÓN
INTESTINAL: LIGADURA DEL SEGMENTO ENINTESTINAL: LIGADURA DEL SEGMENTO EN
AMBOS CABOS Y DEJAR IN SITU.AMBOS CABOS Y DEJAR IN SITU.
 EN CASO DE COLON PERFORADO SE SUGIERE:EN CASO DE COLON PERFORADO SE SUGIERE:
LIGADURA DE AMBOS CABOS Y DEJAR IN SITU.LIGADURA DE AMBOS CABOS Y DEJAR IN SITU.
(LA COLOSTOMÍA PUEDE RETRAERSE POR EL(LA COLOSTOMÍA PUEDE RETRAERSE POR EL
EDEMA Y DISTENCIÓNEDEMA Y DISTENCIÓN DE LA PAREDDE LA PARED
ABDOMINAL)ABDOMINAL)

35.  TRAUMATISMOS BILIO-PANCREÁTICOS: USO DETRAUMATISMOS BILIO-PANCREÁTICOS: USO DE
SONDAS PARA CONTROLAR LAS FUGAS.SONDAS PARA CONTROLAR LAS FUGAS.
 EN LA DESTRUCCIÓN DEL COMPLEJO BILIO-EN LA DESTRUCCIÓN DEL COMPLEJO BILIO-
DUODENO-PANCREÁTICO CON SANGRAMIENTODUODENO-PANCREÁTICO CON SANGRAMIENTO
IMPORTANTE: REALIZAR LA DIVERTICULIZACIÓN.IMPORTANTE: REALIZAR LA DIVERTICULIZACIÓN.
 LAS LESIONES TRAUMÁTICAS RENALES QUE NOLAS LESIONES TRAUMÁTICAS RENALES QUE NO
DEN POR RESULTADO HEMORRAGIAS MAYORESDEN POR RESULTADO HEMORRAGIAS MAYORES
PERSISTENTES, SON CANDIDATAS DE CONTROLPERSISTENTES, SON CANDIDATAS DE CONTROL
DE DAÑO.DE DAÑO.
 LAS LESIONES URETERALES SE TRATAN CONLAS LESIONES URETERALES SE TRATAN CON
SONDAS-FÉRULAS EXTERIORIZABLES.SONDAS-FÉRULAS EXTERIORIZABLES.
 LAS LESIONES DE VEJIGA Y URETRA:LAS LESIONES DE VEJIGA Y URETRA:
CISTOSTOMÍA SUPRAPÚBICA O TRANSURETRALCISTOSTOMÍA SUPRAPÚBICA O TRANSURETRAL
DE FOLEY.DE FOLEY.

36. Dos viejos aforismos en la jergaDos viejos aforismos en la jerga
quirúrgica continúan vigentes hoy enquirúrgica continúan vigentes hoy en
día:día:
““El duodeno es pequeño, pero letal" yEl duodeno es pequeño, pero letal" y
““·El páncreas no es un amigo".·El páncreas no es un amigo".

37. CIERRE ABDOMINALCIERRE ABDOMINAL
SE SUGIERE CIERRE RÁPIDO DE LASE SUGIERE CIERRE RÁPIDO DE LA
PIEL CON SUTURAPIEL CON SUTURA
MONOFILAMENTOSA GRUESA,MONOFILAMENTOSA GRUESA,
PRESERVANDO LA APONEUROSISPRESERVANDO LA APONEUROSIS
PARA EL CIERRE DEFINITIVO.PARA EL CIERRE DEFINITIVO.

38. BOLSA DE BOGOTÁBOLSA DE BOGOTÁ

39. CIERRE ABDOMINAL CONCIERRE ABDOMINAL CON
PINZASPINZAS

40. CONTROL MASIVO DE DAÑO MÚLTIPLE
LAPAROTOMÍA
• MEDIANA AMPLIA
• EXTENSIONES
• COMPRESIÓN AÓRTICA
• EMPAQUETAMIENTOS EN CUADRANTES
• CONTROL RÁPIDO TRAUMA VASCULAR
• EMPAQUETAMIENTO DE HÍGADO
• PÉLVIS O RETROPERITONEO
• SUTURA INTESTINAL RÁPIDA
• CIERRE RÁPIDO

