Insuficiencia cardíaca

1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
ELISA SANTIAGO ALEJANDRO GERIATRÍA

2. CONCEPTOS
 Tensión auricular media (TAM): Tensión necesaria para una adecuada
perfusión tisular
 Volumen final diastólico (VFD): Volumen que queda en el ventrículo al final
de la diástole (100ml)
 Volumen sistólico (VS): Vol. Corazón eyecta en cada latido (60ml)
 Volumen Final sistólico (VFS): Volumen residual en el ventrículo al final de la
sístole (40ml)
 Fracción de eyección (FE): % de volumen de fin de diástole que se bombea en
cada sístole ( >%60)

3. CONCEPTOS
Presión Arterial (PA) determinada por Gasto Cardiaco (GC) x Resistencia Vascular Periférica
(RVP)
GC: Cantidad de sangre que el corazón bombea en 1 minuto
GC = Volumen sistólico (VS) x Frecuencia Cardiaca (FC)
Contractilidad
cardiaca
Postcarga
Precarga
Tensión contra la cual se
contrae el ventrículo
Fuerza de distención
ventricular al final de la
diástole

4. DEFINICIÓN
 Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del
corazón de mantener un GC adecuado acorde al
requerimiento metabólico debido a un daño estructural o
funcional que no lo le permite al corazón llenarse o
vaciarse de manera adecuada

5. INCIDENCIA
 Mayor frecuencia en los ancianos
 La cardiopatía isquémica origina alrededor del 75% de los casos
 Las miocardiopatías ocupan el segundo lugar de las causas
 El 80% de todos los pacientes son mayores de 65 años

6. CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

7. CLASIFICACIÓN
1.-Evolución
Aguda
• Lesión miocárdica de aparición abrupta, que
determina una reducción repentina de la función
cardiaca con signos de ↓GC
• Sucede en IAM y embolia pulmonar
Crónica
• Deterioro progresivo de la función muscular cárdica.
• Desarrollo gradual asintomático en un principio por
los mecanismos compensatorios
• Ocurre en miocardiopatías, enfermedades valvulares o
HTA

8. CLASIFICACIÓN
2.- Lado del corazón
Izquierda
Biventricular
Falla para impulsar la sangre
hacia la circulación pulmonar,
por lo que la sangre se acumula
en el sistema venoso sistémico
Incapacidad de movilizar la sangre
desde la circulación pulmonar a la
sistémica produciéndose congestión
en la circulación pulmonar
 Edema periférico, ascitis e ingurgitación
yugular
 Anorexia, vómitos
 Hepatomegalia
 Cianosis
 Tos , ortopnea, disnea, sibilancias, estertores
 Piel fría y pálida, fatiga, oliguria
Manifestacione
s
Derecha
Diferenciar de Cor pulmonale
Agudo: TEP
Crónico: EPOC

9. CLASIFICACIÓN
3.-Gasto Cardiaco
GC↑
GC↓
 Isquemia
 HTA
 Miocardiopatías
 Enfermedades valvulares
 Hipertiroidismo
 Anemias
 Fistulas arteriovenosas
 Beri – Beri
 Paget
Daño en la función de
bomba
↑ de la demanda
Metabólica

10. CLASIFICACIÓN
4.-Fracción de eyección
Disfunción sistólica Disfunción diastólica
Prevalencia 60 a 70% 30 a 40%
Definición Fallo contráctil Fallo de repleción
Causas Cardiopatía isquémica
Miocardiopatia dilatada
HTA
Miocardiopatia restrictiva
Auscultación 3er Ruido 4to Ruido
Rx. Torax Cardiomegalia Índice CT normal
Ecocardiograma FE disminuida FE normal

11. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Mecanismo de Frank Starling Cuando mayor es la distención de las
fibras musculares cardiacas, más potente
es la contracción
Aumento de la fuerza contráctil que
incrementa el GC
Respuesta neuroendocrina Una reducción del CO y de la perfusión
renal estimula el SRA
Vasoconstricción y aumento de la PA
Angiotensina estimula la liberación de
aldosterona
Retención de Na y Agua en los riñones
para aumento de volumen vascular
Liberación de ADH Inhibición de la excreción de agua
Liberación de péptido natriuretico
plasmático tipo B y péptido natriuretico
auricular
Aumenta a excreción de sodio, diuresis,
vasodilatación
Redistribución del flujo sanguíneo hacia
los órganos nobles
Disminución perfusión a otros órganos
Hipertrofia Ventricular El aumento de la carga de trabajo sobre
el M. cardiaco determina la hipertrofia del
ventrículo y su dilatación
Aumento de la fuerza contráctil para
mantener el GC

