Diarreas Infecciosas

2. DIARREA
 Concepto:
 Son 3 o más evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o
semilíquida, con o sin sangre

3. Epidemiología
 Ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad en menores de 5
años
 Genera un 20% de la demanda de consulta
 10% de hospitalizaciones pediátricas

4. Etiología
Diarreas
Infecciosas
Virus
Bacterias
Parásitos
No infecciosas
Uso de
antibióticos
Intoxicaciones
Asociados a
padecimientos

5. Clasificación
• Agudas: menos de 14 días
• Persistentes: más de 14 días
Por el tiempo:
• Acuosa: liquidas sin sangre
• Disentérica: líquidas con sangre
Características
de las heces
• Sin deshidratación
• Con deshidratación
Estado de
hidratación

6. Tomar en cuenta
 Edad
 Cuadro clínico
 Enfermedades concomitantes
 Complicación
 Pronóstico
 Probable fuente de infección
 Modo de transmisión
 Comportamiento estacional
 Periodo de incubación

9. Responsables
de diarrea del
lactante
Causante de
gastroenteritis
de niños
Entre 6 y dos
años de edad

10. Contagio oral
Meses fríos
Rotavirus
• Contaminación de
alimentos
• Vía oral-fecal
• Diciembre a abril
• En México otoño
(octubre-noviembre)
• Diarrea nosocomial
• Diarrea del viajero

13. Periodo de incubación 24 hrs
El cuadro infeccioso dura
menos de 2 semana
La excreción del virus continua
8 días D.S
Fiebre moderada o hasta los
39ºC
Diarrea liquida, acuosa y
explosiva
Evacuaciones sin sangre y
ocasionalmente de moco
Numero importante de
evacuaciones en 24 hrs

14. Materia fecal no es fétida
nausea
Dolor abdominal
Vomito antes o después del
inicio de la diarrea
Complicación deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolitico

15. Epidemiológico
Coprocultivo
Inmunoelectromicr
oscopia
Aglutinación de
Prueba de
ELISA
latex

16. Reponer
líquidos y
electrolitos
No hay terapia
antiviral
especifica

18. Estos virus pueden ser inhalados o
ingeridos y su patología se presenta
a nivel de A. respiratorio y A.
digestivo
Los adenovirus entéricos
corresponden al grupo F, serotipos
40 y 41
Son productores de
diarreas en niños,
especialmente lactantes
Corresponden el 5 al
20% de las
hospitalizaciones por
diarrea, en México se
considera 12%
SON LA SEGUNDA
CAUSA DE DIARREA
DESPUES DE LOS
ROTAVIRUS

19. Periodo de incubación de 3 a 10
dias
El cuadro infeccioso puede durar
hasta 3 semana (N:8-13)
La excreción del virus continua
8 días D.S
Fiebre poca intensidad
Diarrea liquida
Vómitos escasos
Datos de intolerancia a la lactosa
persisten 5 a 7 m después de la
infección

20. EN LACATANTES LOS ADENOVIRUS PUEDEN
PRODUCIR UAN FORMA DISEMINADA EN LOS
PRIMEROS 10 DIAS QUE LLEGA A SER FATAL:
1. Letargo
2. Fiebre
3. Hipotonia
4. Anorexia
5. Apnea
6. Hepatomegalia
7. Sangrados
8. Neumonia progresiva

21. Epidemiológico
y cuadro
clínico
Coprocultivo
Inmunoelectromicros
copia
Prueba de
ELISA

22. Reponer
líquidos y
electrolitos
No hay terapia
antiviral
especifica
Medidas generales como lavado de manos, manejo
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y
manejo higiénico de alimentos y bebidas

24. Cada miembro de la
familia experimenta
mas de una
infección al año
Los brotes de
diarrea se presentan
durante todo el año
Afecta a niños
mayores mayor de 3
años y ancianos
principalmente
El virus es altamente
infectante , vía de
transmisión fecal-oral
y fómites

26. Virus Parasita el yeyuno
• Ensanchamiento de vellosidad
intestinal
• Hiperplasia celular de la cripta
• Infiltrado celular de la lamina
propia con mononucleares y PMN
pero sin daño evidente en la
mucosa
• Disminución de la actividad
enzimática sobre el borde del
cepillo con fenómenos de mala
absorción