41. PARA EL CIERRE ABDOMINALPARA EL CIERRE ABDOMINAL
PREFERIMOS LA SUTURA CONTÍNUAPREFERIMOS LA SUTURA CONTÍNUA
DE LA PIEL CON HILOS GRUESOS, SINDE LA PIEL CON HILOS GRUESOS, SIN
COMPROMETER EL PLANO MUSCULO-COMPROMETER EL PLANO MUSCULO-
APONEURÓTICOAPONEURÓTICO

42. EMPAQUETAMIENTOEMPAQUETAMIENTO
SUPRAHEPÁTICOSUPRAHEPÁTICO

43. USO DE LA SONDA DE FOLEY ENUSO DE LA SONDA DE FOLEY EN
LESIONES HEPÁTICASLESIONES HEPÁTICAS

46. FACTORES QUE AUMENTAN LA PRESIÓN
INTRABDOMINAL
• ACUMULO DE SANGRE O COAGULOS
• EXCESIVA RESUCITACION CON FLUIDOS
• EDEMA DE LA PARED INTESTINAL
• PACKING
• CONGESTIÓN DE VASOS MESENTERICOS

47. CONTROL MASIVO DE DAÑO MÚLTIPLE
REINTERVENCIÓN: ESTRATEGIAS
• EXTRACCIÓN DE APÓSITOS ( BAJO AGUA )
• REEXAMINAR TRAUMATISMOS
• CONTROL DE LA HEMORRAGIA
• DEBRIDAMIENTOS
• CONSIDERAR SONDAS DE ALIMENTACIÓN
• REESTABLECIMIENTO DE LA
• CONTINUIDAD INTESTINAL
• CIERRE DE PARED ABDOMINAL
• APOYO DE OTRAS ESPECIALIDADES

48. CIRUGIA DE CONTROLCIRUGIA DE CONTROL
DEL DAÑODEL DAÑO
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
• LESIONES OLVIDADAS
• HEMORRAGIAS
• SEPSIS
• SINDROME COMPARTIMENTAL
• INFARTO VISCERAL

49. CONTROL DE LA HEMORRAGIASCONTROL DE LA HEMORRAGIAS
• Evitar la hipovolemia por hemorragias.Evitar la hipovolemia por hemorragias.
• Buscar el origen de la hemorragia y se debe buscarBuscar el origen de la hemorragia y se debe buscar
detenerlas con medios hemostáticos, mecánicos,detenerlas con medios hemostáticos, mecánicos,
compresiones directa con gasas o apósitos ocompresiones directa con gasas o apósitos o
torniquetes aplicados en forma intermitente por sobre eltorniquetes aplicados en forma intermitente por sobre el
miembro afectado.miembro afectado.
• Situaciones críticasSituaciones críticas
▫ Lesiones intraabdominales o intratoráxicasLesiones intraabdominales o intratoráxicas
▫ Fractura de pelvis y fémurFractura de pelvis y fémur
▫ Laceraciones del cuero cabelludo en pacientesLaceraciones del cuero cabelludo en pacientes
pediátricos: heridas con mucha pérdida sanguínea.pediátricos: heridas con mucha pérdida sanguínea.
▫ Hemorragias externas de cualquier origen.Hemorragias externas de cualquier origen.

50. EXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICO
• Se evaluará el nivel de concienciaSe evaluará el nivel de conciencia
Glasgow.Glasgow.
▫ TECTEC
▫ Desarrollo de hipertensión intracranealDesarrollo de hipertensión intracraneal
▫ Shock: reposición hídrica enérgicaShock: reposición hídrica enérgica
▫ Inadecuada oxigenaciónInadecuada oxigenación

