Patologia de la vía biliar.dr elvisac [modo de compatibilidad]

Patología de la Vía Biliar:
Dr. Elvis Alvarado
Cabezas.

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Embriología hepática.
Brote endodérmico,
duodenal en “Y”.
Origina Hígado,
vesícula y conductos.

Histología hepática.
•Gran capacidad de
regeneración,
excepto ante
lesiones crónicas.

•Parénquima:
•Lobulillos hepáticos,
•Espacios porta,
•Sinusoides hepáticos,
•Espacio de Disse.
•Células de Kupffer.

Hepatocitos; 80 % de
células hepáticas, con
múltiples orgánulos,
para múltiples
funciones.

Embriología pancreática.
Procede de endodermo
duodenal y mesodermo
esplácnico, unidos en
las “rotaciones”. Los
islotes; a partir células
túbulares.

Anatomía.
•División: Lóbulos y
segmentos; divididos por:
•Vena porta,
•Arteria hepática y
•Conducto hepático común.

Anatomía.
•Lóbulo derecho; con seg.
Seg. exter.
anterior y posterior. Caudado.
de lob.
izquierdo.

•Lóbulo izquierdo: con seg.
Lob.
derecho.
medial, lateral superior y Seg. inter.
de lob.

lateral inferior. izquierdo.

•Lóbulo caudado.

Sistema biliar.

Ductos
intra/extra-
hepáticos para el
drenaje de bilis.

Sistema biliar.

•Canalículos •D. Hepático
•Canales Común
bilíferos •Ducto cístico
•Ductos der. e •Conducto
izq. Colédoco.


Sistema biliar.

•La vesícula almacena la
Arteria
bilis hasta su liberación.
cistica
Conducto
•Importancia quirúrgica;cistico
relación arteria cística-
ducto cístico.

Sistema biliar.
Imagen de la vía biliar:
•Rx simple.
•Ecografía.
•CPRE.
•TAC.

Vía biliar.


Fisiología biliar.
•Tras colecistectomía, Oddi
•Producción ingesta, de a
•Pero tras la diaria: 800
se relaja (por meses),
1000 ml. alimentos, se
algunos
•Tras su compensación de
hasta la efecto las sales se
relaja.
reabsorben.
los conductos).
•En ayuno, la vesícula es
un almacén (Oddi cierra).

Patología biliar.
•Colangitis
•Colédoco litiasis
•Colecistitis
•Colelitiasis
•Pancreatitis biliar
•Cólico biliar

Colangitis.
•Infección bacteriana, debida a
Obstrucción biliar, quizá letal.
•Es ascendente del duodeno y
porta: ectasia; proliferación;
hipertensión ductal;
diseminación.


Colangitis.
•InflamaciónLitiasis,
•Etiología: del conducto
biliar.
lesiones quirúrgicas,
•Causa común; infección
neoplasias. una
bacteriana tras
•Microorg; E. coli,
obstrucción.
Enterococcus, Klebsiella
pneumoniae, S. faecalis.

Colangitis. Clínica.
•Triada de charcot; Fiebre,
ictericia, dolor abd. (CSD)
•O bien, pentada de
Reynolds; Charcot mas S.
séptico y obnibulación.

Colangitis. Clínica.
•La obstrucción es necesaria
pero no suficiente para la
colangitis.
•Parcial, asocia infección,
•Segundaria a litos asocia mas
colangitis que el Neo.

Colangitis. Laboratorio.

•Leucocitosis,
•Hiperbilirrubinemia,
•F.A. elevada,
•Enzimas elevadas,
•Amilasemia elevada.

Colangitis. Gabinete.

•Ecografía,
•TAC,
•CP por RM,
•CPRE.

Colangitis. Tratamiento
•Liquido y elctrolitos.
•Corregir coagulación.
•ATB (post
hemocultivo).
•Drenaje biliar.

Colangitis. Dx diferenc.
•C. esclerosante primaria;
autoinmune, asocia colitis
ulcerosa (♂), Crohn.
•Coledocolitiasis,
•Colecistitis.

Coledocolititasis.
Clínica: gde., único,
•Pño.,
•Dolor cólicoprimario,y
múltiples, (mas naucea
vomito),
segundario. acolia, coluria
•Ictericia (Prurito,
Asociado a
intermitentes)
colelitiasis.
•Remisión “espontánea”,
•Fiebre.

Coledocolititasis. Dx
•US. (asociado a clínica),
•CRM,
•CPRE (***),
•CPT,
•Ecografía.