27. Periodo de incubación de 10 a
50 hrs
El cuadro infeccioso se limita a
12 a 48 horas
Es de inicio súbito sin la
presencia de podromos
Fiebre moderada
Diarrea acuosa, explosiva
Evacuaciones sin sangre, sin
moco, sin leucocitos

28. Calambres abdominales
nausea
Escalofrios
Vomito moderado a intenso
Complicación deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolitico

29. Búsqueda
de Ag viral
en heces
Inmunoelectromicros
copia
Prueba de
ELISA
PCR

30. Reponer
líquidos y
electrolitos
No hay terapia
antiviral
especifica
Medidas generales como lavado de manos, manejo
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y
manejo higiénico de alimentos y bebidas

32. Shigella
Bacilo Gram
negativo
Mide 1-3 micras por
0.6 micras
Especies Shigella:
• Dysenteriae
• Flexneri
• Boydii
• Sonnei

33. Epidemiología
 10 al 20% de la diarrea en general
 30 al 50% de la diarrea con sangre
 5 al 10% de diarrea secretora

34. Patogenia
La bacteria se
adhiere a las
células
Se une a
receptores de
superficie
Penetra por
fagocitosis
Pasa a la
vacuola y la lisa
Bacterias
liberadas al
citplasma
Se multiplican
Se recubren de
actina
polimerizada
Pasan de célula
a célula
Produce
citoxina inhibe
síntesis protéica

35. Citoxina: TOXINA DE SHIGA
Tiene 2 efectos
Enterotoxina:
• Produce diarrea acuosa
profusa
• Daña las vellosidades de
I.D.
• Daña las vellosidades del
colón
Neurotoxina:
• Alteraciones SNC
• Manifestaciones de
meningismo
• Coma

36. Edad: lactantes y niños < 3 años
Adolescentes y adultos: Viajeros
Periodo de incubación: 2 a 5 días
Fuente de infección: Fecal- Oral
Modo de transmisión:
Consumo de alimentos contaminados
Aguas contaminadas

37. Manifestaciones clínicas
Inicia con diarrea
acuosa repentina
Aparece moco,
sangre y pus
Aumenta el
numero de
evacuaciones de
pequeño volumen
Se acompaña de
dolor abdominal
Pujo Tenesmo

38. Leucopenia y leucocitosis
Cuenta elevada de bandas
Reacciones leucemoides: Dysentearie tipo 1

39.  La infección puede simular una enfermedad primaria del SNC
Convulsiones 10-45%
Cefalea
Rigidez de nuca
Delirio
Alucinaciones
Neuropatía periférica
Meningitis: shigelosis neonatal

40. Complicaciones
Deshidratación Hiponatremia Hipocalcemia Prolapso rectal

41. Perforación del colón
Colitis
pesudomembranosa
Sx de Reiter
Osteomielitis
Sx urémico hemolítico: S.
Dysentearie

42. Dx:
Examen de
leucocitos
fecales
 coprocultivo
 Bioquímica
bacteriana
Antibiótico
Ampicilina
TMS
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Cefalosporina
3ra
generación
Mantener
hidratado al px
Disminuir la
fiebre
Paracetamol
Tx:

43. INFECCIÓN POR
ESCHERICHIA COLI

44.  Familia: Enterobacteriaceae
 Bacilo gramnegativo, móvil.
 Más de 50 Ag flagelares, 100 capsulares y 170 somáticos.
 Elabora hemolisinas, cito y entero toxinas (EC).

45. CLASIFICACIÓN
De acuerdo con su mecanismo patogenético:
 Enteropatógena (EPEC)
 Enterotoxigénica (ETEC)
 Enteroinvasiva (EIEC)
 Enterohemorrágica (EHEC)
 Enteroagregativa (EAEC)
 Adherente en forma (DAEC)

46. ENTEROPATOGÉNICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA AGUDA O
CRÓNICA
DIARREA ACUOSA
PROFUSA CON MOCO
VOMITO
DESHIDRATACION
*ADHERENCIA A
ENTEROCITOS*
NEONATOS
INFANTES
COPROCULTIVO
IDENTIFICACION
FACTOR DE
ADHERENCIA
SOSTEN
SINTOMATICO
REHIDRATACION

47. ENTEROTOXIGÉNICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA
NÁUSEA
FIEBRE
24H-5D
*TOXINAS: LT Y ST
NIÑOS MENORES DE
DOS AÑOS Y
VIAJEROS DE TODAS
LAS EDADES
SECUENCIAS DE ADN
PARA LT Y ST
ELISA
PCR
REHIDRATACIÓN
ORAL
SINTOMATICA
TX ANTIMICROBIANO
NO NECESARIO

48. ENTEROHEMORRÁGICA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
COLITIS
HEMORRAGICA
SINDROME UREMICO-HEMOLITICO
10D
*ADHERENCIA
*TOXINA: HeLa Y Vero
(INHIBEN SINTESIS
PROTEICA DE
ENTEROCITOS)
TODAS LAS
EDADES
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
(ERITEMA Y EDEMA)
COPROCULTIVO
SOSTEN
USO DE
ANTIBIOTICOS NO
RECOMENDADO

49. ENTEROINVASIVA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA
SANGUINOLENTA*
*ADHERENCIA,
INVASIÓN E
INFLAMACIÓN
*SHIGELLA
TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN REHIDRATACION
ORAL
SINTOMATICO

50. ENTEROAGREGATIVA
TIPO/CUADRO
CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIARREA ACUOSA,
MUCOIDE
2/3 SIN SANGRE
FIEBRE
*ADHERENCIA,
EDEMA, DAÑO
CELULAR EN LAS
PAREDES DEL ILEON
TODAS LAS EDADES
MAS COMUN EN
LACTANTES
ESTUDIO DE MOCO
FECAL
AISLAMIENTO
BACTERIANO A
PARTIR DE HECES
REHIDRATACION
ANTIBIOTERAPIA
(CIPROFLOXACINO)

53. Campylobacter
Campylobacter comprende
17 especies y seis
subespecies
Bacilo Gram negativo
móviles con uno o varios
flagelos polares, son
curvados y espirilados.
Provoca infecciones
intestinales usualmente de
origen zoonótico

54. Patogenia
Sus mecanismos no se conocen con certeza
• Entre mas invasiva
sea la bacteria
provoca mayor
grado de
enfermedad
• Depende la de
cantidad de
enterotoxina que se
produzca
• Proteínas de
membrana externa:
hacen que se
adhiera a las cels.
Epiteliales del
intestino
• Utiliza sus flagelos
para colonizar el
intesino
Colonización Adhesividad
Toxigenicidad Invasividad

55. Edad: menores de 1 año y jóvenes
 Periodo de incubación: 3-5 días
 Fuente de infección: Fecal- Oral
Actividad estacional: cualquier etapa del año
Modo de transmisión:
 Área urbana: agua o alimentos contaminados
 Área rural: contacto directo con animales (heces de animales)

56. Manifestaciones Clínicas
Síndrome diarreico
secretor
• Heces líquidas
abundantes
• Fétidas
• Con moco
• Vómito
• deshidratación
Enfermedad
parecida a
disentería
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Cefalea
• Vómito
• Heces con moco
y sangre
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor abdominal
periumbilical
Neonatos
• Fiebre
• Tos
• Vómito
• Diarrea
• Cianosis
• Convulsiones
• Ictericia
• Sepsis

57. Complicaciones
Aborto
espontáneo
Sepsis
neonatal
Colecistitis
Infección de
vías
urinarias
Meningitis Pericarditis
Neumonía peritonitis Abscesos

58. Dx:
coprocultivo
 sistema bioquímico
Aglutinación en sueros específicos
Microscopía de campo oscuro

59.  Tx:
Sostén hídrico y nutricional
 Antibióticos:
 Clindamicina
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Eritromicina
Clindamicina
Quinolonas
Ciprofloxacina

61. Bacilo gramnegativo
curvo y anaerobio
facultativo
Tiene una longitud
de .5 a 1
micrómetros
Produce oxidasa y
fermenta la glucosa
Crece óptimamente
en un pH > 5,

62. Ciclo humano-ambiente-
humano
Modo de contagio por
ruta fecal-oral
Alimentos (mariscos)
y agua contaminada
Brotes durante
temporadas de calor
Reservorio : humano
y agua

63. 1. Mucinasa
2. Factor de adherencia
3. Enterotoxina

66. LUMEN INTESTINAL
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+
Na+
Cl-
HCO3
K+

67. 1.Deshidratación
2.Aumento de la densidad del plasma
3.Acidosis metabólica
En los adultos la perdida de liquido
puede ser de 1L/h y en niños hasta
de 300 ml/kg/día

