Este documento describe la úlcera péptica gástrica y duodenal. Explica que una úlcera se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o duodeno, y que las úlceras son generalmente causadas por la bacteria Helicobacter pylori o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. También describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales.

1. ÚLCERA PÉPTICA
GASTRODUODENAL
Dr.: Edgardo M Conde de
Lara
Especialista 2do Grado
Medicina Interna

2. Perdida de la
integridad de la
mucosa

3. Una úlcera se define como la pérdida
de la integridad de la mucosa del
estómago o del duodeno que produce
un defecto local o excavación a causa
de inflamación activa. Con frecuencia
son de naturaleza crónica.

4. Las úlceras se definen como una rotura de
la superficie de la mucosa >5 mm de
tamaño, que en profundidad alcanza la
submucosa. Las úlceras duodenales y las
gástricas comparten muchas
características en cuanto a patogenia,
diagnóstico y tratamiento, aunque
existen diversos factores que las
diferencian.

6. Etiopatogenia
Etiología Multifactorial
Factores
Defensivos
Factores
Agresivos
Integridad de la mucosa gástrica
Desequilibrio

7. Los factores defensivos son:
1. Barrera mucosa gástrica.
2. Formación y secreción del gel mucoso.
3. Secreción de bicarbonato.
4. Regeneración epitelial.
5. Circulación local de la mucosa.
6. Mecanismos intrínsecos de la secreción
gástrica (secretina pentagastrina).
7. Prostaglandinas.

8. Los factores agresivos son:
1. Ácido clorhídrico y pepsina.
2. Fase vagal de la secreción gástrica.
3. Síndrome de Zollinger Ellison.
4. Presencia del Helicobacter pylori.

10. Los factores predisponentes son:
1. Fármacos (aspirina, corticosteroides, butacifona,
indometacina, salicilatos, etc.).
2. Abuso del alcohol, tabaco y café.
3. Estrés, traumas severos, tumores cerebrales,
quemaduras, sepsis y las intervenciones quirúrgicas
también pueden producir ulceraciones de la mucosa
gastroduodenal.
4. Cuando disminuyen los factores defensivos o aumentan
los agresivos, o se unen ambas cosas, se puede producir
una úlcera.

11. Etiopatogenia:
Ahora se sabe que Helicobacter Pylori y
los AINE (NSAID) son la causa de la
inmensa mayoría de las úlceras
pépticas.
El ácido gástrico contribuye a la lesión
de la mucosa, aunque no tiene un
efecto primordial.

12. Factores de las bacterias y factores del hospedador importantes en la
determinación de la enfermedad gastrointestinal inducida por H. pylori.

13. Evolución natural de la infección por H. pylori.

15. Mecanismos por los cuales los NSAID producen lesión de la mucosa.

16. Manifestaciones Clínicas
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal

17. Úlcera gástrica
1. Edad más frecuente entre 40-60 años.
2. Predomina en el sexo masculino.
3. Interrogatorio: es de mucho valor en la úlcera gástrica, la cual
presente una evolución por brotes o crisis, es decir, que se alternan
fases de sufrimiento con fases de bienestar separadas por
intervalos de meses durante el año.
Durante los brotes o crisis, las molestias diarias por periodos de 15;
30 y 60 días tienen generalmente ritmo estacional (temporadas).
El dolor continuo es la característica principal. Puede variar de
ligero a intenso y se localiza sobre todo en el epigastrio, según la
localización de la úlcera. El dolor se calma con las comidas y los
antiácidos.
4.Otros síntomas frecuentes en la úlcera gástrica son: acidez o
sensación de ardor acompañada o no de pirosis, náuseas, vómitos,
regurgitaciones y pérdida de peso.
5. El examen físico generalmente es negativo.

18. Úlcera duodenal
El dolor epigástrico es el síntoma predominante, aunque las
características del dolor pueden variar según el paciente. Puede
irradiarse al hipocondrio derecho con sensación de hambre que se
alivia o cede con la ingestión de alimentos y que aparece entre las
4-6 h después de comer.
Este dolor se presenta por crisis que pueden durar de 2-3 sem, y
aparecen dos o más veces al año. A veces pasan años sin recurrencia,
pero alrededor de 80 % de los pacientes ulcerosos hacen recurrencia
en los primeros 5 años de su enfermedad.
Si el dolor pierde su ritmo, hay que pensar en complicaciones, como
la penetración en vísceras vecinas.
La acidez y el vómito suelen acompañar al dolor epigástrico.

19. Úlcera
gástrica
Úlcera
duodenal

20. Complementarios
•Hemograma.
•Sangre oculta en HF.
•Gastroquimograma.
•Gastroacidograma.
•Radiografía de estómago y duodeno con doble
contraste.
•Endoscopia.
•Diagnóstico H. Pylori.
- Ureasa para biopsia.
- Métodos serológicos.
- Detección de urea en el aliento.
- Antígeno en heces.

21. Diagnóstico
Cuadro
Clínico
•Lesión demasiado pequeña.
•Alteraciones radiológicas
atípicas.
•Ulcera Gástrica.
•Determinar hemorragia.
Poco
predictivo
Estudio
radiográfico
Endoscopia
•Contraste
único (80%).
•Contraste
doble (90%).

22. Diagnóstico Diferencial
•Afecciones del segmento gastroduodenal:
*Esofagitis.
*Hernia Hiatal con reflujo.
*Gastroduodenitis Crónica.
*Divertículos gastroduodenales.
*Neoplasia gastrica.
*Linfoma gastrico.
*Parasitismo (giardiasis)
•Afecciones que producen epigastralgia de origen reflejo:
*Pancreatitis crónica.
*Disquinesia vesicular.
*Litiasis renal.

23. Complicaciones
•Sangramiento Digestivo alto.
•Perforación.
•Síndrome Pilórico.
•Malignización.
•Úlcera penetrada.
•Úlcera incurable.

25. Tratamiento
•Medidas Generales.
•Medicamentoso.
- Antiácidos.
- Anticolinérgicos (inhiben la secreción y la
motilidad gástrica).
- Antisecretores:
* Bloqueadores de los receptores H2.
* Inhibidores de la bomba de protones.
- Sustancias de acción tópica
(citoprotectores).

26. 1. Evitar el uso de medicamentos gastroagresivos o
ulcerogénicos: aspirina, salicilatos y derivados, ACTH,
corticosteroides, reserpina, fenilbutazona, drogas
antiinflamatorias no esteroideas.
2. Dieta dirigida a neutralizar la acidez: ingestión
frecuente de alimentos (comidas pequeñas repetidas) e
intercalar leche entre las comidas principales.
Suprimir de la dieta los alimentos y productos irritantes,
así como los alimentos ácidos: limón, piña, vinagre,
productos enlatados, alimentos condimentados, bebidas
alcohólicas, café, etc.
Medidas Generales

28. Citoprotectores: Sucralfato, subsalicílato o subcitrato de
Bismuto (B1) coloidal.

30. Se valora fundamentalmente en las complicaciones.
1. Sangramiento.
2. Perforación.
3. Obstrucción.
4. Penetración.
5. Intratabilidad.
6. Toda lesión ulcerosa con marcada atipia celular, signos
microscópicos de metaplasia intestinal con atrofia
gástrica o sin esta, debe ser valorada para
tratamiento quirúrgico, si la curación o el seguimiento
del paciente se hacen difíciles.
Tratamiento quirúrgico