Trauma craneoencefálico

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Trauma craneoencefálico

  1. 1. Traumatismo Craneoencefalico Dr. Héctor R. Martínez Servicio de Neurología Hospital Universitario UANL Monterrey, N.L. México
  2. 2. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ DR. JOSE ELEUTERIO GONZALEZ” MONTERREY, N.L. MEXICO
  3. 3. Clasificación del TCE A) Por Mecanísmo 1) TCE cerrado 2) TCE abierto B) Por Severidad Escala de Glasgow Ligero ( 13 puntos ) Moderado ( 9-12 puntos ) Severo ( < 8 puntos )
  4. 4. Clasificación del TCE <ul><li>C) Por Morfología </li></ul><ul><li>Fractura de cráneo </li></ul><ul><li>Boveda o Base </li></ul><ul><li>Linear o Estrellada </li></ul><ul><li>Deprimida o no deprimida </li></ul>A:longitudinal B: transversa C: base anterior
  5. 5. <ul><li>D) Lesiones Intracraneales </li></ul><ul><li>Difusa </li></ul><ul><li>Concusión (ligera, clásica, lad) Gennarelli 1993 </li></ul><ul><li>Contusión </li></ul><ul><li>Lesión axonal difusa </li></ul>Clasificación del TCE
  6. 6. Daño Axonal Difuso <ul><li>Una de las causas </li></ul><ul><li>más importantes de </li></ul><ul><li>déficit neurológico </li></ul><ul><li>severo y persistente </li></ul><ul><li>Al microscopio: esferas </li></ul><ul><li>intra-axoplásmicas o </li></ul><ul><li>balones de retracción </li></ul><ul><li>axonal </li></ul>
  7. 7. Daño Axonal Difuso <ul><li>Se observa en sustancia blanca de hemisferios, cuerpo calloso y tallo cerebral </li></ul><ul><li>Emerge de 12-24 hrs posterior a la lesión </li></ul>Formación reticular en paciente con TCE (Método NAUTA)
  8. 8. D) Lesiones Intracraneales Focal - Epidural - Subdural - Intracerebral Clasificación del TCE
  9. 9. Signos Clínicos en Fractura de Base Signo del Mapache Signo de Battle
  10. 10. Signos Clínicos en Fractura de Base Licuorrea Otorrea
  11. 11. Fisiopatología <ul><li>Proceso multidimensional y dinámico que </li></ul><ul><li>evoluciona desde los minutos iniciales y </li></ul><ul><li>días subsiguientes al trauma </li></ul><ul><li>Los aspectos fisiológicos y clínicos de la </li></ul><ul><li>recuperación continúa por años </li></ul><ul><li>A la lesión cerebral se asocian múltiples </li></ul><ul><li>anormalidades sistémicas (coagulación, </li></ul><ul><li>nutrición, cardiopulmonares, catecolaminas) </li></ul>
  12. 12. Mecanísmos de Lesión Intracraneal Primaria (indirectas) La combinación es lo más común Ocasiona lesión a estructuras vasculares lesióna estructuras profundas (daño axonal en tallo)
  13. 13. La fuerza pivote ocurre en la región cervical alta, produce mayor elemento de rotación La fuerza pivote ocurre en región cervical baja, produce mayor efecto de translación Mecanísmos de Lesión Intracraneal Primaria (Indirectas) El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional El predominio Rot / Trans determina la severidad, extensión y profundidad de la lesión
  14. 14. Patogénesis <ul><li>Lesión Focal (hematoma-contusión) </li></ul><ul><li>Daño Axonal Difuso (DAD) </li></ul><ul><li>Lesión Microvascular </li></ul><ul><li>Lesión Neuronal Selectiva </li></ul><ul><li>Lesión Hipóxico-Isquémica </li></ul>
  15. 15. Lesión Focal <ul><li>Impacto o herida </li></ul><ul><li>penetrante ocasiona </li></ul><ul><li>deficit neurologico focal </li></ul><ul><li>(ej. hemiparesia, afasia) </li></ul>Instrumento Punzante Agudo (Perforante)
  16. 16. Lesión Focal <ul><li>Aceleración / </li></ul><ul><li>Desaceleración </li></ul><ul><li>La localización más común </li></ul><ul><li>para contusion por Ac/Desac </li></ul><ul><li>es a nivel orbitofrontal y </li></ul><ul><li>temporal, ocasiona secuelas </li></ul><ul><li>cognitivas y conductuales </li></ul>