69. Incubación de 2 a 3 días
con un inicio súbito
Diarrea intensa de tipo acuoso
Evacuaciones
Baja tensión arterial
Voz alterada
Respiración rápida
Calambres
Vomito copioso
Espasmos musculares
Dolor abdominal
Pulso periférico débil o
imperceptible
Ojos hundidos
Perdida de turgencia de la piel
Distensión
Datos de deshidratación
Estado de choque
Aspecto de agua de arroz, fétidas el primer día después ya no lo son, olor a pescado

70. Fiebre y ataque al
estado general
Confusión e
hipoglucemia
Coma, Convulsiones

71. 1.Acidosis metabólica
2.Hipokalemia
3.Alteraciones electrocardiográficas
4.Íleo
5.Arritmias cardiacas

72. Cultivo microbiológico (medio TCBS)
Visualización del patógeno en microscopio
Pruebas de inmunoflescencia
Aglutinación con Ab`s monoclonales
Detección de toxina

73. 1. Reposición de liquido y sales
2. Antibióticos: Tetraciclinas a 50 mg/kg/dia
en 4 días
Furazolidona
Cotrimoxazol
Cloranfenicol

74. 1. Disponibilidad de agua limpia para beber (medidas saneamiento y potabilización)
2. Aseo frecuente de las manos (después de defecación y antes de preparar y manejo alimentos)
3. Higiene adecuada en el hogar
4. No ingerir alimentos contaminados

76. Su mayor incidencia se
encuentra en la edad
escolar
La ingestión de agua y
alimentos
contaminados con
heces humanas
Los brotes de salmonella no
tifoidico se da en todos los
grupos de edad menores de 5
años (especialmente 1 año) y
S. typhi mas común
entre 5 y 25 años
mayor de 70
Tendencia estacional
en verano-otoño

77. Contacto directo o
indirecto con persona
infectada
En S. no tifoidica los
reservorios puede ser
animales y sus
productos
Tambien se puede
por via fecal oral
Carne (pollo), huevos,
leches sin pasteurizar,
formulas infantiles…
Puede ocurrir por vía
transplacentaria u
ocurrir al momento del
parto

78. Bacilo
gramnegativo,
móviles con flagelos
peritricos
Tiene fimbrias y
pilis, no producen
esporas
Pueden ser
aerobios o
anaerobios
facultativo
Fermetan Glucosa,
maltosa y manitol pero
no lactosa ni sacaroda

79. • Salmonella typhi
• Salmonella choleraesuis
• Salmonella enteritidis

81. Los organismos que vencen estos mecanismos de defensa locales en el tracto
gastrointestinal se adhieren a la mucosa y producen uno de los dos patrones
generales de patogénesis:
Patrón
Secretor
Patrón
invasor

82. Productor de diarrea aguda
acuosa
Lo producen los serotipos de
Salmonella no tifoidea
Son consideradas cepas productoras de diarrea
y causan gastroenteritis aguda sin invasión
Salmonella no se multiplica en células epiteliales
y por lo tanto, rara vez producen ulceras en la
mucosa.
Salmonella pasa a través de las células epiteliales
hacia la lamina propia, donde provoca edema
e inflamación.

83. Lo produce Salmonella typhi y
serotipos no tifoidico como S.
paratyphi A y B
Los efectos patogénicos son
mas extensos y usualmente mas
severos.
No produce enterotoxina y por lo tanto usualmen-te
no ocasiona diarrea
Cuando los organismos llegan a la lamina propia
producen pequeñas cantidades de endotoxinas
que pueden actuar como pirógenos.
En la lamina propia hay activación de células mo-nonucleares,
algunos de los organismos son fago
citados y trasportados a las placas de Peyer, a los
linfáticos y la circulación sanguínea.