13. REMODELACIÓN VENTRICULAR
 Cambios en la masa forma y composición
del ventrículo izquierdo ocurridas
después de la lesión cardiaca o
enfermedades que ocasionan cargas
hemodinámicas anormales
Hipertrofia
concéntric
a
Hipertrofia
excéntrica
1) Aumento de GC – periodo
largo
Relación espesor de la pared y
el diámetro de la cavidad se
mantiene
2) Persistencia por tiempo
prolongado a la sobrecarga
Disminución de la cavidad
por aumento de la pared
Hipertrofia excéntrica
Hipertrofia concéntrica

14. FACTORES DESENCADENANTES AGUDOS
Incumplimiento del
tratamiento de ICC
IM agudo HTA no controlada Arritmias agudas Sepsis- Fiebre
Embolia pulmonar Anemia Tirotoxicosis Embarazo
Miocarditis aguda o
endocarditis
infecciosa
La presencia de cualquiera de estos factores puede desequilibrar los mecanismos compensatorios

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas cardinales son:
Fatiga Disnea
Atribuible
↓GC
Ortopnea
Disnea paroxística
nocturna
Respiración de Cheyne-
Stokes
Disnea en decúbito por ↑ RV
Disnea grave por ↑Presión
en arterias bronquiales
Tos
Sibilancias
Interrupción transitoria de la respiración por ↓de la
sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN
AURICULAR IZQUIERDA (HTAI)

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA (HTAD)
Ingurgitación
yugular
Hepatomegalia
Edema en miembros inferiores
Anorexia, Pesadez postprandial, Nauseas, y Perdida de peso
Ascitis
↑Presión venas hepáticas y
peritoneales
Congestión de la mucosa gastroentérica
Explora con el paciente en decúbito inclinando la cabeza a 45° . Se
cuantifica en cm de agua (normal < 8cm) se estima la columna
venosa en sangre por arriba del ángulo del esternón en
centímetros y después añadir 5 cm

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay IC puede hallarse distendidoGALOPE VENTRICULAR (tercer ruido)
• Refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígidoGALOPE AURICULAR (cuarto ruido)
• Manifestación de la patología desencadenante del cuadro
• Consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria a la dilatación ventricular.
SOPLOS
• Se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil.
• Debido a la disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta
PULSO ALTERNANTE
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA

18. DIAGNOSTICO
 Signos y síntomas de IC +Alto índice de sospecha →Pruebas adicionales

19. DIAGNOSTICO
 Tamaño y forma del corazón
 Valorar el Estado vascular pulmonar
 Identificar causas No cardiacas de
los síntomas del paciente

20. DIAGNOSTICO
 Ecocardiograma bidimensional con doppler
 Valoración del tamaño del VI y función
 Dilatación de la AI e hipertrofia VI
 Anomalías del llenado diastólico por pulso de ondas
– Conservacion de eyección
 Anomalías valvulares

21. DIAGNOSTICO
 ECG de 12 derivaciones
 Valorar el ritmo cardiaco
 Establecer la presencia de hipertrofia del VI (cambios en el vector terminal de la onda P en V1)
 Antecedente de IAM (Presencia o ausencia de onda Q)
 Se sintetiza en los Ventrículos y con la distención de los mocitos se degrada a N-pro-BNP y BNP
 Útil para diferencias entre la causa probable de la disnea (origen pulmonar o cardiaca)

22. DIAGNOSTICO FUNCIONAL SEGÚN LA SEVERIDAD DEL DAÑO

23. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se divide en 5
componentes
1.-Medidas generales
2.-Corrección de la causa subyacente
3.-Eliminación de la causa desencadenante
4.-Evitar el deterioro de la función cardiaca
5.-Control de la insuficiencia cardiaca congestiva