  17. 17. Lesión Focal <ul><li>Desaceleración </li></ul><ul><li>rápida </li></ul><ul><li>ocasiona más comúnmente </li></ul><ul><li>hematoma subdural, es por </li></ul><ul><li>caída en ancianos, ocurre por </li></ul><ul><li>ruptura de venas puente </li></ul><ul><li>(hematoma tardío) </li></ul>
  18. 18. Daño Axonal Difuso <ul><li>Ruptura axonal tardía </li></ul><ul><li>Degeneración </li></ul><ul><li>Walleriana </li></ul><ul><li>Deaferentación difusa </li></ul>Deaferentación ocasionada por daño axonal difuso
  19. 19. Lesión Secundaria en el TCE <ul><li>Hematoma Tardío </li></ul><ul><li>Edema Cerebral </li></ul><ul><li>Hipoxia-Isquemia </li></ul><ul><li>Daño Axonal Difuso </li></ul><ul><li>Daño Neuronal Selectivo </li></ul><ul><li>Infección </li></ul><ul><li>Hidrocefalia </li></ul>
  20. 20. Estado Normal Hernia del Uncus Hernia del Cíngulo Hernia de Amigdalas
  21. 21. Evaluación ATLS (Soporte Vital en Trauma avanzado) Manejo Inicial en el Paciente con TCE Severo ATLS Advanced Trauma Life Support EG Escala de Coma Glasgow PIC Presión intracraneal Intubación Endotraqueal Reanimación rápida Ventilación (PCO 2 35mm/Hg) Oxigenación Sedación +/- Parálisis farmacológica (acción corta) Emergencia Diagnóstica o Procedimientos terapéuticos indicados. TCE Severo EG 8 o < EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO VIA AEREA VENTILACION CIRCULACION
  22. 22. NO * Sólo en la presencia de datos de herniación o de deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneales +/- Hiperventilación * +/- Manitol (1g/kg) * TAC Monitoreo PIC Tratar Hipertensión Intracraneal ¿Resolución? SI ¿Herniación?* ¿Deterioro?* NO U de C uidados I ntensivos Sala de operaciones SI ¿Lesión quirúrgica?
  23. 23. COMPLICACIONES <ul><li>INFECCION </li></ul><ul><ul><li>Meningitis (Fístula de LCR) Post-traumática. </li></ul></ul><ul><ul><li>HSA </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteremia y sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumonía (Pts con EG de 8 ó <, frecuencia de 40-45%) 5º al 10º día post-trauma. </li></ul></ul><ul><li>COAGULOPATIAS </li></ul><ul><ul><li>Coagulación intravascular diseminada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia. </li></ul></ul>J Neurotrauma 1996;16:639-734 Arch Neurol 1994;51:661-690
  24. 24. COMPLICACIONES <ul><li>CRISIS CONVULSIVAS </li></ul><ul><ul><li>5000 a 30,000 casos nuevos de epilepsia post TCE </li></ul></ul><ul><ul><li>20 – 25% de pts con TCE moderado o severo </li></ul></ul><ul><ul><li>Epilepsia post-traumática: TEMPRANA – TARDÍA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TEMPRANA: 1ª semana del TCE (50% focales) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TARDIA: Más frecuente con TCE severo (heridas penetrantes, hematomas etc) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Prevención con DFH </li></ul></ul>J Neurotrauma 1996;16:639-734 Arch Neurol 1994;51:661-690
  25. 25. Nutrición en el TCE <ul><li>La respuesta hormonal y catabólica en los </li></ul><ul><li>diferentes tipos de TCE parece ser similar </li></ul><ul><li>La funcionalidad del tracto gastrointestinal </li></ul><ul><li>se altera aunque se encuentre indemne </li></ul><ul><li>El tubo digestivo se afecta por estrés, dolor, </li></ul><ul><li>pérdida sanguínea y uso de medicamentos </li></ul><ul><li>alterando la motilidad, secreción de enzimas </li></ul><ul><li>y absorción de sustratos </li></ul>
  26. 26. TCE Aumento de la permeabilidad intestinal  Prostaglandina ESTIMULACION NEUROHUMORAL FLC IL-1 IL-6
