TEMA 2 ( CIRUGÍA II - DR. WALTER LOZANO ) ESTUDIOS PRE-OPERATORIOS Y HEMOSTASIA

Universidad
Inca
Garcilaso
de
la
Vega
Dr. Walter Lozano
Cirujano Oral y Maxilofacial
Cirugía Bucal II

ACTO QUIRÚRGICO
PERIODO PRE-OPERATORIO
• Historia Clínica y examen físico
• Preparación del paciente:
– Física
– Psicológica
– Medicamentosa

Preparación
+sica
• Inges/ón
de
alimentos
(moderada)
2
a
3
horas
antes
(6
a
8
h
en
sedación
o
AG)
• Posibilidad
de
lipo/mia
en
paciente
ansioso
o
asustado
aumenta
con
el
estómago
vacío
• Hipoglicemia
rela/va
• No
comer
demasiado
ni
comidas
pesadas

Preparación
+sica
• Ropa
adecuada
• Buena
posición
en
el
sillón
dental
• No
ruidos
innecesarios
o
molestos
• No
olores
desagradables
• Recomendar
al
paciente
pasar
por
los
S.S.H.H.

Preparación
psicológica
• Educar
e
informar
al
paciente
sobre
todo
el
proceso
pre,
trans
y
post-‐operatorio
(detalles
importantes)
• Ganarse
su
confianza
(inspirar
confianza)
• Responder
todas
sus
preguntas
(eliminar
temores)
• Ambiente
agradable,
tranquilizante
y
privado

Preparación
medicamentosa
Orientada
a:
• Reducción
de
aspectos
psicológicos
nega/vos
• Minimización
de
los
fenómenos
inflamatorios
• Amor/guación
de
algunas
funciones
vegeta/vas
• Control
de
procesos
infecciosos
recientes
o
actuales
• Prevención
de
alteraciones
de
la
hemostasia

Pre-‐medicación
ansiolí/ca
• Ansiedad
aumenta
la
percepción
del
dolor
• No
hay
medicación
exclusivamente
ansiolí/ca
• Depende
de
la
concentración
hemá/ca
alcanzada
• Importante
conciliar
bien
el
sueño
antes
del
procedimiento
• Fraccionar
dosis
(noche
anterior,
en
la
mañana
y
antes
de
la
cirugía)

Pre-‐medicación
analgésica
y
an/inflamatoria
• Simplemente
an/ciparse
unas
horas
al
inicio
de
la
medicación
a
prescribir
• Pico
plasmá/co
debe
coincidir
con
el
primer
trauma
(inyección
de
anestésico)
• Tener
en
cuenta
inges/ón
con
alimentos
o
sin
ellos

Pre-‐medicación
an/bió/ca
• Dos
formas:
tópica
con
colutorios
an/sép/cos
y
a
nivel
sistémico
(profilaxis
an/bió/ca)
• Después
de
la
manipulación
de
un
terreno
infectado
• Paciente
con
cardiopaas
con
riesgo
elevado
de
endocardi/s
bacteriana

Pre-‐medicación
hemostá/ca
• Claramente
es
competencia
del
HEMATOLOGO
• El
cirujano
está
limitado
a
maniobras
y
técnicas
reservadas
para
el
intra
y
post
operatorio
• Técnica
atraumá/ca,
compresión,
ligaduras,
etc
• Uso
de
materiales
hemostá/cos:
colágeno,
gela/na,
etc

Estudios
pre-‐operatorios
Cada
vez
más
el
Odontólogo
y
el
Cirujano
Bucal
deberán
tratar
pacientes
con
patologías
sistémicas,
lo
que
exigirá
que
realicen-‐en
colaboración
con
especialistas
de
la
Medicina-‐
estudios
pre-‐operatorios
que
confirmen
la
oportunidad,
o
no,
de
efectuar
el
acto
quirúrgico
y
las
precauciones
que
hay
que
tomar
en
cada
caso.

Enfermedades
cardiacas
• Coronariopaas
• Transtornos
del
ritmo
• Insuficiencia
cardiaca
conges/va
• Valvulopaas
• Hipertensión
Arterial

Otras
enfermedades
• Enfermedades
renales
• Enfermedades
pulmonares
• Enfermedades
hepá/cas
• Enfermedades
psiquiátricas
• Enfermedades
neurológicas
• Enfermedades
endocrinas
• Inmunosupresión

Exámenes
pre-‐operatorios
básicos
• Hemograma
completo
• Perfil
de
coagulación
• Dosaje
de
glucosa
en
sangre
• Angeno
australiano
(Hepa//s
B)
• ELISA
• Entre
otros…

Hemostasia
Prevención
de
la
pérdida
de
sangre.
Diversos
mecanismos:
1) Espasmo
vascular
2) Formación
del
tapón
plaquetario
3) Formación
del
coágulo
4) Proliferación
de
tejido
fibroso
Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Mecanismos
de
la
Hemostasia
H.
Primaria
Coagulación
Reversión
Fase
vascular
y
plaquetaria
Ampliación
de
Reacciones
Enzimá/cas
(trombina)
Acción
limitadora
Del
proceso
Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Hemostasia
Primaria
• Formación
del
tapón
plaquetario
en
el
si/o
de
la
lesión
• A
los
pocos
segundos
de
la
injuria
• Previene
sangrado
de
pequeños
vasos