51. LA PARADA CARDIORESPIRATORIA ENLA PARADA CARDIORESPIRATORIA EN
EL POLITRAUMATIZADOEL POLITRAUMATIZADO
• Esta situación de extrema gravedad se puede dar bajo 2 formas:Esta situación de extrema gravedad se puede dar bajo 2 formas:
▫ Parada respiratoriaParada respiratoria: Principalmente secundaria a la oclusión de las vías: Principalmente secundaria a la oclusión de las vías
aéreas. La recuperación solo se puede dar con la liberación de esta víaaéreas. La recuperación solo se puede dar con la liberación de esta vía
de cuerpos extraños. No realizar la hiperextensión del cuello por lasde cuerpos extraños. No realizar la hiperextensión del cuello por las
posibilidades del trauma cervical, descartar las posibilidades de unposibilidades del trauma cervical, descartar las posibilidades de un
neumotórax. Finalmente realizar la conexión a un soporte ventilatorioneumotórax. Finalmente realizar la conexión a un soporte ventilatorio
manual o mecánico.manual o mecánico.
▫ Parada circulatoriaParada circulatoria: Se puede deber a:: Se puede deber a:
 HipovolemiaHipovolemia
 Déficit de volumen efectivo en la circulaciónDéficit de volumen efectivo en la circulación
 Las acciones deben ser inmediatas con resucitación hídrica enérgica.Las acciones deben ser inmediatas con resucitación hídrica enérgica.
 Falla de bomba: taponamiento cardiaco, alteraciones del ritmo severas,Falla de bomba: taponamiento cardiaco, alteraciones del ritmo severas,
rotura cardiaca, IMA, trastorno ácido básico persistente.rotura cardiaca, IMA, trastorno ácido básico persistente.
• En ambas circunstancias realizar el manejo de RCP básica y avanzada.En ambas circunstancias realizar el manejo de RCP básica y avanzada.

52. TRANSPORTE DEL PACIENTETRANSPORTE DEL PACIENTE
POLITRAUMATIZDOPOLITRAUMATIZDO
 Transferir de forma inmediata luego de laTransferir de forma inmediata luego de la
estabilización, no olvidar el principio Hora deestabilización, no olvidar el principio Hora de
Oro.Oro.
 De presentarse algún tipo de inestabilidadDe presentarse algún tipo de inestabilidad
aplicar ABCD en forma secuencial.aplicar ABCD en forma secuencial.
 Antes de iniciar el transporte asegurar que elAntes de iniciar el transporte asegurar que el
Hospital donde se va a llevar la referencia tengaHospital donde se va a llevar la referencia tenga
conocimiento de la evacuación.conocimiento de la evacuación.

53. CONCLUSIONESCONCLUSIONES
RECOMENDAMOS AL CIRUJANO QUE ENFRENTARECOMENDAMOS AL CIRUJANO QUE ENFRENTA
ESTOS PROBLEMAS QUIRÚRGICOS COMPLEJOSESTOS PROBLEMAS QUIRÚRGICOS COMPLEJOS
CONSIDERAR LA CIRUGÍA CONTROL DE DAÑOSCONSIDERAR LA CIRUGÍA CONTROL DE DAÑOS
COMO UN ARMA TERAPÉUTICA VALIOSA, DONDE LOSCOMO UN ARMA TERAPÉUTICA VALIOSA, DONDE LOS
RESULTADOS DEPENDEN DE LA FISIOLOGÍA Y NO DERESULTADOS DEPENDEN DE LA FISIOLOGÍA Y NO DE
LA INTEGRIDAD ANATÓMICA DEL PACIENTE,LA INTEGRIDAD ANATÓMICA DEL PACIENTE,
INCREMENTANDOSE LA MORBILIDAD PARA LOGRAINCREMENTANDOSE LA MORBILIDAD PARA LOGRA
MAYOR SUPERVIVENCIA. ESTO PERMITE LAMAYOR SUPERVIVENCIA. ESTO PERMITE LA
ACEPTACIÓN DE INTERVENCIONES INCOMPLETAS,ACEPTACIÓN DE INTERVENCIONES INCOMPLETAS,
EVOLUCIONES COMPLICADAS Y PROCEDIMIENTOSEVOLUCIONES COMPLICADAS Y PROCEDIMIENTOS
OPERTORIOS MÚLTIPLES.OPERTORIOS MÚLTIPLES.

54. ShockShock
 Generalmente es el resultado de
diferentes procesos patológicos,
relacionados muchas veces a
emergencias diversas, que pueden causar
insuficiencia cardiovascular aguda y
producir la muerte si no se impone un
tratamiento oportuno y adecuado del
propio síndrome y su causa etiológica.

55. ShockShock
 Definición:Definición:
CLÁSICA.-
Respuesta orgánica al trauma agudo.
ACTUAL.-
Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular
con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.

56. Shock Hipovolémico:
Hemorragia externa:
• Traumatismo
• Sangrado gastrointestinal.
Hemorragia interna:
• Hematomas
• Hemotórax
• Hemoperitoneo.

57. Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.
Pérdidas de fluidos y
electrolitos:
• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.