  27. 27. Respuesta Metabólica al TCE <ul><li>Hipermetabolismo: Aumento del gasto </li></ul><ul><li>energético con mayor requerimiento calórico </li></ul><ul><li>Hipercatabolismo: Pérdida de tejido </li></ul><ul><li>muscular con degradación de proteínas </li></ul><ul><li>Intolerancia a la Glucosa : Anormalidad </li></ul><ul><li>más frecuente (síntesis hepática en respuesta </li></ul><ul><li>a catecolaminas, cortisol, glucagon además </li></ul><ul><li>de liberación de HAD y somatostatina) </li></ul>
  28. 28. Fórmula de Clifton. Cálculo de Requerimientos 1)       Paciente comatoso GLS de 7 o menos . % GMB = 152 – 14 (GLS) + 0.4 (FC) + (DDT) 2) Paciente no comatoso GLS + de 7 % GMB = 90 – 3 (GLS) + 0.9 (FC)   GMB = Gasto Metabólico Basal; GLS = Escala de Coma de Glasgow; FC =Frecuencia Cardiaca DDT = Días Después del Trauma
  29. 29. Apoyo Nutricional La meta principal es impedir la pérdida de la masa muscular, disminuir el catabolismo y la morbilidad-mortalidad Los requerimientos nutricionales en el TCE alcanzan el 150% los corticoesteroides lo incrementan 30% adicional Es importante alimentar al paciente antes de que transcurran 72 horas post-TCE
  30. 30. Apoyo Nutricional Se prefiere ofrecer este apoyo por Vía enteral Por sondas SNG, G-O, Y-O
  31. 31. Apoyo Nutricional Alimentación por sondas es fácil, segura y barata Utilizar infusión continua Iniciar con 25-50 cc/hr Llegar a 100 125 cc / hora al 4to día Checar Residuo < 300 cc
  32. 32. Gastrostomía por Endoscopía
  33. 33. Gastrostomía por Laparoscopía
  34. 34.    < 6 SEMANAS > 6 SEMANAS Broncoaspiración Broncoaspiración   Si No Si No Naso-Y Naso-G YO GO   8 -12 fr. 8 - 12 fr. Laparoscopía Endoscopía   LAP J LAP G INVERTA   Push Pull Período requerido para Nutrición por Sonda
  35. 35. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo <ul><li>Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión </li></ul><ul><li>Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg </li></ul><ul><li>Hipoxemia: PaO 2 < 60 mm Hg </li></ul><ul><li>Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica) </li></ul><ul><li>objetivo : mantener PAS > 90 mm Hg </li></ul><ul><li>edema cerebral : puede incrementarse </li></ul><ul><li>solución hipertónica : reduce la HIC (multicentrico </li></ul><ul><li>disminución de la mortalidad vs. cristaloide) </li></ul>
  36. 36. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo <ul><li>Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión </li></ul><ul><li>2. Hipoxemia (PaO 2 < 60 mm Hg – Sat O 2 < 90%) </li></ul><ul><li>hipoxemia en 44% pre-hospital (England) </li></ul><ul><li>hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy) </li></ul><ul><li>saturación de O 2 < 60% : mortalidad 50% </li></ul><ul><li>sobreviven 50% con </li></ul><ul><li>inestabilidad severa </li></ul>
  37. 37. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo <ul><li>Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión </li></ul><ul><li>3. Hipoxemia (objetivo del manejo: Sat O 2 >90mm Hg) </li></ul><ul><li>Glasgow 3-5 intubación traqueal en 100% </li></ul><ul><li>Glasgow 5-7 intubación traqueal en 75 % </li></ul><ul><li>Glasgow 8-9 intubación traqueal en 61 % </li></ul>
  38. 38. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo <ul><li>Indicación de Monitoreo de Presión Intracraneal </li></ul><ul><li>b) TAC de cráneo normal / Glasgow 3-8 / 2 o más de </li></ul><ul><li>(1) > 40 años de edad </li></ul><ul><li>(2) posturas motoras uni-bilat </li></ul><ul><li>(3) presión sistólica < 90 mm Hg </li></ul>
  39. 39. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo <ul><li>Indicación de Monitoreo de Presión Intracraneal </li></ul><ul><li>TAC de cráneo anormal </li></ul><ul><li>hematoma, contusión, edema, compresión de </li></ul><ul><li>cisternas basales </li></ul>