Hemostasia
Secundaria
• Reacción
del
sistema
de
la
coagulación
del
plasma
• Formación
de
la
fibrina
• Varios
minutos
• Vasos
más
grandes
• Previene
sangrado
durante
horas
o
días

Constricción
vascular
• Inmediatamente
después
del
trauma/smo
• Contracción
y
reducción
de
la
luz
• Reflejos
nerviosos
• Espasmo
miógeno
local
• Factores
humorales
locales
de
tejidos
trauma/zados
y
plaquetas

Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405

Tromboxano
A2
Espasmo
vascular

Tromboxano
A2
De
segundos
a
minutos
Dura
minutos
u
horas

Plaquetas
• Derivadas
de
los
megacariocitos
• 150
a
300
mil/microlitro
• Vida
de
8/12
días
• Glicoproteínas
en
su
superficie
• Ac/na,
miosina
y
trombostenina

Mecanismo
del
tapón
plaquetario
• Plaquetas
• Cambios
Contacto
con
colágeno
Unión
a
tejido
lesionado
• Factor
de
vW
• Se
tornan
pegajosas
• Liberan
factores
• ADP
y
tromboxano
A2
• Se
contraen
Ac/vación
de
demás
plaquetas

Plaquetas
Superficie
dañada
Contracción
adherencia
Factores

Coagulación
de
la
sangre
en
el
vaso
roto
• 15-‐20
”
à
trauma
intenso
• 1-‐2
’
à
trauma
leve
• Se
inicia
proceso
por:
1) Sustancias
de
la
pared
(ac/vadoras)
2) De
las
plaquetas
3) Proteínas
sanguíneas
que
se
adhieren
a
la
pared
trauma/zada

Coagulación
de
la
sangre
en
el
vaso
roto
• 3-‐6
”
à
vaso
se
llena
de
coágulo
• 20-‐60
”
à
coágulo
se
retrae

Evolución
del
coágulo
Invasión
por
fibroblastos
(PDGF)
Disolución

Mecanismo
de
la
coagulación
• Más
de
50
sustancias
• Procoagulantes
• An/coagulantes
• Equilibrio
• Unos
anulan
a
otros
en
caso
de
trauma

• Conjunto
ac/vador
de
la
protrombina
Calatliza
• Protrombina
• Trombina
Convierte
• Fibrinógeno
• Fibrina

Conversión
de
protrombina
en
trombina/fibrinógeno
en
fibrina

Formada
en
el
hígado
(Vit
K)

Coágulo
• Red
de
fibrina
• En
todas
direcciones
• Adheridas
a
superficies
dañadas
• Atrapan
células
sanguíneas

• 20-‐60
”
se
exprime
suero
• SIN
fibrinógeno
ni
factores
• Difiere
del
plasma
• No
se
coagula
• Procesos
patológicos

Inicio
de
la
coagulación:
formación
del
acMvador
de
la
protrombina

Inicio
del
mecanismo
1. Trauma
de
la
pared
vascular
(tej
adyacentes)
2. Trauma/smo
de
la
sangre
3. Contacto
de
la
sangre
con
cél.
Endot
dañadas
4. Contacto
de
la
sangre
con
el
colágeno
5. Contacto
de
la
sangre
con
elementos
extravasculares

Inicio
del
mecanismo
En
todos
los
casos:
• Formación
del
ac/vador
de
la
protrombina
• 2
vías

Vía
extrínseca
de
la
coagulación

Vía
intrínseca
de
la
coagulación

Interacción
de
ambas
vías

Producción
de
TNF-‐α
por
monocitos
Propiedades
an/coagulantes
y
an/inflamatorias
Depende
velocidad
“explosiva”
Fc
V,
VII
y
V

Prevención
de
la
coagulación
de
la
sangre
en
el
sistema
vascular
normal:
anMcoagulantes
intravasculares

Tersura
del
endotelio
• Evita
ac/vación
por
contacto
Glucocálix
• Repele
fc
coag
y
plaquetas
Trombomodulina
• Retarda
la
trombina
• Produce
Proteína
C
Factores
endoteliales
Lesión
de
la
pared
endotelialà
los
factores
desaparecen

Heparina
§ Mínimas
concentraciones
en
la
sangre
§ Carece
de
propiedades
an/acoagulantes
§ En
combinación
con
an/trombina
III
§ Eficacia
100
y
1000
veces
>
§ Este
complejo
elimina
la
trombina
de
la
sangre
circulante

Heparina/anMtrombina
III
§ Elimina
otros
factores
de
la
coagulación
§ IX,
X,
XI
y
XII
§ Se
produce
en
mastocitos
basófilos
§ Mayor
producción
en
capilares
renales
y
pulmonares

Lisis
de
los
coágulos
sanguíneos:
Plasmina

Plasmina
Plasminógeno
• Se
acMva
• Plasmina
Digiere
• Fibras
de
fibrina
• Fibrinógeno
• V,
VIII
y
XII
Hipocoagulabilidad

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