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DE REPERFUSIÓN 
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Tabla 2. Mortalidad a 30 días según clasificación hemodinámica de Killip y Kimball 
Grado Características Pacientes Mortal...
Tabla 3. Tabla de estratificación de riesgo para IAM con SDST (TIMI Score) 
Variables pronósticas Puntos Risk Score Mortal...
Tabla 4. Criterios clínicos y electrocardiográficos de mal pronóstico. 
• Edad avanzada (> 70 años). 
• Antecedentes de IA...
Figura 2. Estrategias de reperfusión en el IAM con elevación del ST (IAM con EST). 
ICP: intervención coronaria percutánea...
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A.- Fibrinolisis Coronaria Sistémica 
Dentro de los grandes hitos en la cardiología relacionados a cambios en la 
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Tabla 5. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico 
Absolutas 
• Hemorragia intracraneal previa o accidente cer...
Cuando el electrocardiograma no muestra supradesnivel del ST, la fibrinolisis no está 
indicada puesto que ninguno de los ...
las 6 horas post fibrinolíticos, manteniendo su infusión por 48 horas con niveles de 
ACT de 250 seg. o TTPA de 50 – 70 se...
-Reteplase (rPA): Primer fibrinolítico de tercera generación aprobado por la FDA. Es 
una mutación del alteplase con menor...
Para poder interpretar los signos de reperfusión post-fibrinolisis se recomienda 
tomar un ECG basal, otro a los 90 minuto...
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subtotal). 
• La aparición de ondas Q en el E...
angioplastía se realiza dentro las 2 primeras horas de comenzado el infarto (mortalidad 
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persistente de la arteria responsable, más allá del obtenido con manejo médico 
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- Analgesia: el uso de analgésicos como Morfina o Fentanyl disminuyen la carga 
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- Agentes a...
Con esto se logran menores tasas de IAM periprocedimiento y mejoría en la 
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Las guías recomiendan la utilización de al menos 1-3 meses en aquellos 
paciente posterior al implante de stent metálicos ...
inicial de 10.000 U, y luego manteniendo TTPA alrededor de 250 - 300 seg. más AAS 
constituye una alternativa a considerar...
frecuencia cardíaca bajo 60 o sobre 100 latidos/minuto) y en sujetos con infarto 
ventricular derecho (recordar que el VD ...
izquierda. En aquellos con contraindicación al beta bloqueo pudiese utilizarse fármacos 
de rápida acción como esmolol. 
-...
Tabla 6. Dosis de tratamiento antiplaquetario y antitrombótico utlizados en el IAM con 
SDST. 
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO...
5.- Referencias 
1) White D, Chew D. Acute myocardial infarction. Lancet 2008; 372:570-84. 
Shanmugasundaram M, Alpert J. ...
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Infarto agudo al Miocardio con elevación del segmento ST y Terapias de reperfusión

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*Capítulo incluido en la próxima edición del Libro de Medicina Intensiva de Bugedo y Cols 2014.

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  • Hola buenas Tardes quisiera descargar el documento para tenerlo como material de apoyo para mis clases pero no se como se hace, espero me pueda ayudar saludos
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Infarto agudo al Miocardio con elevación del segmento ST y Terapias de reperfusión

  1. 1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL ST Y TERAPIAS DE REPERFUSIÓN Dres. Alejandro Paredes y Pablo Castro Puntos clave: - El manejo óptimo y pronóstico posterior de los pacientes con IAM con SDST se encuentra determinado por el diagnóstico precoz e implementación de las terapias de reperfusión. - Dentro del diagnóstico diferencial se encuentran disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, pericarditis aguda y otros. - Las terapias de reperfusión incluyen la realización de intervenciones coronarias percutáneas(angioplastía primaria con stent) o el uso de fibrinolíticos. - La decisión de una u otra estrategia se basa en el tiempo desde el inicio de los síntomas, presencia de elementos de alto riesgo, contraindicaciones para la terapia fibrinolítica y la disponibilidad/tiempo de implementación de cada una de ellas. - Las tasas de reperfusión varían desde un 50% con Estreptoquinasa hasta un 70- 75% con los fibrinolíticos de última generación. En el caso de la angioplastía coronaria percutánea las tasas de reperfusión son mayores al 90%. - Pacientes con IAM con SDST y alto riesgo incluyen aquellos con nuevo bloqueo completo de rama izquierda, infarto de pared anterior, shock cardiogénico, falla cardiaca, arritmias ventriculares y aquellos mayores de 75 años. 1.- Introducción: El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población chilena. Hasta un 30% de los pacientes afectados fallece antes de acceder a atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular. Durante la hospitalización, muere un 10-15% adicional, principalmente por disfunción ventricular.
