absceso de pulmon

1. HOSPITAL NACIONAL SAN JUAN DE DIOS
SANTAANA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
Absceso Pulmonar
SANTA ANA 08-01-15

3. Concepto
El absceso pulmonar hace referencia a la infeccion pulmonar que decencadena
necrosis del parenquima pulmonar .
es una zona circunscrita de supuración y cavitación, causado por organismos
piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del
parénquima pulmonar.
Neumonia necrosante o gangrena pulmonar: hace referencia a multiples
abscesos pulmonares pequeños en regiones contiguas del pulmon que por lo
general son consecuencia de una infeccion mas virulenta

4. Localizaciones más frecuentes del Absceso Pulmonar
Bronquio Principal Derecho.
1. Parte superior del lóbulo inferior derecho
2. Segmento posterior del lóbulo superior derecho
3. Segmento superior del lóbulo inferior izquierdo

5. Clasificaciones
Debido a su etiologia y origen, el Asceso Pulmonar puede ser clasificado en:
Absceso Primario o Aspirativo
Aparece en pacientes sanos, y se da por aspiracion de microorganismos de la
orofaringe.

6. Etiologia
Primario
•Aspiración:
- Cirugía orofaringea
- Instrumentación vías aéreas superiores
- Mala higiene oral
- Enfermedades del esófago
•Neumonía necrotizante
•Inmunodeficiencias
•Obstrucción bronquial: tumores

7. Absceso Secundario o No Aspirativo
Se debe principalmente a otros factores, los cuales pueden tener naturaleza
infecciosa:
Infecciosa
Absceso Postquirurgico
Infecciones Extrapulmonares
Endocarditis Infecciosa
Mycobacterium Tuberculosis
Empiemas
Osteomielitis
No Infecciosa
Bronquioectasia
Vasculitis
Embolismo Pulmonar
Neoplasias Pulmonar

8. Secundario:
Obstrucción bronquial: compresión extrínsecas.
Émbolos sépticos: endocarditis, tromboflebitis.
Extensión directa: absceso subfrénico.
Lesiones cavitadas: cáncer, infarto del pulmón,
contusión pulmonar.
Lesiones congénitas y adquiridas: Quiste
hidatídico, quiste broncogenico, quiste traumático,
bulla de enfisema.
Etiología (continuación)

9. Etiologia
La mayoría de los Abscesos Pulmonares surgen como complicación de una
Neumonía Aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de
la cavidad oral, presentes a nivel de caries o grieta gingivales.
La origen de estos abscesos es por lo tanto POLIMICROBIANA
En menor medida, pueden participar a la infeccion otros microorganismos en
consecuencia de inmunodepresion o variaciones ambientales que determinen
cambios en la flora oral.
Hospedador con tendencia a la
aspiracion.
•Bacterias anaerobias mas estreptococos
microaerofilos
•Staphylococcus aureus ,pseudomona
aeruginosa, fusobacterium necrophorum
•Micobacterium. Tuberculosis, avium,
kansasii
•Histoplasma blastomyces
Hospedador inmunodeprimido
•m. tuberculosis, nocardia asteroides,
legionella sp, p. aeruginosa, cryptococus sp
Inmunodeprimidos
Bacterias: s. aureus, k.
pneumoniae, streptococo del
grupo A , gemella,legionella
Parasitos: E. histolytica,
estrongiloides stercoralis.

10. Patogenia
Procede fundamentalmente como complicacion de una Neumonia Aspirativa,
problematica que surge en pacientes con trastornos de conciencia como:
• Alcoholistas • Epilepticos
• Drogadictos • Pacientes bajo Anestesia Total
Pacientes quehayan sufrido manipulaciones de la via aerea o que presenten disfagia.
Pasaje de las bacterias responsables desde la
cavidad oral a las vias aereas bajas
Se produce una Neumonitis que progresa a
necrosis despues 7 – 14 dias
La Neumonitis evoluciona a un cuadro de
Absceso Pulmonar con formacion de
Infiltraciones y Lesiones Cavitadas

11. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada
al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.
Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la
arteria pulmonar.
Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente
situadas en el parénquima pulmonar.
Extensión de una supuración vecina como absceso
hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.
Principales Mecanismos para la formación de AP

12. En Absceso Pulmonar No Aspirativo, donde la origen de la infeccion procede de otros
focos, la evolucion es diferente dependiendo de la efectiva etiologia antes visionada.
La constante entre todos es la formacion “final” de Embolismo Septico, desde el cual
se desarrollarà el Absceso.
Osteomielitis
Edocarditis Tricuspidea
Aborto Septico
Tromboflebitis Supurativa
Yugular
Cateteres Intravenosos
Infectados

13. Diagnostico
Auscultacion inespecifica,
Derrame Pleural cuando se llega a
la formacion del Epiema
Exploracion del Paciente
Tos productiva
con expectoracion
purulenta
Hemoptisis
Esputo purulento,
de olor fetido y
mas oscuro
Dolor Pleurico
Sintomas
Clave
Fiebre Boca Septica
Sudoracion
abundante y
perdida de peso
Astenia
Sintomas
Generales

