Pruebas hepaticas

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Seminario simple realizado para la pasada de pediatría como alumno.

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Pruebas hepaticas

  1. 1. Alteración de Pruebas Hepáticas Sebastián Quinteros Palomera Medicina V UV-SF 2011
  2. 2. Introducción Hígado: El hígado es una víscera u órgano de los seres vertebrados, que tiene forma irregular y color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la parte anterior derecha del abdomen y está recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano cumple con diversas funciones que resultan vitales.
  3. 3. Introducción Funciones del Hígado: • Almacén y liberación de HdC • Almacén de grasas • Ensamble de Lipoproteinas • Produce colesterol (sales biliares) • Almacén de Fe y vitaminas • Destoxificación proteica • Descomposición hormonal • Reciclaje de GR (SRE) • Procesa OH y fcos • Síntesis proteínas de la coagulación • Síntesis de Albúmina • Etc.
  4. 4. Introducción Pruebas de Función Hepática: Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepáticas. Liver Function Tests, de la American Liver Foundation, 1997.
  5. 5. Pruebas de función Hepática1. GOT/AST: Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en las células del miocardio, el hígado, cerebro y músculo. También se encuentra en menores cantidades en otros tejidos.2. GPT/ALT: (específica?) Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el hígado. La lesión a este órgano ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la sangre.
  6. 6. Pruebas de función Hepática3. FA/ALP: Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos.4. GGTP: La GGT está presente en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las vesículas seminales
  7. 7. Pruebas de función Hepática5. Tiempo de Protrombina/PT Valora la coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente.6. Albúmina Sérica La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
  8. 8. Pruebas de función Hepática7. Bilirrubina Conjugada: Es un tipo de bilirrubina soluble producida luego de la conjugación de la bilirrubina indirecta. La hiper bilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.8. LDH (considerarla?)
  9. 9. Valores NormalesPrueba hepática Valor normalGOT 10-40 U/LGTP 10-55 U/LFA 30-150 U/LGGTP 1-100 U/LTP 80-100% (10-15 seg)Albúmina 3,5-5,5 g/dlBilirrubina Directa 0-0,3 mg/dl **Siempre verificar con los valores de laboratorio
  10. 10. ANTECEDENTES1. Evaluación de enzimas hepáticas alteradas en pacientes aparentemente sanos.2. Automatización de estudio de pruebas de laboratorio (hallazgos incidentales).3. Entre el 1-9% de personas asintomáticas tienen alteraciones bioquímicas hepáticas.4. Evaluación de estos casos puede ser costosa, provocar ansiedad y tener riesgo (procedimientos invasivos).
  11. 11. FACTORES A CONSIDERAR1. Estado de salud general, incluidas las enfermedades crónicas.2. Duración y patrón de elevación de enzimas hepáticas.3. Características del paciente: edad, antecedentes personales, y familiares, factores de riesgo, consumo de OH, uso de medicamentos, exposición a tóxicos, etc.4. Costos y riesgo de la evaluación.5. Necesidad de «mayor evaluación».
  12. 12. PATRONES DE ALTERACIÓN DE PBASHEPATICAS Elevación predominante de aminotransferasas (TR): PATRÓN MIXTO ENFERMEDAD HEPATOCELULAR Elevación predominantemente de FA y GGT: ENFERMEDAD COLESTÁSICA (infiltraciones)
  13. 13. ENFERMEDAD HEPATOCELULARFrecuentes1. NASH2. Hepatitis crónica viral3. Hepatitis autoinmune4. Hepatopatía por OH5. Hepato-toxicidad medicamentosaMenos frecuentes (raras)1. Hemosiderosis /Hemocromatosis genética2. Enfermedad de Wilson3. Déficit de Alfa-1-antitripsina