  2. 2. La definición actual señala que el término «infarto agudo al miocardio» debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica (ver tabla 1). Tabla 1. Clasificación clínica de los diferentes tipos de infarto al miocardio Tipo 1 IAM espontáneo relacionado con isquemia, debido a un evento coronario primerio (erosión o rotura o disección de placa) Tipo 2 IAM debido a isquemia causada por un aumento de la demanada de oxígeno o una disminución del aporte de oxígeno (espasmo coronario, anemia, arritmias, hipotensión) Tipo 3 Muerte súbita de origen cardiaco con síntomas de isquemia, nueva elevación del segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda o trombo coronario, antes de la obtención/elevación de biomarcadores. Tipo 4A IAM asociado a intervención coronaria percutánea. Elevación de troponinas >5 veces el valor basal normal. Tipo 4B IAM asociado a trombosis de stent documentada Tipo 5 IAM asociado a cirugía de revascularización de revascularización coronaria. Elevación de troponinas >10 veces el valor basal normal. ! Es así como en el último consenso se hace mención a la detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros: • Síntomas de isquemia. • Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o 2 bloqueo de rama izquierda nuevo. • Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG. • Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición. • Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
  3. 3. Importante es que una vez dado de alta, el paciente sigue enfrentando una expectativa de vida disminuida en relación con la población normal, observándose entre un 4 y 10% de mortalidad (de los pacientes que sobrevivieron la hospitalización) durante el primer año, a causa de reinfarto, insuficiencia cardíaca y arritmias. En este capítulo nos referiremos al manejo agudo y enfrentamiento del infarto agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST). 3 2.- Fisiopatología Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. La mayoría (>70%) de las placas que se complican no son angiográficamente críticas, pero son "vulnerables", esto quiere decir que poseen una cubierta de colágeno delgada, que se fisura, exponiendo material trombogénico al torrente sanguíneo: factor tisular, colágeno, y otros, que inician la formación primero de un trombo plaquetario y tras la activación de trombina, la activación de la cascada de la coagulación, que culmina en la formación de redes de fibrina, que le da resistencia al trombo. En algunos casos es posible identificar potenciales actividades gatillantes de la rotura de placa: ejercicio intenso, cuadros infecciosos, estrés psicológico, actividad sexual, uso de cocaína, tabaco, etc. Menos frecuentemente, el IAM puede ser producido por causas no dependientes de rotura de placa como embolia coronaria, espasmo coronario sostenido y disección coronaria entre otros. La oclusión de la arteria epicárdica provoca una onda de necrosis que comienza en el subendocardio y avanza hasta el epicardio, haciéndose transmural. 3.- Diagnóstico: Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por dolor anginoso típico (retroesternal opresivo con irradiación cervical o a extremidades superiores) de más de 20 minutos de evolución, especialmente si está acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, sudoración fría y/o palidez); y un ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas o un bloqueo completo de rama izquierdo nuevo (ver figura 1). En las
  4. 4. derivaciones V2-V3 para realizar un diagnóstico preciso, la elevación del segmento ST debe ser igual o mayor a 2 mm en hombres y 1,5 mm en mujeres. Por lo tanto, es fundamental la realización de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 primeros minutos del primer contacto médico con el paciente. Figura 1. IAM con SDST de pared inferior – Arteria coronaria derecha proximal. Supradesnivel del ST D3>D2, con infradesnivel en pared lateral en contexto de bloqueo AV completo. Derivadas derechas positivas. Los registros muestran que hasta un 30% de los pacientes presentan síntomas atípicos. En ellos, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son atípicos o el electrocardiograma no es muy claro. El paciente puede tener dolor localizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio; o hay ausencia de dolor (frecuente en ancianos y diabéticos). En vez de dolor, el paciente puede presentar disnea o fatiga, compromiso del sensorio en adultos mayores como síntoma principal, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecífico (p.ej. ondas T “hiperagudas” en el IAM muy inicial ) o ininterpretable (por ejemplo, bloqueo completo de rama izquierda). Ante la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda preexistente se pueden utilizar los criterios electrocardiográficos descritos por Sgarbossa, en el cual se entrega una determinada puntuación según los hallazgos al ECG: elevación del segmento ST ≥ 4
  5. 5. 1 mm concordante con el QRS (5 puntos), depresión del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones V1,V2 ó V3 (3 puntos) y elevación del segmento ST ≥ 5 mm disconcordante con el QRS (2 puntos). De este modo, obteniendo una puntuación igual a tres puntos, se tiene una especificidad ≥90% y un valor predictivo positivo del 88%. Otro cuadro que se convierte en un desafío al momento del diagnóstico, es el IAM con SDST de pared posterior, el cual debe levantar sospechas ante la presencia de ondas R elevadas de V1 a V3 asociadas a infradesnivel del ST, que traducen la imagen especular de la pared posterior; en estos casos de debe solicitar la toma de derivadas posteriores complementarias. El diagnóstico a tiempo del IAM con SDST es la clave para el éxito en su manejo 5 y pronóstico a posterior. Evaluación clínica inicial Una vez que se ha identificado a aquellos pacientes con IAM con SDST en base al cuadro clínico y los hallazgos electrocardiográficos, la evaluación clínica inicial deberá ser breve y enfocada a reconocer la presencia de alguna contraindicación a la terapia de reperfusión disponible (trombolisis o angiografía coronaria) o condiciones médicas concomitantes que pudiesen influenciar el manejo del paciente (ej: historia de sangrado previo o reciente, consumo de cocaina). Se debe considerar y tener presente una serie de factores críticos una vez que se decide la implementación y puesta en marcha de las estrategias de reperfusión: - Tiempo desde el inicio de los síntomas - El riesgo asociado al IAM con SDST, incluida la presencia de falla cardiaca (ver tabla 2). - El riesgo de la administración de fibrinolíticos a nuestro paciente - Tiempo requerido para implementar una estrategia invasiva
  6. 6. Tabla 2. Mortalidad a 30 días según clasificación hemodinámica de Killip y Kimball Grado Características Pacientes Mortalidad Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 85% 5,1 % Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal, ingurgitación yugular o tercer ruido(R3). No se debe olvidar que la ecocardiografía nos puede ayudar en la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de SCA, siendo especialmente útil en el diagnóstico de otras causas de dolor torácico, como derrame pericárdico, embolia pulmonar masiva o disección aórtica. La ausencia de anomalías de la motilidad miocárdica segmentarias excluyen un infarto de miocardio importante. Sin embargo, las anomalías de la motilidad parietal no son específicas del IAM y pueden deberse a otras causas como isquemia, infartos antiguos o defectos de la conducción ventricular. Criterios de Gravedad y estratificación de riesgo El objetivo central de la evaluación del riesgo en los síndromes coronarios agudos es guiar la decisión terapéutica, y en algunos casos, realizar pruebas diagnósticas adicionales. La evaluación pronóstica general del paciente al ingreso es importante por cuanto la agresividad de la terapia dependerá del riesgo de muerte que uno estima para cada paciente en particular. Existen varios métodos de estratificación de riesgo, siendo el más utilizado el TIMI Risk Score (ver tabla 3). Es así como se han sugerido una serie de evaluaciones en distintos tiempos hospitalarios: a) estratificación de riesgo temprana al momento del ingreso. b) reevaluación posterior a la estretegia de reperfusión, y c) estratificación para prevención secuandaria a largo plazo previo al alta. 6 13% 13.6% Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 1% 32 % Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 1% 58 % !
