CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR

CARCINOMA BASOCELULAR Y
ESPINOCELULAR
ALUMNA: BURGOS HERRERA SOL
VIII CICLO DE MEDICIA HUMANA
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atlas and
Synopsis clinical

Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and
Synopsis clinical

 Tumor maligno de invasión local
 Más frecuente
 crecimiento lento
 rara vez produce metástasis
 Origen: células madre indiferenciadas
y pluripotentes de la capa basal y
folículos
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's
Atalas and Synopsis clinical

70%
17%
9%
4%
CA
Basocelular
CA
Epidermoide
Melanoma
Maligno
Otros
Synopsis clinical
 25% de todos los tumores en EEUU
 Sexo masculino 2:1 (motivos ocupacionales)
 Edad media de afectación: 60 – 70 años
 Sin embargo: <40 años (más agresivo)
 Raza: BLANCA
 Ubicación geográfica cercana al Ecuador.

Synopsis clinical
RADIACIONES
ULTRAVIOLETAS
RADIACIONES
IONIZANTES
AGENTES
QUÍMICOS
SÍNDROMES
GENÉTICOS

INICIADOR TUMORAL
EN MATERIAL
GENÓMICO
INACTIVACIÓN DE
GENES DE
SUPRESIÓN
TUMORAL: PTCH1 Y
P53
ACTIVACIÓN DE
PROTO ONCOGENES
DE LA FAMILIA DE ras.
INMUNOSUPRESIÓN:
IL-4, IL -10
MENOR
ELIMINACIÓN DE
CÉLULAS
TUMORALES
Synopsis clinical

RADIACIÓN UV
APOPTOSIS
MUTACIONES
EN p53
FORMACIÓN DE
FOTODÍMEROS
MUTACIÓN DE
PROTO-ONCOGENES
ras

TOPOGRAFÍA
Cara
Hombros,
pecho y
espalda*
Otra
distribució
n

Synopsis clinical
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
1. Carcinomas Basocelulares Planos
 Superficial eritematoide
 Pagetoide
 Esclerodermiforme o Morfeiforme
2. Carcinomas Basocelulares perlados
 Simples
 Ulcerados
 Cicatriciales
 Ulcero-cicatriciales
 Ulcero-vegetantes
 3. Tumor fibroepitelial de Pinkus

• Carece de irregularidades en su superficie (excepto:
mínimas elevaciones del contorno, algunas
escamas, erosiones o costras)
• Aspecto eritematoso y aterciopelado.
Superficial
eritematoide:
• Tonalidad grisácea y posee erosiones y abundantes
escamo – costras.Pagetoide:
• Pequeña placa casi nunca ulcerada, de aspecto y
consistencia esclerosa, dura y de color blanco -
amarillento.
Esclerodermiforme o
morfeiforme:
Synopsis clinical

Synopsis clinical
SUPERFICIAL
ERITEMATOIDE
PAGETOIDE
ESCLEROSANTE

Synopsis clinical
Ulcus rodens
• Úlcera de Jacob.
• Serpiginosa y
penetrante de gran
tamaño.
• Crecimiento lento.
• Infiltra y erosiona
haciendose
mutilante.
• Por CBC no tratado.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
•Variante más frecuente.
•Islotes sólidos de células basalioides con agrupamiento periférico y
disposición al azar de las células centrales.
CB sólido o
nodular:
•Similar a sólido, menor tamaño de los nidos celulares.
CB
micronodular:
•Degeneración celular de las células centrales: espacios quísticos.CB quístico:
•Múltiples pequeños islotes de células basalioides unidas a la porición inferior
de la superfcie de la epidermis, confinadas a la dermis papilar.
CB multifocal o
superficial:
•Contiene melanina.CB pigmentado:
•Bandas finas de células basalioides en un patrón reticular, con abundante
mucina estromal.
CB adenoide:
•Cordones o nidos alargados de células basalioides entre las bandas de
colágeno dérmico.
CB infiltrativo:
•Bandas elongadas y estrechas y pequeños islotes de células neoplásicas
embebidas en un estroma fibroso denso.
CB morfeiforme
o esclerosante:
•Difrenciación escamosa y queratinización de los centros de los islotes.CB queratósico:
•Diferenciación folicular.CB folicular:

 La mayor parte de
recidivas ocurre 3 años
después de iniciado el Tx.
 A los 5 años en CBC
primario  5%
 A los 5 años en CBC
previamente tratado 
15.4%
Synopsis clinical
Riesgo Alto
•Regiones temporales
•Pirámide nasal
•Regiones periorbitarias, peribucal
Riesgo Medio
•Regiones genianas y frontal
•Cuello
•Cuero cabelludo
Riesgo Bajo
•Tronco
•Extremidades

Synopsis clinical
Tamaño >2cm diámetro.
Topografía  nariz, pliegue nasolabial, región
periorbitaria.
Resección incompleta (33-39%).
Invasión perineural.
Presencia de pleomorfismo nuclear.
Variedades: Infiltrativa, micronodular y
multifocal.