24. MEDIDAS GENERALES
 Restricción moderada de sodio en los alimentos
 Medición diaria de peso – ajuste en la dosis de diuréticos
 Aplicación de vacunas contra la Influenza y Antineumococica
 Enseñar al paciente y al familiar todo con respecto a su enfermedad
 Evitar el consumo de bebidas alcohólicas, extremos térmicos y viajes fatigosos

25. CONTROL DE LA RETENCIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDOS
DIURETICOS
Su propósito es establecer y mantener el estado volumétrico normal en pacientes con:
• Síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema)
• Signos de incremento de las presiones de llenado (estertores, distensión venosa yugular o edema periférico).

26. DIURÉTICOS UTILIZADOS
Diuréticos de asa : ↑la excreción fraccional de Na
en 20 a 25%
Diuréticos tiazídicos ↑excreción fraccionaria de Na
sólo 5 a 10% y ↓Eficacia en presencia de insuficiencia
renal moderada a grava
Metolazona Es más potente y tiene una actividad
mucho más prolongada que las tiazidas

27. PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
 Propósito es interferir con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso adrenérgico
pueden aliviar los síntomas de IC con disminución de la fracción de expulsión al estabilizar o revertir la
remodelación cardiaca.
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
Antagonista de los receptores de angiotensina
Antagonista de los B receptores

28. INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 Pacientes con o sin síntomas
 Reducción de FE <40%
 Estabilizan la remodelación del VI
 Retención de liquido puede atenuar sus efectos
• Disminución de la presión arterial
• Tos no productiva (10 a 15% de los
pacientes)
• Angioedema (1% de los pacientes)
Efectos secundarios

29. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
 En pacientes que no aceptan inhibidores de la ACE
a
causa de la tos, manifestaciones cutáneas y
angioedema.
 Con o sin síntomas de FE <40%
• Hipotensión sintomática
• Hiperazoemia
• Hiperpotasemia
Efectos secundarios

30. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Β
 Principal avance en pacientes con FE<40%
 En combinación con inhibidores de la ACE, los bloqueadores β
revierten el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo
 Ajuste de los bloqueadores β no debe llevarse a cabo en intervalos
menores a dos semanas,
• Bradicardia
• Incrementar el bloqueo cardiaco
• No recomendado en pacientes con asma o broncoespasmo activo
Efectos secundarios

31. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
 Diurético ahorrador de potasio
 Bloquea los efectos de la aldosterona
Indicado en:
• Pacientes con clase funcional IV de la NYHA o clase III de insuficiencia cardiaca con disminución de
la fracción de expulsión (<35%)
• Quienes reciben tratamiento estándar, lo que incluye diuréticos, inhibidores de la ACE y
bloqueadores β
• Hiperpotasemia
• No se recomiendan cuando las concentraciones séricas de creatinina son >2.5 mg/100 ml
• Ginecomastia dolorosa en 10 a 15% de los pacientes que usan espironolactona (sustituir por
eplerenona).
Efectos secundarios

33. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA AGUDA
 Objetivos:
1. Estabilizar los trastornos hemodinámicos que causaron los síntomas que condujeron a la hospitalización
2. Identificar y tratar los factores reversibles que desencadenaron la descompensación
3. Restablecer un régimen médico ambulatorio eficaz que prevenga el avance de la enfermedad y la
recaída
Vasodilatadores
Inotrópicos
Vasoconstrictores

34. FÁRMACOS UTILIZADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

35. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Al menos 24 h de estabilidad en el estado hídrico,
• Presión arterial y función renal con un régimen farmacológico oral planificado para
su aplicación en el hogar.
• No deben presentar disnea o hipotensión sintomática durante el reposo cuando se asean y
cuando caminan por el pabellón del hospital

36. BIBLIOGRAFÍA
 Longo, F. (2012). Harrison principios de médicina interna . En Harrison principios de médicina interna
(págs. 1901-1903). México : Mc Graw Hill.
 Principios de emergencias y urgencias en cuidados criticos. (s.f.). Obtenido de
http://tratado.uninet.edu/indautor.html: http://tratado.uninet.edu/indautor.html