  7. 7. Tabla 3. Tabla de estratificación de riesgo para IAM con SDST (TIMI Score) Variables pronósticas Puntos Risk Score Mortalidad a 30 Se han identificado clásicamente criterios clínicos y electrocardiográficos de mal pronóstico para IAM (ver tabla 4) los cuales deben tenerse en cuenta al momento de evaluar al paciente en Urgencias. 7 días (%) • Edad ≥ de 75 años 65-75 años • DM o HTA o Angina • PAS < 100 mm Hg • FC > 100 lpm • Killip II-IV • Peso < 67 Kg • Supradesnivel del ST pared anterior o BCRI • Tiempo a terapia >4 hr Risk Score = Total de puntos (0-14) 3 2 1 3 2 2 1 1 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12 16 23 27 36 !
  8. 8. Tabla 4. Criterios clínicos y electrocardiográficos de mal pronóstico. • Edad avanzada (> 70 años). • Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardíaca. • Diabetes mellitus. • Evidencias de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de taquicardia >100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia. • Presencia de insuficiencia cardíaca aguda. Los pacientes Killip > I tienen peor pronóstico; aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al 70%. • Sexo femenino. La mujeres tienen prácticamente el doble de la mortalidad que los • IAM cara anterior. • Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un • Aparición de bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado, o extensión a ventrículo derecho en un IAM de cara inferior. 8 Clínicos hombres. Electrocardiográficos infarto de pared anterior. ! 4.- Tratamiento La evaluación de los elementos mencionados previamente una vez que se decide iniciar la estretegia de reperfusión deben ocurrir como parte de un continuo en la atención al paciente, con el fin de lograr la iniciación de la terapia fibrinolítica dentro de los 30 minutos o el estudio coronariográfico invasivo dentro de 90 minutos posterior al primer contacto médico en Urgencias (ver figura 2).
  9. 9. Figura 2. Estrategias de reperfusión en el IAM con elevación del ST (IAM con EST). ICP: intervención coronaria percutánea Reperfusión Coronaria En el paciente que consulta en el transcurso de las primeras 12 horas, el objetivo terapéutico primario consiste en reestablecer el flujo coronario del vaso ocluído en la forma más rápida posible. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de muerte intrahospitalaria (beneficio que se mantiene a largo plazo). En la actualidad se dispone de tres modalidades de reperfusión coronaria: - Fibrinolisis Sistémica - Angioplastía Primaria - Cirugía de Revascularización Coronaria 9
  10. 10. 10 A.- Fibrinolisis Coronaria Sistémica Dentro de los grandes hitos en la cardiología relacionados a cambios en la historia y evolución de los sindromes coronarios agudos encontramos el empleo de fibrinolíticos (también llamados trombolíticos), uso de ácido acetilsalicílico y la creación de las unidades coronarias. La administración de fibrinolíticos en el paciente con IAM permite salvar aproximadamente 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7ª y 12ª hora de evolución de los síntomas, reducendo la mortalidad a 35 días en forma significativa en el 18%. Por lo tanto, todo paciente con sospecha diagnóstica de IAM con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para fibrinolisis. Dada la premura en iniciar la terapia, la decisión de administrar fibrinolíticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el ECG. Cuando los tres son concordantes y no existe contraindicación se procede de inmediato a la trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática del diagnóstico. En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo ECG demuestra bloqueo completo de rama izquierda, los trombolíticos no están contraindicados, aunque su indicación actualmente pudiese considerarse potencialmente deletérea tomando en cuenta que estos pacientes son más añosos, de sexo femenino, con mayores patologías concomitantes como cardiopatía previa, lo que se podría traducirse en mayores tasas de sangrado. En los casos en que el ECG no es característico deben descartarse las patologías que pueden simular infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc); el uso de trombolíticos en estos casos podría resultar deletéreo (ver tabla 5).
