En esta presentacion se hablara de: definicion fisiopatología epidemiología en el mundo epidemiología en latinoamerica diagnostico criterios de duke ekg en fiebre reumatica eco en fiebre reumatica laboratorios tratamientos

1. Juan Rodrigo Meléndez Estrada
Facultad de Medicina
Sexto Semestre
Universidad del Norte
2015

2.  Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no
supurativa, sistémica del tejido conectivo, que
aparece como una secuela de una infección
faringea por Estreptococos beta-hemolíticos del
grupo A (SGA)
Sinónimos: Fiebre reumática aguda – Carditis reumática
Ferris Clinical Advisor, 2012
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. - 2011 - Saunders, An Imprint of Elsevier

3.  La incidencia de fiebre reumática, por datos de varios
países de América Latina, es de 1 a 3% de los ingresos
hospitalarios de todas las edades y entre 6 a 7%de aquellos
menores de 12 años.
 La incidencia, a nivel de la población en general, en niños
de 5 a 14 años, oscila entre 0.28 a 0.41 por 1,000 en
Latinoamérica.
 Se calcula que 15 a 20 millones de nuevos casos aparecerán
cada año en los países del tercer mundo o en vías de
desarrollo
EPIDEMIOLOGÍA

4.  Streptococcus pyogenes, SGA
 Coco Gram positivo
 Flora comensal de boca, piel, intestino
 >100 serotipos
 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis
 12: Glomerulonefritis
 Solo algunas cepas causan FR
ETIOLOGÍA
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5.  Pico etario y estacional va paralelo a infecciones por SGA.
 FR no ocurre en ausencia de respuesta de anticuerpos
antiestreptococo.
 Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)
ETIOLOGÍA
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6.  Serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 24: frecuentemente aislados.
 Colonias altamente mucoides
 Se sugiere causa autoinmune (reactividad cruzada de
antígenos de SGA y de tejidos).
ETIOLOGÍA
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7.  Predisposicion genetica: Asociación de algunos alelos del
HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido
identificar asociaciones de aloantigenos de los
linfocitos B asociados propensión a fiebre reumatica
ETIOLOGÍA

8.  Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones
elevadas de lectina unidora de manosa circulante,
poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.
ETIOLOGÍA

9.  Humano es reservorio natural de SGA
 50/100000 niños en países en desarrollo
 0.1 – 3% en pacientes con faringitis estreptocócica no
tratada
 Mayor incidencia con:
 Pobreza
 Hacinamiento
 < Edad
 Edad predominante: 5 – 15 años para primer ataque
 Pico de incidencia: Niños en edad escolar
EPIDEMIOLOGÍA:
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10. Patogenia

11. PATOGÉNESIS:

15.  Ningún hallazgo clínico o paraclínico es patognomónico
 Criterios de JONES: solo para ataque agudo inicial, no para
recurrencias.
 Circunstancias excepcionales de los criterios:
1. Corea
2. Carditis silenciosa
3. Recurrencias
CLÍNICA
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16. CLÍNICA
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Afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y
migratoria
•Es benigna
pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio.
•Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral
•insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un
soplo sistólico regurgitante
lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado

18.  75%
 Grandes articulaciones: rodillas, tobillos, muñecas, codos
 Calientes, eritematosas, edema, dolor exquisito
 Dolor precede a otras alteraciones y es desproporcionado
 Migratorio en naturaleza
 Respuesta dramática a pequeñas dosis de salicilatos
 No deforma
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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19.  Líquido sinovial:
 10000-100000 leucocitos
 Neutrofilia prominente
 4g/dL proteínas
 Glucosa normal
 Coágulo de mucina normal
 Inversamente relacionada con la severidad de la carditis
POLIARTRITIS MIGRATORIA
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21.  50 – 60%
 Es la causal de las complicaciones y secuelas
 Pancarditis
 Endocarditis (Valvulitis): hallazgo universal
 Enfermedad valvular mitral aislada o asociada con válvula aórtica
 Raro el compromiso valvular derecho
 Insuficiencia valvular: fase aguda y convalescencia
 Estenosis: Cronicidad
CARDITIS
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22.  Carditis reumática: taquicardia + soplo con o sin evidencia de
compromiso miocárdico o pericárdico.
 Severa: Cardiomegalia + falla cardiaca congestiva + hepatomegalia +
edema periférico.
 Si hay regurgitación mitral significativa: Soplo mediodiastólico apical
CARDITIS
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23.  Insuficiencia aórtica: soplo diastólico en decrescendo de alto tono en
borde superior izquierdo del esternón.
 Casi siempre tiene soplo de vasculitis.
 Principal consecuencia de carditis reumática aguda: enfermedad
valvular crónica progresiva que puede requerir reemplazo valvular.
CARDITIS
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24.  10 – 15%
 Suele presentarse como desorden comportamental aislado, sutil
 Labilidad emocional + incoordinación + pobre rendimiento escolar
 Movimientos incontrolables + muecas faciales exacerbadas por estrés y
que desparecen con el sueño
 Período de latencia largo
COREA
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25.  Maniobras para evocar la corea:
 Agarre de la lechera
 Pronación y supinación de manos con brazos extendidos
 Movimientos vermiformes de lengua en protusión
 Escritura
 Hallazgos clínicos + anticuerpos anti SGA
 Muy raramente deja secuelas neurológicas
 Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
COREA
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26.  <3%
 Característico de FR
 Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas con centro pálido
 No pruriginosas
 > tronco y extremidades
 No compromete cara
ERITEMA MARGINATUM
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27. ERITEMA
MARGINATUM