14. Son distinguibles 3 fases, acompañadas de sintomas clinicos tipicos
III° o Periodo Supurativo
Se abre el Absceso y los sintomas generales se hacen mas evidentes padeciendo
Fiebre Irregular, Sudoracion frecuente, Astenia y adelgazamiento rapido
II° Periodo de Abiertura o Vomica
Tos Productiva,
Expectoracion purulenta precedida a veces da Hemoptisis
Esputo Purulento y Maloliente, a veces se hace de color obscuro
I° o Periodo de Cominenzo
Clinica de Neumopatia aguda mas sintomas generales (los primeros 7 dias)

15. Anamnesis y Pruebas
Anamnesis con puesta en evidencia de
• Antecedentes de Sepsis Oral • Sinusitis
• Extraccion de piezas dentarias • Anestesia Total reciente
• Antecedentes de Convulsiones y/o Coma • Amigdalectomia
Pruebas de Imagen
Radiografía Posteroanterior del Tórax
TAC a confirmacion del diagnostico

16. La radiografía del tórax posteroanterior es el estudio más
importante para el diagnostico
La localización más frecuente suele ser en los segmentos
más declives del pulmón
En la fase inicial, la imagen radiología es la de un proceso
neumónico.
Estudios radiológicos

17. En los casos definidos, se
apreciara una imagen cavitada, de
tamaño superior a los tres
centímetros, con nivel hidroaéreo
en su interior y una zona de
perineumonitis en la periferia .
A veces lo que se aprecia es un
infiltrado parenquimatoso
pulmonar con múltiples lesiones
cavitarias de menos de 2 cm, que
es la llamada neumonía
necrotizante.
La vista lateral ayuda a ubicar
topográficamente la lesión.
Estudios radiológicos cont..

18. Fibrobroncoscopia
Punción, aspiración
transtoraxica con Aguja fina
Tomografía Computarizada
Aportar datos adicionales como la
presencia de tumores y
complicaciones pleurales.
Otros métodos diagnósticos

19. Microbiologia
Hemocultivos Negativos, Positivos solo con presencia de Staphylococcus Aureus
Esputo no valorable, pero es necesaria una tincion de Gram de cultivo de esputo
Efectuar pruebas con Cultivo Lowenstein para detectar TBC (Diagnostico diferencial)
PAAF transtoracica
Broncoscopia con Cateter Telescopado, preferibilmente no de utilizar en
casos de mala evolucion o sospecha de neoplasias dada la invasividad de la
prueba
Pruebas de Laboratorio:
• Leucocitosis con prevalencia de Polimorfonucleares
• Anemia en casos evolucionados graves
• Subida del VSG
• Con Etiologia bacteriana, presencia de Proteina C-reactiva

20. Diagnostico diferencial
• Neumonias
• Enfisemas pulmonares
El Periodo Inicial
• Infarto Pulmonar
• TBC Cavitada
• Neoplasias Abscesificada
• Bronquiectasia
• Quistes broncocitogenas Infectadas
Periodo de Abiertura o Vomica
• Vasculitis
• Aspergiloma
• Neoplasias y Equinococosis Pulmonar
• Granulomatosis de Weger
Resultados Radiograficos

21. Medidas Farmacologicas
El tratamiento estandard actual, eficaz sobre germenes anaerobios, es la
CLINDAMICINA Intravenos en dosis de 600mg cada 8 horas + 150-300 mg por via oral
Tambien Activo
CLINDAMICINA + AMINOPENICILINA
+ (Amoxicilina y Acido Clavulanico)
Intravenosa
2gr + 200mg cada 6 horas
paso secuencial via oral con
1gr + 125mg cada 8 horas
Otros Tratamientos
METRONIDAZOL + CEFALOSPORINAS de 3° Generacion
MOXIFLOXACINO (Quinolona de 5° Generacion)

22. En casos muy graves y con sospecha de infeccion polimicrobiana con
Anaerobios + Aerobios Gram Negativos, debe asociarse al tratmiento :
CEFALOSPORINAS de 3° Generacion
Derivados de la Penicilina como MONOBACTAMICOS, TAZOBACTAM
La duracion de la antibioterapia es objeto de controversias donde de un lado, no
tenemos tratamientos minimos de 3 semanas, mientras por el otro lado se evalua la
duracion en consecuencia de la respuesta clinica y de los resultados radiologico con una
duracion entre las 4 y 8 semanas (con suministracion del farmaco de forma secuencial,
o sea, antes por via Intravenosa y luego por via oral)
En caso de una mala respuesta, tendremos factores predictores como
• Obstruccion Bronquial con lesiones con circonferencia superior a los 6cm
• Abscesos en los que se implican Microrganismos Multirresistentes
(Pseudomonas)

23. Tratamientos quirurgicos
Raramente es necesario, solo en caso de
Fallos en la respuesta al
tratamiento medico
Sospecha de Neoplasias y
Hemorragias
Se realiza Lobectomia o en algunos
casos graves Neumonectomia
Dado el elevado riesgo de una operacion quirurgica en estos casos, se utilizan drenaje
percutaneos o endoscopias para sobstituir el intervento
En caso de Drenajes Percutaneos, es indispensable actuar bajo control de TAC o
fluoroscopia, al fin de no contaminar o perforar otros tejidos del pulmon.

24. InmunoSupresión
Enfermedades
asociadas
Demoras en
Tratamiento
Edad
Extensión del
proceso
Presencia de
Estenosis
Bronquial
Pronostico
La mortalidad ha descendido desde un 35% hasta un 5-10%
De todas formas el pronostico depiende de

25. GRACIAS