  11. 11. Tabla 5. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico Absolutas • Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido 11 en cualquier momento. • Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes. • Daño en el sistema nervioso central o neoplasias o malformación arteriovenosa. • Trauma/Cirugía/lesión craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes). • Hemorragia digestiva en el mes precedente. • Trastorno hemorrágico conocida (excluida la menstruación). • Disección aórtica. • Punciones no compresibles en las últimas 24 hr (p ej.: biopsia hepática, punción lumbar). • Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas). Relativas • Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses • Tratamiento anticoagulante oral • Hipertensión arterial refractaria > 180 / 110 mm Hg • Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas o traumáticas • Embarazo o primera semana post parto • Enfermedad hepática avanzada • Endocarditis infecciosa • Úlcera péptica activa
  12. 12. Cuando el electrocardiograma no muestra supradesnivel del ST, la fibrinolisis no está indicada puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado beneficio en este subgrupo de pacientes. 12 - Estreptoquinasa (SK) Fibrinolítico de primera generación no fibrino-específico derivado del estreptococo beta hemolítico, siendo el más ampliamente disponible en el país. Su utilidad temprana quedó demostrada en el ensayo GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell’Infarto Miocardico), con reducción relativa de la mortalidad del 18% y una reducción absoluta del 2.3%. Modo de Administración: - Diluir 1.500.000 U.I. de Estreptoquinasa en 250 ml de suero fisiológico (Utilizar la mitad de la dosis de SK en pacientes mayores de 75 años). - Infundir esta solución por vía intravenosa en aproximadamente 45 minutos. En ciertos centros la droga se infunde a mayor velocidad (en 30 min.), pero aumenta la incidencia de hipotensión. Precauciones y Complicaciones: • La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores (que requieren de transfusión o cirugía) en 1 a 6% de los pacientes. La mayoría ocurre en sitios de punción. Por lo mismo, debe evitarse la punción de arterias o venas centrales. En caso de requerirse la instalación de una sonda estimuladora de marcapasos u otro dispositivo por vía venosa central, se recomienda efectuarla por vía femoral (sitio compresible) y bajo visión radioscópica. • La complicación más temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico, que se presenta en aproximadamente 0.4-0.5% de los pacientes tratados con SK (versus 0.1 % en el grupo control y 0.7% con Alteplase). La edad avanzada y la hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia. • El uso concomitante de heparina con SK no ha probado ser beneficiosa en reducir la mortalidad. Si se decide usar heparina, ésta puede iniciarse aproximadamente a
  13. 13. las 6 horas post fibrinolíticos, manteniendo su infusión por 48 horas con niveles de ACT de 250 seg. o TTPA de 50 – 70 seg. • La hipotensión arterial (producto de una caída en la resistencia vascular sistémica) se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que es conveniente controlar la presión arterial del paciente cada 5 minutos a lo menos durante los primeros 15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la suspensión transitoria de la infusión de SK (y Nitroglicerina), la elevación de extremidades inferiores y la administración rápida de suero fisiológico y Atropina. • Las reacciones alérgicas son infrecuentes y por lo general, no severas. Ante la sospecha de una reacción alérgica debe suspenderse la SK, administrarse Clorprofenpiridamina 10 mg IV y eventualmente Hidrocortisona 100 mg IV. • Debido a las propiedades antigénicas del fármaco, la administración previa de SK, es una contraindicación para repetir su uso 13 Otros fribrinolíticos: A continuación se mencionan tres trombolíticos ampliamente utilizados en el resto del mundo. Con estos fármacos fibrinolíticos se consigue flujo TIMI 3 de la arteria culpable en el 50-75% de los casos, bastante mejor que con la SK. Su principal desventaja es que su valor es 10 veces mayor que la SK. -Activador tisular del plasminógeno (tPA, alteplase): Es una serina proteasa que transforma el plasminógeno en plasmina, esto le confiere especificidad por la fibrina. El estudio GUSTO I demostró que su uso en “infusión acelerada” reducía significativamente la tasa de mortalidad a 30 días, un 15% respecto a SK con heparina por vía subcutánea o intravenosa. Además, las tasas de flujo TIMI 3 a los 90 minutos fcon tPA fueron de 54% en comparación con SK que alcanzó el 31% (p<0.001). El protocolo actualmente recomendado consiste en un bolo intravenoso de 15 mg seguido por una infusión de 0.75 mg/Kg (sin exceder 50 mg) en 30 min y luego 0.5 mg/Kg (sin exceder 30 mg) en 60 min, hasta una dosis máxima de 100 mg en 90 minutos.