28.  <1%
 Firmes, 1cm de diam.
 Superficies de tendones extensores cerca de prominencias óseas
 Se correlacionan con enfermedad reumática cardiaca significativa
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (Meynet)
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29.  Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan
desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8
semanas.
 En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
 Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C
Reactiva.
LABORATORIOS
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30.  Cultivo faringeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR
o de una cardiopatía reumática.
 Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60%
 El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente
detectado es la antiestreptolisina O (ASO)
LABORATORIOS
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31.  En general los anticuerpos para antígenos extracelulares
tienen elevación durante el primer mes y luego de un plató
de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12
meses.
 Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas
después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es
de 80 – 85%.
LABORATORIOS
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32.  La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de
inmunofluorescencia para identificar células B con
marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR
y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de
desarrollar FR.
LABORATORIOS
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33.  En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco
identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la
disfunción ventricular.
 En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia
regurgitación mitral durante la fase aguda de la
enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas o
meses.
ECO-CARDIOGRAMA
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34.  En la cardiopatía reumática frecuentemente hay
taquicardia sinusal.
 Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia
sinusal por incremento del tono vagal.
 Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación
del intervalo P-R) es observado en algunos niños con
cardiopatía reumática.
ELECTROCARDIOGRAMA
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35.  El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe
utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía
reumática.
• Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer
grado (completo) con fallo ventricular progresivo también
se ha descrito.
• En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede
estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la
V4 a la V6.
ELECTROCARDIOGRAMA

36.  CLÍNICAS:
 Artralgia (en ausencia de poliartritis como criterio mayor)
 Fiebre ≥39°C, ocurre tempranamente
 PARACLÍNICAS:
 Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, TSE)
 Prolongación del intervalo PR (Bloque de 1er grado)
MANIFESTACIONES MENORES
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37.  Requisito absoluto para el diagnóstico
 Cuando aparece FR solo en 10-20% se encuentra en cultivo de hisopado
faríngeo o en test de antígenos
 1/3 de las FR no se halla antecedente de faringitis
 Usualmente se basa en títulos de anticuerpos elevados o en
incremento
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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38.  Si se mide 1 solo Ac: Solo 85% aparece elevado
 Si se miden 3 ac: 95-100% de los casos
 Corea coincide con pico de respuesta de anticuerpos
 No hacer diagnóstico de FR con Títulos altos y Criterio de Jones
incompletos
INFECCIÓN RECIENTE POR SGA
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39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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40.  Artritis reumática:
 Pacientes más jóvenes
 Menor dolor en relación con los hallazgos clínicos
 Picos febriles
 Linfadenopatía
 Esplenomegalia
 Menor respuesta a salicilatos
 LES: anticuerpos antinucleares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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41.  Carditis como única manifestación:
 Miocarditis viral
 Enfermedad de Kawasaki
 Endocarditis infecciosa
 Corea como única manifestación:
 Corea de Huntington
 LES
 Encefalitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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42. TRATAMIENTO
La única manera de evitar las complicaciones no supurativas de la
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A es realizar un
diagnóstico de la faringitis y establecer un tratamiento adecuado y
verificar que este se cumpla.
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43. TRATAMIENTO
 Reposo en cama
 Monitoreo cardiaco
 Puede deambular una vez que hayan disminuido los síntomas
Antibióticos Antinflamatorios
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44. TRATAMIENTO
 Para erradicar SGA de TRS
 10 días de Penicilina oral o Eritromicina
 Penicilina Benzatínica IM/1dosis
Antibióticos
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45. TRATAMIENTO
 Se puede usar Acetaminofen para el control del dolor y la fiebre
mientras se observa a la espera de signos defintivos de FR o de otra
enfermedad.
 Si poliartritis migratoria típica y carditis sin cardiomegalia o FCC:
salicilatos orales.
Antinflamatorios
Aspirina: 100 mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/3-5 días, seguido de 75
mg/kg/día en 4 dosis orales divididas/4semanas
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46. TRATAMIENTO
 Si carditis y cardiomegalia o FCC: adicionar corticosteroides
 Prednisona: 2mg/Kg/día dividido en 4 dosis orales/2-3s, seguido por
destete así: reducir 5mg/24h/2-3días.
 Cuando se comienza destete es cuando ASA se dosifica a 75mg/Kg.
Antinflamatorios
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47. TRATAMIENTO
 Fenobarbital: 16 – 32 mg/kg cada 6 – 8 hr VO
 Haloperidol: 0.01-0.03mg/Kg/24h/2 dosis Oral
 Clorpromazina: 0.5mg/Kg/cada 4-6h, oral
COREA
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48. NOTAS:
 Después de terapia antinflamatoria puede ocurrir reaparición de manifestaciones
clínicas o de anormalidades de laboratorio.
 Los rebotes no se tratan a menos que sean severos
 Usar salicilatos o esteroides
TRATAMIENTO
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49. TRATAMIENTO

50.  Depende de:
 Manifestaciones clínicas
 Gravedad de la presentación
 Recurrencias
 70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual
 Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto
respiratorio superior por Estreptococo del grupo A →
Quimioprofilaxis.
PRONÓSTICO
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