 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
TUMOR Y EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN.
 CARACTERÍSTICAS DERMATOSCÓPICAS:
 Descartar otros diagnósticos
 HISTOPATOLOGÍA:
 Gold standard para el Dx
Synopsis clinical
DX DIFERENCIAL
Pigmentados
Queratosis seborreica
Nevos
Melanoma
Superficiales
Enfermedad de Bowen
Psoriasis
Queratosis actínicas
Lupus eritematoso

Synopsis clinical
Queratosis
seborreica
Enfermed
ad de
Bowen

CARCINOMA BASOCELULAR:
TRATAMIENTO
CB de bajo riesgo
• < 2 cm
• Primitivo
• Mínima invasión
• Bien diferenciado
• Bien circunscrito
• Sin invasión perineural.
CB de alto riesgo:
• > 2 cm
• Centrofacial y p.
auricular
• Poco circunscrito
• Invasión profunda
• Inmunosupresión
• Sobre cicatriz
• Cirugía convencional:
• E/C
• Crioterapia
• Rx.
• Quimioterapia tópica
Infiltrativo
recurrente
• Cirugía convencional:
• Mohs
• Rx.
Mohs
Invasión
perineural
Mohs o
escisión
+Rx.

Synopsis clinical
Tumor cutáneo maligno originado de los
queratinocitos de la capa espinosa que afecta a la piel
y a las mucosas de zonas, generalmente
fotoexpuestas, en personas mayores de 50 años con
antecedentes de exposición solar crónica.

• Últimos 30 años: incremento en la incidencia de CE a nivel mundial.
• Segundo tumor cutáneo más frecuente.
• Hombre mujer: 2:1
• Raza blanca.
• Factores geográficos: mayor prevalencia en países cercanos al Ecuador.
Por cada 10° de disminución de latitud, la incidencia se duplica.
• Exposición solar excesiva en forma crónica (DURACIÓN/ intensidad) :
UVB.

Radiación UVB
Mutación en gen
supresor de P53
Incapacidad
para reparar
ADN y
replicarse
adecuadamente.
Acumulación de daño:
transformación neoplásica.
Disminución
del número
de células de
Langerhans
en la piel.
Modificación de
capacidad de
presentación
antigénica.
Facilitación de
colonización por VPH
Acción de proteínas
E6 y E7:
inactivación del
control de la fase G1
del ciclo celular.
Mutaciones
en RAS
Supervivencia
celular alterada
Detención de
apoptosis en
células
neoplásicas o
dañadas.
Cicatrices, úlceras
crónicas, fístulas
crónicas,
osteomielitis,
tuberculosis
cutánea
Factores de
crecimiento y
reparación
celular 
diferenciación
celular alterada.

 Tumoración indurada e
hiperqueratósica sobre una piel
con:
 signos de fotoenvejecimiento
 Múltiples queratosis actínicas
 Localización más frecuente:
Cabeza y cuello

 Intraepidérmicos
 Eritroplasia de Queyrat
 Enfermedad de Bowen
 Invasivos localizados:
 Cuerno cutáneo
 Cupuliforme
 Verrugoso
 Ulcerado
 Ulcerovegetante
 Penetrantes y destructivos

Enfermedad de Bowen
 Lesiones
maculopapulosas rojizas
o parduzcas, que
confluyen, formando una
placa bien delimitada
 Adultos ancianos
 Áreas fotoexpuestas,
piernas, tronco, palmas y
plantas, margen de
párpados y uñas.
 3 – 8 %: CE invasor tras
muchos años de
evolución.

Eritroplasia de Queyrat
 CE localizado en mucosas,
generalmente, área genital.
 CE in situ , aparece como
una mácula de color rojo
intenso, brillante y bien
delimitada.
 Factores etiológicos:
 VPH 16, 18, 31, 33
 Mala higiene
 Herpes genital
 Dx. Diferencial:
 Balanitis de Zoom
 Psoriasis
 Enfermedad de Paget
extramamaria
 Liquen Plano
 Exantema fijo

CE invasivo localizado: cuerno cutáneo
 Tumoración con caparazón queratósico muy evidente, que
al retirarlo deja una superficie ulcerada, papilomatosa,
sangrante.
 Cara, pabellón auricular, dorso de las manos, antebrazos
y labio inferior.