  14. 14. -Reteplase (rPA): Primer fibrinolítico de tercera generación aprobado por la FDA. Es una mutación del alteplase con menor afinidad por la fibrina (menor potencia) pero con una vida media más larga, lo que permite su administración en 2 bolos de 10 mg IV con 30 minutos de separación, sin necesidad de infusión continua. -Tecneplase (TNK): Fibrinolítico de tercera generación con mayor especificidad por la fibrina, mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y menor aclaramiento plasmático. Tiene la ventaja que se administra en bolo único IV., en dosis de 0.5 mg/kg (dosis habituales entre 30-50 mg). Tiene una eficacia similar a la del tPA en cuanto a recanalización coronaria y mortalidad a 30 días (estudio ASSENT 2). En la actualidad el TNK se acerca al perfil del fibrinolítico ideal, no induciendo alergia o hipotensión. Comparado con rPA no tiene diferencias en mortalidad y hemorragia intracerebral, con mejores tasas de recanalización de las arterias en paciente que se presentaron pasado 4 hr del inicio de los síntomas, con mejor perfil de seguridad en sangrados en pacientes de alto riesgo. Tiene una tasa de TIMI 3 aproximada de 75 % a los 90 minutos. Los signos no invasivos de reperfusión más útiles para la interpretación del resultado de la trombolisis son: • Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min de iniciada la fibrinolisis. Para poder comparar los efectos de la terapia, debe hacerse una graduación del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso del paciente, inmediatamente antes del inicio y cada 5 min. después de comenzada la infusión. • Caída del supradesnivel ST en más de un 50% (idealmente 70%) dentro de los primeros 90 min de comenzada la fibrinolisis. • Inversión precoz idealmente dentro de las primeras 4 horas de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas del IAM, debido a que inversiones pasado este tiempo no necesariamente indicarían una reperfusión efectiva sino más bien la evolución electrocardiográfica natural (se menciona dentro de las 24 hr en las guías nacionales). • Peak enzimático precoz, antes de las 12 horas de iniciada la fibrinolisis. 14
  15. 15. Para poder interpretar los signos de reperfusión post-fibrinolisis se recomienda tomar un ECG basal, otro a los 90 minutos post-fibrinolisis y otros a las 12 y 24 horas. Las muestras para CK y/o troponinas deben tomarse al ingreso y a las 6, 12 y 24 horas. La utilidad clínica de estos signos aumenta cuando coexisten 3 criterios en forma simultánea. Un punto aún no 100% aclarado lo constituyen la utilidad de las “arritmias de reperfusión” (clásicamente el ritmo idioventricular acelerado) y extrasístoles ventriculares, las cuales se han señalado como marcadores específicos de reperfusión y que además otorgarían un valor pronóstico a los pacientes infartados. La presencia de estos índices no invasivos de reperfusión se asocian a un mejor pronóstico intrahospitalario y alejado. Dudas frecuentes en relación con el uso de Trombolíticos Es importante abordar brevemente algunas situaciones problemáticas que se 15 plantean con frecuencia : • No existe límite de edad para la administración de agentes fibrinolíticos en el IAM. Si bien el riesgo asociado con el uso de estas drogas aumenta con la edad, también el riesgo de muerte del infarto se incrementa, de modo que el beneficio (en términos de reducción absoluta de riesgo) se mantiene. En el caso de los pacientes añosos (> 75 años) es recomendable emplear SK en dosis más bajas, 750.000 unidades. • Los pacientes que ingresan con presión arterial > 180/110 mmHg tienen mayor riesgo de hemorragia cerebral. Este riesgo persiste aún cuando la presión se logre normalizar (nitroglicerina IV, betabloqueadores). De allí que para estos casos se recomiende la angioplastía primaria. Si el IAM es extenso, el paciente es < 70 años, y no hay disponibilidad de angioplastía, se puede asumir una trombolisis con mayor riesgo. • No existen argumentos que sustenten el empleo de fármacos fibrinolíticos pasadas las primeras 12 horas de infarto, salvo posiblemente en aquellos pacientes con dolor y supradesnivel ST persistente, en quienes la intensidad del dolor ha tenido
  16. 16. fluctuaciones marcadas (indicativo por lo general de una oclusión coronaria subtotal). • La aparición de ondas Q en el ECG de ingreso, asociado a supradesnivel ST, no contraindica la terapia fibrinolítica en el paciente que consulta en los plazos señalados y que persiste con dolor anginoso. 16 B.- Angioplastía en el IAM: La angioplastía (PTCA) primaria o directa ha cobrado relevancia en los últimos años. Es la estrategia de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST, siempre que se pueda realizar de forma rápida (es decir, dentro de los plazos de tiempo exigidos por las guías), por un equipo experimentado en un centro con capacidad para realizar angioplastias. Si el paciente consulta a un centro sin capacidad para realizar angioplastias, se debe implementar de forma inmediata el traslado a través del servicio de urgencias hacia un laboratorio de hemodinámica para realizar la angioplastia. Un metanálisis de los trabajos que comparan angioplastía primaria versus trombolisis concluyó que la mortalidad a 30 días fue de 4.4% con angioplastía y de 6.5% con trombolisis (P< 0.02); la angioplastía también tendría menor incidencia de reinfarto y de accidente vascular hemorrágico. La menor incidencia de complicaciones intrahospitalarias y de readmisiones se debería a una menor incidencia de isquemia residual y de reoclusión de la arteria culpable. La angioplastía primaria con balón permite restablecer flujo coronario adecuado en 80 a 90% de los pacientes tratados. Este porcentaje puede ser aún mayor cuando la angioplastía se efectúa con implante de stent, los cuales dejan una arteria con escasa estenosis residual, a diferencia de los trombolíticos, que no modifican la estructura de la placa ateromatosa. Actualmente un 70% de los pacientes tratados con PTCA reciben implante de stent. Consideraciones logísticas, sin embargo, hacen que la angioplastía primaria sea una terapia aún de excepción no disponible en todos los centros, aún en los países desarrollados. Además de su alto costo operacional, para que sea efectiva, la angioplastía debe ser realizada por operadores con amplia experiencia y antes de 90 minutos desde el ingreso del paciente. Los mejores resultados se obtienen cuando la