84. Infección asintomática aguda
Gastroenteritis aguda
Bacteremia con o sin supuración local
Fiebre tifoidea
Estado portador crónico asintomatico

85. Infección asintomática
aguda
Ingestión de un numero
pequeño de Salmonella
puede inducir una infección
asintomática
Los organismos son
excretados por varios días
y posteriormente
eliminados por completo
Los niños y lactantes son
detectados por
coprocultivos de rutina

86. Gastroenteritis aguda
Ingestión de
alimentos
contaminados
Salmonella enteritis:
typhimurium,
hydenberg
Inicio de las
manifestaciones a
las 24 o 48 hrs.
Salmonella se
localiza en el
intestino

87. Diarrea severa
Ruidos hidroaereos
Cólicos de diferente intensidad
Nausea
Vomito
Malestar general
Febrícula
Materias fecales son
muy fétidas y
espumosas (datos
clínicos sugerentes
de salmonella)

88. Coprocultivo, la bacteria no invade otros tejidos
Enfermedad autolimitada dura entre 2-7 días,
restituir líquidos y electrolitos
Enfocarse a las medidas higiénicas
personales y de salud publica

89. Bacteremia con o sin supuración local
Algunas cepas de
Salmonella invaden y
se diseminan
Hemocultivo positivo
Coprocultivo puede
ser + o -
Controversia cuando
un coprocultivo es +
aumento de
probabilidad de
bacteremia
Causando bacteremia
aguda o intermitente

90. Fiebre
Escalofrios
Mialgias
Anorexia
Perdida de peso

91. La infección puede localizarse en cualquier sitio anatómico del huésped
a manera de complicación:
Osteomielitis
Encefalitis
Meningitis
Neumonía
Corazón
Aorta distal
Riñones
Peritoneos

92. Fiebre tifoidea
Se adquiere por ingestión de
alimentos contaminados con
Salmonella typhi
El periodo de incubación
varia de 7 a 14 días
Salmonella paratyphi A y B
forma parte de cepas de S.
no tifoidicas

93. Fiebre insidiosa y después alcanza 40-40.5º
Cefalea---------------Letargea
Malestar general
Mialgias
Anorexia
Dolor abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Linfadenopatia
Bradicardia
+ Tos y constipación,
mas que diarrea esto
aparece en los niños

94. El niño puede continuar con su
constipación o desarrollar diarrea y
síntomas respiratorios puedes evolucionar.
Aparecen entre la segunda y tercera semana las
mas comunes incluyen: colecistitis, hepatitis, artritis
osteomielitis, miocarditis, neumonía, pilonefritis orquitis
amigdalitis, pancreatitis

95. Estado portador crónico asintomatico
Px que continua excretando por
heces u orina salmonella un año
después de una infección aguda
Reservorio
Vesícula biliar

96. Hemocultivo
Mielocultivo
Coprocultivo
Prueba de
Widal
Abs vs Ag
de
superficie

97. 1. Cloranfenicol
2. Ampicilina
3. Furazolidona
4. Cefalosporina tercera generación
5. Ciprofloxacina y ofloxacina

98. Yersinia
Cocobacilo GRAM
negativo
Especies de importancia:
Y. Enterocolítica
Y. Pestis
Y. pseudotuberculosis
Provoca infecciones
intestinales usualmente
de origen zoonótico

99. Patogenia:

Una vez que
se ha ingerido
el organismo
Llega a la
mucosa del
íleon
Invade las
placas de
Peyer
Se multiplica
Migra a
linfáticos
mesentéricos
Produce
enterotoxina

100. Edad: niños y jóvenes
Periodo de incubación: 1 a 14 días
Actividad estacional: cualquier etapa del año
Fuente de infección: Fecal- Oral
Modo de transmisión:
Alimentos
contaminados
De vez en cuando la
infección ocurre
después del
contacto con los
animales infectados.

101. Cuadro clínico :
• Diarrea acuosa
• Fiebre de baja intensidad
• Posteriormente: diarrea con estrías de sangre
• Dolor abdominal en fosa ilica derecha
Sx diarreico
• Necrosis hemorrágica ileocecal
• Sepsis abdominal
• Muerte
• Similar a enfermedad de Crohn
Ileítis terminal
• Fiebre
• Dolor en cuadrante inferior derecho
Linfadenitis
mesentérica o Sx
pseudoapendicular

102.  Alteraciones post-infecciosas
 Tiroiditis
 Artritis reactiva}Sx de Reiter
 Edema nodoso
 Glomerulopatías

103. Dx:
Coprocultivo
Serológico
Tx:
Sostén hídrico y nutricional
Antibióticos:
Tetraciclina
Dicloxacilina
Gentamicina
cloranfenicol