CE INVASIVO LOCALIZADO: CUPULIFORME
Tumor redondeado, rojizo, ulcerado,
muchas veces con costra serohemática en
su superficie.

CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCERADO
 Ulceración crateriforme, con bordes gruesos,
bien delimitados, dura, rojiza y con base
infiltrada.

CE INVASIVO LOCALIZADO:
ULCEROVEGETANTE
 Lesiones exofíticas, carnosas, sangrantes y frecuentemente
sobreinfectadas, que dejadas a su evolución natural llegan a alcanzar
grandes tamaños.
 Sobre cicatrices, quemaduras, úlceras crónicas.

Ce invasivo: VERRUCOSO
 CE de aspecto
exofítico, verrucoso.
 Varones de edad
mediana.
 Carcinoma
cuniculatum:
 Planta del pie o
entre los dedos
 Numerosos
orificios a modo
de túneles:
semejante a
madriguera.

CE INVASIVO: VERRUCOSO
 Carcinoma verrucoso
anogenital o
condilomatosis
gigante de
Buschkloewenstein:
 Glande, prepucio de
varones no
circuncidados,
escroto, recto,
glúteos, zona
perianal, vulva,
vagina.
 Verrucosas,
papilomatosas que
llegan a alcanzar
gran tamaño.
 Recidivan con
frecuencia.

CE INVASIVO: VERRUCOSO
 Carcinoma verrucoso
oral o papilomatosis
oral florida:
 Mucosa gingival,
lengua, paladar o
labios. Laringe,
esófago y fosas
nasales.
 Elevaciones
vegetantes, rosadas
o
blancoamarillentas.
 Ancianos.

CE PENETRANTE Y DESTRUCTOR
 Resultado de la evolución natural de cualquiera de los CE anteriormente descritos.
 Destrucción local importante que se extiende a zonas vecinas al tumor, en profundidad hasta
llegar a:
 Músculo
 Cartílago
 Hueso
 Posibilidad de dar metástasis ganglionares. (CE de mucosas)

CLASIFICACIÓN De BRODERS: SEGÚN
SU DIFERENCIACIÓN
I: Cuando las células diferenciadas 100-75%
II: Cuando las células diferenciadas 75- 50%
III: Cuando las células diferenciadas 50- 25%
IV: Cuando las células diferenciadas > 25%
II – IV: ALTO RIESGO

Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular
Psoriasis

Dermatitis seborreica

Queratoacantoma

CARCINOMA EPIDERMOIDE: PRONÓSTICO
 Factores de mal pronóstico:
 Tamaño > 2 cm
 Localización cefálica (labio inferior y zona
auricular)
 Existencia de recidivas previas
 Inmunosupresión
 CE sobre úlceras o cicatrices, radiodermitis
o procesos inflamatorios crónicos.
 Factores histológicos:
 Grado de diferenciación
 Profundidad de invasión
 Progresión perineural
 Invasión vascular y linfática.

MÉTODOS CON CONTROL
HISTOLÓGICO DE LOS
MÁRGENES:
 Cirugía convencional
 Técnica de elección en la
mayoría de casos de CE:
ENFERMEDAD DE
BOWEN, CARCINOMA
CUNICULATUM
 Cirugía micrográfica de Mohs:
 CE recidivantes (1ª
elección)
 CE > 2 cm y profundos
 CE sobre cicatrices,
úlceras y osteomielitis
 CE con invasión
perineural
CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO

CARCINOMA EPIDERMOIDE:
TRATAMIENTO
MÉTODOS SIN CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES:
 Láser CO2:
 Eritroplasia de Queyrat.
 Enfermedad de Bowen
 Radioterapia:
 Contraindicación:
 NUNCA COMO MONOTERAPIA
 Indicación terapéutica:
 Tumores avanzados en los cuales la morbilidad quirúrgica es inaceptable.

CARCINOMA EPIDERMOIDE:
TRATAMIENTO
 Electrocirugía:
 Lesiones de pequeño tamaño (menos de 1 cm) y
superficiales.
 Crioterapia:
 Ancianos de alto riesgo quirúrgico (marcapasos)y
anticoagulados.
 Carcinomas in situ.
 Contraindicado en :
 Cuero cabelludo: Muy vascularizado, (dificilmente
< 50°C)
 Miembros inferiores: mala cicatrización.
 Modificadores de la respuesta biológica:
 Interferón intralesional  carcinomas in situ.
 Imiquimod: carcinomas in situ.
 Quimioterapia tópica: 5 – fluorouracilo  carcinoma in
situ y superficiales.
 Retinoides orales

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