  17. 17. angioplastía se realiza dentro las 2 primeras horas de comenzado el infarto (mortalidad de 4.2% versus 9.2 % si se realiza entre 2 y 6 horas). Los mayores beneficios de la PTCA se observa en los pacientes que presentan IAM extensos asociados a compromiso hemodinámico inicial (Killip ≥ III) y aquellos con contraindicación a la fibrinolisis. Otro grupo que se beneficia especialmente es el de los pacientes añosos. Para analizar PTCA primaria se requiere tener un equipo con experiencia en cardiología intervencional y que esté disponible las 24 horas del día. En los contextos clínicos en los que la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 120 minutos desde el primer contacto médico por un equipo experimentado se debe considerar la fibrinolisis. Ésta debería ir seguida de una angioplastia de rescate (en caso de fracaso) o angiografía de rutina (entre las 3 a 24 hr posterior a la fibrinolisis). En pacientes que han recibido trombolíticos, la angioplastía debe plantearse también frente a casos de: • Fracaso de la trombolisis (ausencia de signos de reperfusión a la hora de finalizada la administración de fibrinolíticos) en pacientes con infartos extensos, con síntomas persistentes y que están aún dentro del plazo de 12 horas (angioplastía de rescate). • Reinfarto en pacientes previamente sometidos a trombolisis • Pacientes con deterioro hemodinámico post-trombolisis, especialmente si se desarrolla un shock cardiogénico: la angioplastía estaría indicada en pacientes < 75 años con infartos con SDST en Killip IV con menos de 36 horas de evolución y menos de 18 horas de shock. La teoría de la “arteria abierta” postulaba que conseguir la permeabilidad coronaria de forma tardía podría tener todavía un efecto beneficioso, al prevenir el remodelado adverso, mejorar la función VI, aumentar la estabilidad eléctrica e inducir la formación de vasos colaterales dirigidos a otros lechos coronarios para la protección de episodios futuros. El estudio OAT (Occluded Artery Trial) no mostró beneficio clínico adicional de la intervención coronaria de rutina y manejo médico en pacientes estables con oclusión 17
  18. 18. persistente de la arteria responsable, más allá del obtenido con manejo médico solamente, cuando la oclusión se identificaba entre 3 y 28 días después del IAM. Es importante hacer mención a que el tratamiento anticoagulante post procedimiento tras una angioplastia primaria no está indicado de rutina, excepto, cuando haya una indicación independiente para anticoagulación, ya sea a dosis plena (Ej: fibrilación auricular, válvulas mecánicas o trombo intraventricular) o como profilaxis para trombosis venosa profunda. C.- Revascularización Mediante Cirugía de Revascularización Coronaria La cirugía de bypass coronario es excepcional en la fase aguda del IAM, habiendo sido reemplazada en la mayoría de los grandes centros por la angioplastía primaria, en razón de la reperfusión más precoz que esta técnica confiere. Actualmente la cirugía en el IAM está indicada como medida de rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastía primaria (por ejemplo: oclusión no franqueable, disección coronaria extensa con compromiso del flujo, que no pueda corregirse vía por percutánea) en pacientes que presentan dolor persistente y que cursan con un IAM extenso, o presentan inestabilidad hemodinámica. Otra indicación son los pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo (ej. estenosis crítica de tronco común izquierdo), que estén dentro del período considerado más útil para la reperfusión (4 a 6 horas). En ambos casos la morbimortalidad operatoria es considerablemente más alta que cuando la cirugía se realiza en forma electiva. La cirugía también tiene un importante rol en aquellos pacientes que presentan complicaciones mecánicas (ver capítulo correspondiente). 18 D.- Terapias coadyuvantes (ver tabla 6): - Oxígeno: aunque es común su uso rutinario en la práctica clínica, su beneficio principal se encuentra en aquellos pacientes que cursan con hipoxemia.
  19. 19. - Analgesia: el uso de analgésicos como Morfina o Fentanyl disminuyen la carga simpática durante el IAM. 19 - Agentes antiplaquetarios: a) Ácido acetilsalicílico (AAS): su uso está indicado en todos los pacientes con SCA a no ser que exista alguna contraindicación como por ejemplo alergia al AAS. Todos los fibrinolíticos deben administrarse conjuntamente con AAS (250 a 500 mg de cualquier formulación no recubierta, a masticar). Su efectividad se demostró en el estudio ISIS-2 (International Study of Infarct Survival-2). La asociación de SK y AAS prácticamente duplica la efectividad de la SK sola, en términos de reducir la mortalidad. La AAS es efectiva también por si sola (independiente de la administración de SK) y su uso está indicado en todo paciente con IAM salvo alergia o úlcera péptica sangrante. Tiempo de suspensión previo a cirugías: sin necesidad de suspensión. b) Tienopiridinas: B1) Ticlopidina: primera tienopiridina utilizada y demostró beneficio significativo sobre el placebo e igual eficacia que el AAS para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares posterior a un SCA. Tiene el inconveniente de presentar intolerancia gastrointestinal y toxicidad hematológica potencial. B2) Clopidogrel: tienopiridina antagonista del ADP, es recomendado en los SCA combinado con AAS en ausencia de contraindicaciones, independiente de si se someten a angioplastía o fibrinolisis. Su eficacia terapéutica fue demostrada en el estudio COMMIT/CCS-2 (sin dosis de carga) y en el CLARITY-TIMI 28 (con dosis de carga de 300 mg), demostrando una reducción del riesgo relativo del 20% en la incidencia de eventos adversos cardiovasculares mayores a 30 días, sin incrementos en la tasa de sangrados mayores. Está indicado también en caso de alergia al AAS. Las dosis de carga recomendadas es de 600 mg (excepto en mayores de 75 años en que se recomienda 300 mg) con lo cual se alcanza una inhibición plaquetaria más rápida y posteriormente 75 mg diarios.