  14. 14. ELEVACIÓN LEVE DE TACAUSAS NO HEPATICAS Enfermedad celiaca Hemolisis Miopatias Hipertiroidismo Ejercicios fisicos extenuantes Embarazo
  15. 15. ENFERMEDAD COLESTÁSICAFRECUENTES1. Obstrucción biliar litiásica2. CBP3. CEP4. Neoplasia5. Toxicidad farmacológicaMENOS FRECUENTES1. Colangiopatia autoinmune2. Sarcoidosis
  16. 16. Alteración de AST Anemia hemolítica (SRE) Cirrosis / Necrosis / CA Hepático Hepatitis NASH Trauma Convulsión reciente Enfermedad muscular Pancreatitis Aguda Otros: mononucleosis, quemaduras, cirugía reciente, IRA,
  17. 17. Alteración de ALT (hepaticas) Patológico  Hepatitis  NASH  Wilson  Drogas Hepatotóxicas  Isquemia hepática  Cirrosis / Ca hepático  Hemocromatosis  Pancreatitis
  18. 18. Drogas Hepatotóxicas• Tamoxifeno • Ibuprofeno• Arsénico • Tetraciclinas• Metrotrexate • Alopurinol• Antituberculosos • Anfotericina B• Vitamina A (altas dosis) • AAS• Metildopa • Ampicilina• Nitrofurantoína • Valproico• Fibratos • CAF• Sulfas • PTU• Clotrimoxazol • Barbituricos• Amiodarona • Eritromicina• Dantrolen • Imipramina• Carbamazepina • E2 sintéticos• Cloruro de vinilo • Cefalosporinas• Paracetamol • Diclofenaco
  19. 19. Relación GOT/GPT Significancia>2 DHC x OH<1 NASH – VHC>1 con NASH Fibrosis – Cirrosis
  20. 20. Alteración de la Fosfatasa Alcalina  Normal: niños y adolescentes (FA osea), embarazo, post ingesta grasa  Patológica:  CBP  Colangitis Esclerosante  Coledocolitiasis y colestasias  Drogas (colestasis toxico medicamentosa)  Enfermedad Granulomatosa e Infiltrativas  M1
  21. 21. Alteración de GGT Consumo de OH Colestasias (+FA) Fcos: Anticonvulsivantes y Warfarina Enfermedad de Byler Colestasia Recurrente Benigna
  22. 22. Alteración de TP Hepatopatía (precoz) Déficit Vitamina K CID ATB Neosimtrom o Warfarina
  23. 23. Alteración de Albúmina**El hígado produce 10gr/día de albúmina**Vida media de 20 días  NO SIRVE DX AGUDO
  24. 24. Alteración Bilirrubina Directa Enfermedades Parenquimatosas Enfermedades Hepáticas Predominio Colestásico Trastornos Infiltrativos Difusos Obstrucción Biliar
  25. 25. RESUMEN DE PRUEBAS ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular. ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica) GGT: Colestasis u obstrucción biliar. FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar. Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación, obstrucción biliar. Albúmina: Función de síntesis hepática AP o INR: Función de síntesis hepática LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en Hepatitis isquémica.
  26. 26. RESUMEN DE PRUEBAS Las transaminasas NO son marcadores de reserva funcional hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular. La reserva funcional se mide analíticamente mediante la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
  27. 27. Causas más frecuentes deAlteraciones en Chile1. NASH2. Patología Biliar3. Consumo Excesivo de OH4. Hepatitis por VHC5. Medicamentos
  28. 28. Algoritmo de evaluación de elevaciónde aminotransferasas (AST/ALT)
  29. 29. Algoritmo de evaluación de elevación de FA/GGT
  30. 30. Bibliografía1. Traducción del folleto Liver Function Tests de la American Liver Foundation, 1997.2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus. html3. medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/155.html4. http://www.monografias.com/trabajos31/pruebas- hepaticas/pruebas-hepaticas.shtml5. CTO Gastroenterología, McGraw Hill, 7ª edición, 2009

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