El documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP), incluyendo su definición como la migración de un trombo desde el sistema venoso sistémico hacia el lecho vascular pulmonar. Se mencionan sus causas principales, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, y métodos de diagnóstico como la gammagrafía de ventilación/perfusión, angiografía pulmonar y tomografía computada. El TEP puede causar complicaciones graves si no es tratado correctamente, como disfunción ventricular derecha e incluso la muerte
3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Generalidades
Incidencia de 500.000 a 630.000 pacientes por año.
70% no se diagnostican durante la vida, de éstos
30% mueren.
Cuando el diagnóstico es realizado correctamente
la mortalidad desciende al 10%.
4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Causas
Se sabe que más del 90% de las causas se
deben a Trombosis Venosa Profunda.
Embolia grasa
Embolia de líquido amniótico
Embolia gaseosa
Embolia paradójica
6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Factores predisponentes
Estasis
Constituye un factor contribuyente más que uno
precipitante.
Predispone a la trombosis porque se acumulan a
nivel local factores de coagulación activados y al
retraso de la depuración hepática de los mismos.
Los sinusoides detrás de las válvulas en las venas
profundas son potencialmente predisponentes
para el enlentecimiento del flujo sanguíneo y el
estasis.
8. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Hipercoagulabilidad
Pueden ser estados congénitos o
adquiridos. Los primeros se deben en
general a deficiencias de la actividad
fibrinolítica, mientras los segundos son
todos aquellos que predisponen a las
trombosis.
11. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Daño endotelial
Normalmente el endotelio actúa como
barrera entre la sangre y el tejido conectivo
subendotelial. Si éste está dañado, la sangre
entra en contacto con el subendotelio, lo que
activa la fase de contacto y ésta a su vez a las
plaquetas y la cascada de la coagulación. Las
principales causas son la cirugía y los
traumatismos.
12. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Consecuencias fisiológicas
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.
Hiperventilación refleja alveolar.
Aumento de la resistencia de las vías
respiratorias por broncoconstricción.
Distensibilidad pulmonar reducida.
Disfunción ventricular derecha.
13. Fisiopatología de tromboembolismo
pulmonar
TVP
Migración
del
trombo por
el torrente venoso
Enclavamiento
en lecho vascular
pulmonar
Aumento de
La RV pulmonar
Broncoconstricción.
DISFUNCION
VENTRICULAR
DERECHA
Alteración del
Intercambio
Gaseoso
Distensibilidad pulmonar
Hiperventilación alveolar
refleja
15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Manifestaciones Clínicas De TVP
Aumento de volumen de la pantorrilla
Cianosis
Dolor a la compresión de los gemelos o a la
dorsiflexión del pie (signo de Homan)
Trombo palpable
Dilatación de venas superficiales
El 50% puede ser asintomático
16. Clínica
TEP masivo
TEP submasivo
TEP sin enf subyacente
Disnea
85%
82%
73%
Dolor toráxico
64%
85%
66%
Tos
53%
52%
37%
Hemoptisis
23%
40%
13%
Taquipnea
95%
87%
70%
Taquicardia
48%
38%
23%
Aumento de R2
58%
45%
23%
Rales
pulmonares
57%
60%
51%
17. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndromes Clínicos de E.P
Masiva: se afecta más del 50% del árbol vascular
pulmonar. La embolia es bilateral y tienen elevado
riesgo de desarrollar shock cardiogénico.
Severa a moderada: tienen disfunción VD pero no
signos de hipotensión sistémica. Se debe a una
oclusión del 30% al 50% de la vasculatura pulmonar.
Moderada a pequeña: no tienen disfunción VD ni de
la TA. Oclusión < 30%.
18. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndromes Clínicos de E.P
Infarto pulmonar: Se produce en el 10% de los
casos de EP, cursa con dolor toráxico, hemoptisis,
leucocitosis y fiebre. La oclusión se produce en las
arterias periféricas, cercanas a la pleura y el
diafragma a los 5 a 7 días de producida la EP.
Embolia paradójica: Es una embolia de origen
cardiaco que alcanza el lecho pulmonar a través
de un foramen oval permeable.
Embolia no trombótica: Embolia grasa, embolia
de líquido amniótico, embolia gaseosa, embolia
paradójica.
21. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico de Trombosis venosa profunda
Antecedentes
Clínica
Flebografía (gold standard)
Ecodoppler venoso de miembros inferiores (modo B)
Pletismografía de impedancia
Venografía por RMN
Ac monoclonales marcados
22. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda
La pletismografía de impedancia es un método
excelente para detectar trombos ubicados a nivel
proximal, pero no a nivel de las pantorrillas,
posee una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 96%
El ultrasonograma en modo B es de máxima
utilidad para ver trombos situados a nivel de
venas femorales o poplíteas, pero no a nivel de
iliacas. Para las 2 primeras posee una sensibilidad
del 88 al 100%.
23. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda
La venografía por RMN tiene una sensibilidad y
especificidad comparables a la de la venografía,
pero a favor de ésta no requiere acceso venoso.
Las imágenes obtenidas con Ac marcados han sido
desarrolladas recientemente, tiene la ventaja de ser
un método no invasivo, pero todavía no hay datos
concluyentes sobre ella.
25. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dimero D
Es un producto de degradación de la
fibrina, por lo que se eleva en casos de
trombosis. Su determinación por ELISA tiene
una sensibilidad del 95%, pero no es específico
(45%), ya que puede tener falsos positivos como
por ejemplo cirugías, traumatismos, sepsis, IM y
otras enfermedades sistémicas. También puede
determinarse por Ac monoclonales
26. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
PH y gases arteriales
Disminución tanto de la pO2 y pCO2 ,
pero en un 10 a 15% de los pacientes los
gases arteriales son normales al igual que
la diferencia alveolo-arterial de 02.
27. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
ECG
Cambios inespecíficos en el segmento ST y en
la onda T
Patrón de sobrecarga ventricular derecha, con
SV1, QD3,TD3 (en embolia pulmonar masiva)
Arritmias ventriculares y supraventriculares
(taquicardia sinusal)
Onda P pulmonale
Bloqueo de rama derecha
Desviación del eje hacia la derecha
29. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Rx de tórax: signos típicos
Signo de Westermark: oligohemia focal (indica
embolia central masiva)
Joroba de Hampton: opacidad triangular con
base sobre el diafragma y vértice hacia el hilio
(indica infarto pulmonar)
Infiltrados, atelectasias y derrame
Estos signos son difíciles de hallar, pero cuando
están presentes son altamente específicos
Signo de Fleischer: dilatación de la arteria
pulmonar donde está enclavado el émbolo
32. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Ecocardiograma
Es una técnica inespecífica (30%) e insensible
(45%), pero fácil y rápida de realizar.
Puede detectar rápidamente disfunción VD
secundaria a la HTP.
Si el ecocardiograma transtoráxico es insuficiente
puede recurrirse al transesofágico.
Los pacientes con disfunción VD tienen peor
pronóstico y mayor riesgo de recurrencia de EP
33. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Ecocardiograma
La dilatación del VD y su hipoquinesia puede
aparecer por HTP aguda
Regurgitación tricuspídea nueva
Permite realizar diagnóstico diferencial con
patologías con clínica semejante (IM,
taponamiento cardiaco, disección aórtica) y
tratamiento diferente
Sirve para estratificar el riesgo, definir el
pronóstico y planificar tratamiento
34. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Gammagrafía de ventilación/perfusión
Es el principal método diagnóstico de EP
La técnica consiste en la inyección EV de
agregados de partículas de albúmina marcados
con un trazador emisor de radiación gamma
que quedan atrapadas en el lecho capilar
pulmonar y así se obtienen las imágenes
La característica distintiva del EP de otras
enfermedades pulmonares es el predominio del
defecto
de
perfusión
con
ventilación
prácticamente normal.
35. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Gammagrafía de ventilación/perfusión
Alta probabilidad: más de dos defectos
segmentarios de perfusión sin defectos de
ventilación
Probabilidad intermedia: no se puede categorizar
ni como alta ni como baja
Baja probabilidad: un segmento o < con defecto de
perfusión y de ventilación
36. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Gammagrafía de ventilación/perfusión
Cuando
la
interpretación
del
cintilograma se correlaciona con la clínica
que presenta el paciente y ambas nos indican
alta probabilidad, el diagnóstico a favor de
TEP es prácticamente seguro, no así cuando
ambas son discordantes.
39. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Angiografía pulmonar
Es el método mas sensible y específico para hacer el
diagnóstico de embolismo pulmonar
Los dos hallazgos encontrados son el defecto de
llenado y el corte en el extremo radiopaco; el
primero es el de más valor y el más frecuente.
Puede detectar trombos tan pequeños de hasta 5mm
El principal inconveniente que presenta es que es un
método invasivo, de técnica compleja, cara, y de
disponibilidad limitada.
42. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tomografía computada
La TAC por arteriografía helicoidal está
suplantando al cintilograma como método
inicial de diagnóstico
Tiene una sensibilidad del 53% y una
especificidad de 81-97%
Los falsos negativos son de aproximadamente
20%
43. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tomografía computada
La tomografía helicoidal y la de rayos
de electrones son un método para ver el
árbol arterial pulmonar, además la
adquisición de imágenes es rápida, pero
permite ver solamente trombos ubicados a
nivel central y no los periféricos
45. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Resonancia magnética nuclear
Solo visualiza trombos muy grandes o
segmentarios. Tiene la ventaja de que se
puede combinar la RMN vascular con la
de miembros inferiores aumentando la
especificidad, además no requiere de la
administración de contrastes endovenosos,
pero no alcanza el porcentaje de
probabilidad del cintilograma y de la
angiografía.
46. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tratamiento preventivo
El tratamiento clásico es con heparina no
fraccionada a dosis de 5000 UD cada 8 o 12
horas.
Se recomienda también administrarla 2
horas antes de las cirugías.
50. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tratamiento Quirúrgico
Embolectomía a través de cateter intravenoso por
técnica radiológica intervencionista
Embolectomía quirúrgica, tiene una mortalidad
de 30-44% (inferior a la terapia trombolítica).
Interrupción de la vena cava inferior, para
prevenir embolismos recurentes.