  20. 20. Con esto se logran menores tasas de IAM periprocedimiento y mejoría en la permeabilidad coronaria posterior (estudio ARMYDA-2). Tiempo de suspensión previo a cirugías: 5 días. B3) Plasugrel: inhibidor irreversible del receptor P2Y12 y que ha demostrado ser mejor que el clopidogrel en pacientes con SCA sin SDST particularmente en diabéticos con reducción de muerte cardiovascular, IAM, accidentes cerebrovasculares y trombosis tardía de stent pero con mayor riesgo de sangrado asociado. Presenta menor variabilidad interindividual que el clopidogrel. Su uso se encuentra limitado a aquellos pacientes con anatomía coronaria conocida y con bajo riesgo de sangrado; no así en aquellos pacientes con historia de accidentes cerebrovasculares previos, mayores de 75 años o menores de 60 kg de peso, por presentar resultados más desfavorables. Tiempo de suspensión previo a cirugías: 7 días. 20 c) Ciclopentiltriazolopirimidinas: C1) Ticagrelor: Inhibidor directo y reversible de P2Y12, que no requiere mediación por el citocromo P450. Presenta acción más rápida y mayor inhibición de la activación plaquetaria que el clopidogrel. El estudio PLATO demostró una reducción estadísticamente significativa de 22% en la mortalidad por todas las causas sobre el clopidogrel. En este estudio también presentó aumento de 2 eventos adversos como fueron los episodios de disnea y pausas ventriculares mayores o iguales a 3 segundos durante la primera semana de tratamiento. Tiempo de suspensión previo a cirugías: 3-5 días. C2) Cangrelor: primer inhibidor intravenoso del receptor ADP P2Y12. Presenta inhibición plaquetaria más rápida y profunda, pero reversible (30-60 min). En el estudio CHAMPION el Cangrelor no fue superior al Clopidogrel respecto a los objetivos de muerte, IAM o revascularización a las 48 hr, con un aumento en el número de sangrados al borde de la significancia estadística. Tiempo de suspensión previo a cirugías: 1 hora.
  21. 21. Las guías recomiendan la utilización de al menos 1-3 meses en aquellos paciente posterior al implante de stent metálicos y al menos 6-12 meses en aquellos con stents medicados. d) Inhibidores de los receptores de glicoproteinas Iib/IIIa (IGP): El Abciximab, Tirofiban y Eptifibatide previenen la formación de puentes interplaquetarios e inhiben la agregación plaquetaria. La evidencia y la aparición de nuevos antiagregantes han limitado el uso de estos fármacos, aunque la administración intravenosa todavía pudiese tener un beneficio adicional a la doble antiagregación plaquetaria más el uso de HNF especialmente en pacientes con SCA de alto riesgo, como aquellos en quienes no se pueda realizar carga con clopidogrel, en isquemia refractaria, angioplastías de alto riesgo, terapia de rescate para complicaciones trombóticas. - Agentes antitrombínicos: a) Heparina no fraccionada (HNF): La administración simultánea de trombolíticos y heparina por vía intravenosa aumenta el porcentaje de arterias permeables en los pacientes que reciben tPA o reteplase, pero no en los que reciben SK ya que no modifica significativamente la mortalidad y aumenta el riesgo de hemorragia. El riesgo de accidente vascular encefálico hemorrágico (aproximadamente 0.45% con SK+Aspirina) se eleva a 0.55% al agregar heparina IV. La administración de heparina subcutánea reduce marginalmente el riesgo de reinfarto durante el primer mes pero no el riesgo de muerte. La dosis recomendadas varían según si el paciente va a angioplastia primaria (bolo inicial de 70-100 U/kg IV cuando no esté previsto administrar ningún inhibidor de la glucoproteína [GP] IIb/IIIa) o 50-60 U/kg IV (con un máximo de 4000 U, seguido de infusión continua de 12 U/Kg/hr con un máximo de 1000 U/hr) cuando esté previsto utilizar inhibidores GP IIb/IIIa o realización de fibrinolisis. En pacientes con contraindicación a la fibrinolisis, la indicación ideal es la angioplastía primaria. Si ello no es posible, el uso conjunto de Heparina IV con bolo 21
  22. 22. inicial de 10.000 U, y luego manteniendo TTPA alrededor de 250 - 300 seg. más AAS constituye una alternativa a considerar. b) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se han utilizado en combinación con agentes fibrinolíticos y los resultados de los estudios ASSENT-3 y ENTIRE-TIMI 23 mostraron que los pacientes tratados con dosis plenas de tenecteplase y enoxaparina tenían menor riesgo de muerte o IAM a los 30 días comparados con aquellos que recibieron el fibrinolítico y HNF. Para aquellos pacientes que van a ACTP, se siguen prefiriendo la HNF debido al mayor control del grado de anticoagulación. c) Inhibidores directos de la trombina (Bivalirudina): usado en conjunto con SK no demostró reducción de la mortalidad a 30 días. En angioplastía primaria (ACTP), la bivalirudina redujo los sangrados mayores de 8.3% a 4.9% (p<0.001) comparado con HNF + antagonista IIb/IIIa. Además, redujo la mortalidad de causa cardiaca a 30 días y total sugiriendo que pudiese ser el agente antitrombótico de elección en ACTP. d) Inhibidores del factor Xa (Fondaparinux): su uso en el contexto de ACTP se ha asociado con un exceso en la trombosis del catéter guía en el estudio OASIS-6 y, por lo tanto, no está recomendado en las guías. En cambio, en el mismo estudio se observó que el fondaparinux es superior al placebo o a la HNF en la prevención de muerte y reinfarto, sobre todo en pacientes que recibieron estreptocinasa, siendo este su nicho al igual que en los pacientes que no recibieron terapia de reperfusión. - Nitroglicerina: constituye un efectivo analgésico en muchos pacientes. Por su capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario, la nitroglicerina disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y podría reducir el área de necrosis. Su uso está especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM. La dosis de inicio va desde las 10-20 ug/min con aumentos de 5-10 ug/min con el fin de lograr una reducción del 30% de la presión arterial sistólica. La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg (especialmente en pacientes con 22