105. AMIBIASIS
 Entamoeba histolytica
 Forma infectante: Quiste tetranucleado, maduro.
 Forma causante: Trofozoito

106. PATOGENIA

107. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
MECANISMO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
ALIMENTOS CONTAMINADOS
EMPLEO DE MATERIA FECAL COMO
FERTILIZANTE
INSECTOS
HIGIENE DEFICIENTE
TECNICAS DE IRRIGACION Y FERTILIZACION
INADECUADAS
MALAS CONDICIONES SANITARIAS
CONTACTO DIRECTO
ANO-MANO-BOCA
ANO-BOCA
MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS
DEFICIENCIA DE AGUA POTABLE
PRÁCTICAS HOMOSEXUALES
AGUA CONTAMINADA
RUPTURAS EN LA RED DE DISTRIBUCION DE
AGUA POTABLE
INOCULACION DIRECTA EN COLON (ENEMAS)
INADECUADO ABASTECIMIENTO DE AGUA
POTABLE
IATROGENIA

108. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
PATOGENIA
RELACION FACTOR
RELATIVO AL PARÁSITO EXISTENCIA DE CEPAS PATÓGENAS Y NO
PATÓGENAS
MAGNITUD DEL INÓCULO
RELATIVO AL HUESPED *EDAD: AMIBIASIS INTESTINAL MAS
FRECUENTE EN NIÑOS, AMIBIASIS HEPATICA
EN ADULTOS
*SEXO: MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE
MUJERES
*NUTRICION
*ESTADO INMUNOLOGICO
RELATIVO AL MEDIO AMBIENTE SISTEMAS DE DRENAJE
HÁBITOS HIGIÉNICOS

109. MANIFESTACIONES CLINICAS
Se han descrito cuatro formas de amibiasis intestinal invasora:
 Diarrea-Disenteria
 Colitis Fulminante
 Apendicitis
 Ameboma

110. DIARREICA-DISENTÉRICA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA
DIARREA CON
SANGRE DISENTERIA
TODAS LAS EDADES
MAS FECUENTE EN
ADULTOS
DESHIDRATACION
SEPSIS
BRONCO-NEUMONIA
EMETINA
METRONIDAZOL
SINTOMATICO

111. COLITIS FULMINANTE
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA MUCO
SANGUINOLENTA
FIEBRE
PERITONITIS
APENDICITIS
COLITIS
LESIONES ULCERO
NECROTICAS
NIÑOS MENORES DE
DOS AÑOS
ADULTO JOVEN
CHOQUE SÉPTICO
DESHIDRATACION
PERFORACION
INTESTINAL
EMETINA
METRONIDAZOL
QUIRURGICO

112. CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DIARREA CON MOCO
Y SANGRE
FIEBRE, VOMITO
DOLOR EN FOSA
ILIACA DERECHA
IRRITACION
PERITONEAL
APENDICITIS
ESCOLAR
ADOLESCENTE
EXTENSION DE LA
LESIÓN EN COLON
QUIRURGICO
EMETINA
METRONIDAZOL

113. AMEBOMA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
LESION PSEUDO
TUMORAL
NECROSIS
EDEMA DE COLON
DIARREA
TODAS LAS EDADES OCLUSION EMETINA
METRONIDAZOL
QUIRURGICO

114. AMIBIASIS HEPÁTICA
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO
DOLOR
HEPATOMEGALIA
FIEBRE
TUMORACIÓN
TODAS LAS EDADES RUPTURA DEL
ABSCESO
EMETINA
METRONIDAZOL
PUNCIÓN O DRENAJE
SELECTIVOS

115. DIAGNÓSTICO
 ENDOSCOPIA RECTAL (LESIONES EN MUCOSA, ULCERAS, EDEMA).
 SEROLOGIA
 ESTUDIO DE MOCO FECAL
 ENDOSCOPIA
 DATOS RADIOLÓGICOS

116. TRATAMIENTO
TERAPIA DOSIS
SOSTÉN REHIDRATACIÓN ORAL
CONTROL DE FIEBRE
SINTOMATICO
METRONIDAZOL 30-40 mg/kg/dia VO cada 8 horas (7-10d)
Sin esceder 2.0 g diarios
Derivados: tinidazol, ornidazol, secnidazol.
DEHIDROEMETINA 1.5 mg/kg/dia IM cada 24 horas (7-10d)
Sin exceder 90 mg diarios