58. Shock Cardiogénico:
* Arritmias,
* Infarto del miocardio,
* Miocardiopatías,
* Insuficiencia mitral,

59. Shock Obstructivo:
* Neumotórax.
* Taponamiento pericárdico.
* Pericarditis constrictiva.
* Estenosis mitral o aórtica.

60. D.- Shock Distributivo
Las diversas causas mencionadas
llevan por diferentes mecanismos
fisiopatológicos a disminución de la
resistencia vascular sistémica con
la hipotensión correspondiente.

61. Shock Distributivo:
* Séptico
* Anafiláctico
* Neurogénico
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda.

62. Shock Séptico
El síndrome es producido en este caso
por acción directa de microorganismos
que ingresan al torrente circulatorio o de
sus toxinas; sumándose la respuesta
inflamatoria del paciente. La
superinfección produce liberación
exagerada de mediadores que llevan al
paciente rápidamente al shock.

63.  Los pacientes afectados con mayor
frecuencia son aquellos
inmunodeprimidos, generalmente en
extremos de la vida, diabéticos, afectados
con sida, leucemia, infecciones severas
de origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen
igualmente puede constituir un factor
importante.

64. Shock Neurogénico
Diferentes causas, como dolor, trauma,
factores psicológicos, drogas
vasodilatadoras, etc., darán lugar a una
estimulación exagerada del reflejo vagal
que produce shock distributivo con
disminución del gasto cardiaco, fenómenos
que producen hipotensión arterial y déficit
del riego sanguíneo al cerebro con la
hipoxia correspondiente.

65.  3. TRATAMIENTO DEL SHOCK
 Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en
general debe tenerse en cuenta lo siguiente:
 Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables:
Sistema nervioso central, corazón, pulmón, hígado y riñón.
 Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de
60mmHg.
 Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación
adecuada y asistida si es necesario; corregir la anemia, mejorar el
débito cardiaco. Las medidas específicas deben dirigirse para cada
forma de shock.
 El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre
todo en el shock hipovolémico. Es importante evaluar al paciente
mediante el control de la Presión Venosa Central, incrementando
gradualmente la administración de fluidos.

66.  El fluido a seleccionar, aunque es controversial,
depende mucho de la pérdida producida (sangre,
plasma, agua, electrolitos).
 En general, si es necesario usar sangre, es preferible
utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina
isotónica.
 El uso de coloides, que son soluciones de alto peso
molecular, incrementan la presión oncótica del plasma
mejorando el intercambio de fluidos del espacio
intersticial al intravascular, pero debe tenerse presente
que estas moléculas grandes pueden causar efectos
adversos en las membranas capilares pulmo-nares del
paciente en shock; complicando aún más la función de
este órgano.

67.  La administración de plasma puede ser beneficiosa
porque actúa asimismo como expansor plasmático y
puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin
embargo su disponibilidad, costo y riesgos de
infecciones lo limitan.
 El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular)
es un buen expansor plasmático; sin embargo puede
alterar la coagulación y además se han presentado
reacciones anafilácticas, por lo que su utilización es
infrecuente.
 Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto
juegan un rol importante en el tratamiento del shock, no
deben ser consideradas como de primera opción. Son
de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la
hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de
volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta
ha sido corregida.

68.  Entre estas drogas tenemos:
La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la
presión arterial, incrementa el gasto cardiaco, mejora el
flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus
efectos colaterales: arritmias ventriculares, náusea,
vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el
miocardio, etc.
La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la
dopamina que posee gran efecto inotrópico.
 Los corticosteroides se utilizan en el shock con
insuficiencia adrenal aguda. En las otras formas no
parece tener mayor beneficio; excepto en el shock
séptico, como puede deducirse en base a estudios
experimentales en animales.

69.  La administración de antibióticos debe ser
utilizada en el shock séptico aun desconociendo
el germen causante; de preferencia bactericidas
de amplio espectro, que cubran aerobios y
anae-robios y a dosis máxima recomendada. La
vía endovenosa es de elección.
 Los diuréticos no deben ser utilizados antes de
corregir el déficit de volumen o causas
obstructivas. No se ha demostrado que reduzca
la incidencia de IRA.
 La Remoción de Foco Infeccioso, mediante
desbridación y drenaje de abscesos, retiro de
catéteres contaminados, etc., son
procedimientos fundamentales en el manejo del
shock séptico.