  23. 23. frecuencia cardíaca bajo 60 o sobre 100 latidos/minuto) y en sujetos con infarto ventricular derecho (recordar que el VD es precarga dependiente); el uso de nitroglicerina puede ser deletéreo en estos casos. Se uso está contraindicado también en aquellos pacientes que han utilizado sildenafil hasta 24 hr previas al evento, por el riesgo de hipotensión potencialmente mortal. - Betabloqueadores : Su empleo durante las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en aproximadamente 15%, particularmente en pacientes hipertensos y taquicárdicos. Se ha visto que su uso precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes de bajo riesgo que están hemodinámicamente estables. Sin embargo, en la mayoría de los casos es prudente esperar a que el paciente se estabilice antes de iniciar tratamiento y administrarlos por vía oral en lugar de intravenosa. De este modo son efectivos en la prevención de reinfarto. La terapia con beta bloqueadores orales debería ser iniciada en las primeras 24 hr en los pacientes que no presenten ninguna de las siguiente condiciones: a) signos de falla cardiaca, b) evidencias de estados de bajo gasto, c) riesgo aumentado de shock cardiogénico, d) contraindicaciones para el uso de beta bloqueadores (bradicardia sinusal menor de 60 latidos por min., presión arterial sistólica bajo 100 mmHg, evidencia clínica de compromiso moderado a severo de la función ventricular, bloqueo aurículo-ventricular de 2° y 3° grado e hiperreactividad bronquial (contraindicación relativa con el uso de B-bloqueadores cardioselectivos)). Puede emplearse metoprolol en dosis de 5 mg IV, repitiendo dosis cada 3 a 5 minutos. Posteriormente, puede indicarse dosis de 25 a 50 mg cada 6 hr. En otros casos se puede usar propranolol en bolos IV de 1 mg cada 10 a 15 minutos hasta una dosis máxima de 0.1 mg/kg de peso (o hasta obtener una frecuencia cardíaca entre 60 a 70 latidos por minuto, o una presión arterial sistólica alrededor de 100 mmHg). Si no se dispone de propranolol IV, se pueden administrar dosis orales con incrementos progresivos cada 6 a 8 horas. Se debe estar muy atento para pesquisar inmediatamente la aparición de bloqueo AV o disfunción ventricular 23
  24. 24. izquierda. En aquellos con contraindicación al beta bloqueo pudiese utilizarse fármacos de rápida acción como esmolol. - Inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensina: se debe iniciar en todos los pacientes dentro de las primeras 24 hr, salvo que presenten hipotensión o falla renal aguda como contraindicación. Los estudios GISSI 3 e ISIS 4 han demostrado su utilidad en la reducción d ela mortalidad. Su uso debe ser permanente en aquellos que presenten algún grado de disfunción sistólica o insuficiencia cardiaca clínica. En caso de que exista intolerancia a los iECA, ya sea por tos o angioedema, se sugiere la utilización de antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). - Antagonistas de la aldosterona: El EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival), demostró que la eplerenona (antagonista selectivo del receptor mineralocorticoide) añadido al tratamiento médico recomendado para la insuficiencia cardiaca (IC) redujo la mortalidad de cualquier causa (reducción relativa del 15% en la mortalidad total) y la variable combinada de muerte y hospitalización por episodios cardiovasculares en un 13% en pacientes con infarto agudo al miocardio complicado con disfunción sistólica e IC. - Estatinas: la evidencia acumulada respalda el uso intrahospitalario de estatinas en pacientes con IAM como prevención secundaria, con mantención del tratamiento en forma permanente, a dosis suficientes como para lograr objetivos de LDL < 100 mg/dl, e idealmente < 70 mg/dl. Para tener una basal confiable, debe obtenerse perfil lipídico en las primeras 24 horas de ingreso del paciente, por las modificaciones posteriores en relación al estrés fisiológico. Si el paciente tiene una hipertrigliceridemia > 500 mg/dl, puede asociarse fibratos, para reducir el riesgo de pancreatitis aguda. 24
  25. 25. Tabla 6. Dosis de tratamiento antiplaquetario y antitrombótico utlizados en el IAM con SDST. TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Con angioplastía primaria Ácido acetilsalicílico Dosis de carga de 150-300 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantención de 75-100 mg/día. Clopidogrel Dosis de carga de 600 mg por vía oral, seguida de una dosis de 25 mantención de 75 mg/día. Prasugrel Dosis de carga de 60 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantención de 10 mg/día. En pacientes con un peso corporal < 60 kg, se recomienda una dosis de mantención de 5 mg. En pacientes de > 75 años, el prasugrel no se recomienda en general, pero se puede usar una dosis de 5 mg si se considera que el tratamiento es necesario. Ticagrelor Dosis de carga de 180 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantención de 90 mg dos veces al día. Abciximab Bolo i.v. de 0,25 mg/kg e infusión continua de 0,125 ug/kg/min (máximo 10 ug/min) durante 12 hr. Eptifibatide Bolo doble i.v. de 180 ug/kg (administrado con un intervalo de 10 min) seguido de infusión continua de 2,0 ug/kg/min durante 18 hr. Tirofiban 25 ug/kg i.v. durante 3 min, seguido de infusión continua de mantención de 0,15 ug/kg/min durante 18 hr. Con tratamiento fibrinolítico Ácido acetilsalicílico Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día. Sin tratamiento de reperfusión Ácido acetilsalicílico Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral
  26. 26. 5.- Referencias 1) White D, Chew D. Acute myocardial infarction. Lancet 2008; 372:570-84. Shanmugasundaram M, Alpert J. Acute Coronary Syndrome in the Elderly. Clin. Cardiol. 32, 11, 608–613 (2009). 2) Winjs W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, et al. Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal (2010) 31, 2501–2555. 3) Yousuf O, Bhatt D. The evolution of antiplatelet therapy in cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 8, 547-559 (2011). 4) Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons M, Chaitman B, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567. 5) Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom C, et al. Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619. 6) Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom C, et al. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46. 7) O’Gara P, Kushner F, Ascheim D, Casey D, Chung M, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. 26

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