  40. 40. Manejo del Trauma Craneal Severo en UTI <ul><li>Lesiones minimas-moderadas de cráneo </li></ul><ul><li>Menos del 3 % con Glasgow 13-15 : HIC </li></ul><ul><li>De 10-20 % con Glasgow 9-12: HIC </li></ul><ul><li>Monitoreo de rutina de PIC no indicada </li></ul>
  41. 41. Manejo del Trauma Craneal Severo en UTI <ul><li>Monitoreo de Presión Intracraneal </li></ul><ul><li>La exploración neurologica no ayuda a conocer PIC </li></ul><ul><li>El manejo de la PIC se basa en datos objetivos </li></ul><ul><li>Terapias de manejo de PIC “doble filo” </li></ul><ul><li>ej. Hiperventilación : Isquemia Cerebral </li></ul><ul><li>Sat venosa O2 yugular disminuida </li></ul><ul><li>Manitol puede aumentar edema cerebral </li></ul>
  42. 42. Cuando dar Tratamiento: ¿ Cifras de PIC ? <ul><li>No existen estudios prospectivos – control </li></ul><ul><li>Aceptado: indicar tratamiento con PIC > 20 mm Hg </li></ul><ul><li>Herniación presente con cifras más bajas de PIC </li></ul><ul><li>Posibilidad de hernia: valorar localización de masa </li></ul><ul><li>Anormalidades pupilares PIC >mm Hg (Marshall) </li></ul>
  43. 43. Monitoreo de PIC : Recomendaciones <ul><li>Cateter I-V más exacto vs epidural o subdural </li></ul><ul><li>La presión ventricular es referencia estandar </li></ul><ul><li>Punta en parénquima o subdural no correlaciona vs localización en ventriculo en múltiples ocasiones </li></ul><ul><li>En lesión focal colocar el cateter en hemisferio dañado ( > 25 ml) </li></ul><ul><li>Colonización del cateter 5% ( > si está > 5 días) </li></ul>
  44. 44. Presión de Perfusión Cerebral ( PPC ) <ul><li>Estudios previos demostraron vasoespasmo cerebral post traumático </li></ul><ul><li>existen cambios de presión : autoregulación metabólica cerebral </li></ul><ul><li>resistencia vasc cerebral alterada por el trauma </li></ul><ul><li>PPC : PAM - PIC </li></ul><ul><li>variable fisiológica: valora indirectamente FSC </li></ul><ul><li>regiones isquémicas mejoran  PPC (>70 mmHg) </li></ul>
  45. 45. Saturación Venosa Yugular (SvO 2 J ) <ul><li>Es la diferencia entre DO / Met Cereb de O 2 </li></ul><ul><li>Saturación baja = hipoperfusión cerebral </li></ul><ul><li>PAM baja </li></ul><ul><li>PIC elevada (edema) </li></ul><ul><li>Hiperventilación importante </li></ul><ul><li>Saturación alta = hipertermia, perfusión de lujo </li></ul><ul><li>No detecta isquémia regional </li></ul>
  46. 46. Objetivo del Monitoreo en Trauma Craneal <ul><li>PIC mantenerla < 20 mm Hg </li></ul><ul><li>PPC igual o mayor de 70 mm Hg </li></ul><ul><li>SvO 2 J igual o mayor de 60% </li></ul>
  47. 47. Hiperventilación <ul><li>Debe ser monitorizada a traves de PIC, PPC y SvO 2 </li></ul><ul><li>Puede ocasionar isquémia por vaso constricción </li></ul><ul><li>Mantener estricto control de SvO 2 </li></ul>
  48. 48. Hiperventilación <ul><li>1as hrs post trauma = vasoconstricción cerebral </li></ul><ul><li>No disminuír PaCO 2 < 35 mm hg / 24 horas </li></ul><ul><li>Hiperventilación necesaria por períodos breves </li></ul><ul><li>Hiperventilación crónica solamente si falla: </li></ul><ul><li>* Sedación – Analgesia * Parálisis * Drenaje de LCR * Diureticos osmóticos </li></ul>
  49. 49. Uso de Manitol <ul><li>Efectivo en controlar la PIC </li></ul><ul><li>Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg </li></ul><ul><li>No utilizarlo en hipovolémicos </li></ul><ul><li>Osmolaridad < 329 mOsm </li></ul><ul><li>Mantener euvolemia </li></ul><ul><li>Sonda vesical (1ml/Kg/hr) </li></ul><ul><li>Bolos intermitentes : es mejor </li></ul>

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