Coledocolititasis. Dx
Tx
•CPRE,
•CPRE (extracción, litotricia,
Steen).
•ECO.
•Cx. (previene IH, Pancreatitis,
colangitis supurativa)


Colecistitis.
•Inflamación vesicular,
en general r/c oclusión
por litos.
•> en ♀, adulto joven.


Colecistitis. Clínica.
Lab/Gab:

•Dolor (CSD, corto, mod – int.,
•Amilasa,
•Lipasa,punzante, r/c grasa).
cólico -
•Bilirrubina,
•Murphy (+)
•Hmg,
•Intensidad no r/c el grado
•PFH,
de lesión.
•Gab; Eco, TAC, Rx, otros.
•Criodiaforesis y MEG.
•+/- ictericia.

Colecistitis. Tx.
Dx.
•Clínica.
Colecistectomia
•Ecografía
laparoscópica.
(Laparoscopia).
•CPRE.


Colelitiasis.
•Litos vesiculares.
•80% de colesterol (sobre
saturación).
•> ♀


Colelitiasis. Lab/Gab:
Clínica.
•Asintomático,
•Bilirrubinas,
•PFH,
•Dispepsia biliar,
•F. Pancreática.
•Flatulencia,
•Gab; Eco, TAC, CPRE,
•Distensión,
Gamma, C-RM, C-THP.
•N/V,
•Cólico biliar!

Colelitiasis. Tx.
•Cirugía! (laparoscopia).
•CPRE con
esfinterotomía.
•(Ác. Quenodesoxicólicos).
•Litotricia.

Pancreatitis biliar.
•Grey-Turner,
•Clínica: biliar, en general
•Cálculo
•Cullen, “en cinturón”,
•Dolor
pequeños,
•Ictericia, “plegaria
•Alivio en
•Leve, moderada, severa,
•Hepatomegalia.
Mahometana”.
•Espontáneamente expulsados,
•MEG; N/V, fiebre, taquicardia,
•Tx; colecistectomía con
distensión, abolición
colangiografía.
peristáltica .

•Lito de 3mm. •Sale y…. . •Drena.


Cólico biliar.
•Distensión por obstrucción.
•Epigástrico, brusco, tras
ingesta copiosa, abundante en
grasa.
•Asocia; irradiación, N/V, +/-
ictericia.


Cólico biliar.
•El simple; Distensión post p.,
•Síntoma principal de litiasis,
dolor creciente, continuo, N/V.
•Debido a hipertensión brusca.
Alivio espontáneo o con tx.
•Puede ser;
•El complicado; mas largo, con
•“Simple" (transitorio) y
Tx cede parcialmente. Asocia
•“Complicado“.
fiebre, ictericia , dolor en
cinturón.

Cólico biliar. Examen F.
•Defensa muscular.
•Asocia colecistitis,
coledocolitiasis,
pancreatitis.


PFH.
•Incluye:
•Albuminemia
•FA
•DHL
•AST, ALT
•GGT
•TP / TPT
•Bilirrubinas

Transaminasas.
•GOT,indicadores de
Son (AST); 5-40.
alteración en muchos
•Presente s/t hepática);
órganos,Hepatitis, cirrosis.
•ALT: r/c
•GPT, (ALT); 5-30.
•AST: isquemia.
•También pero, mas en el
hígado.


Fosfatasa alcalina.
Aumenta: Disminuye:
•Proteína; esta en
Alcoholismo Malnutrición
hígado, huesos. proteico
Anemia Déficit
Cáncer (varios) a 147.
•Rango; 44
Colestasis
Fx en curación
Hepatitis
Otros.

Albúmina.
•Principal y mas
abundante.
•Rango; 3,5 y 5,0.
•Importante;
•Presión oncotica.


GGT.
•Se incrementa
únicamente en
patología hepática.
•Rango; 0 - 51 UI/L.


DHL.
•R/c daño tisular.
•Presente en varios
tejidos.
•Valor; 105 - 333 UI/L.


T. coagulación.
•Evaluación de otros
de;
•Fibrinógeno,
factores.
•Protrombina.
•Valor: TPT; 25 – 30 s.
•Valor: TP; 11 a 13.5 s.


Bilirrubinas.
•Indirecta,
•Ictericia;
•Directa y
•Prehepatica
•Total.
•Reabsorción.
•Hepática
•Valor:
•Post hepática.
•BD; 0 – 0.3 mg/dL
•BT; 0.3 – 1.9 mg/dL.

Bilirrubinas elevadas.

Directa:
Indirecta:
•Cirrosis hemolítica
•Anemia
•Hepatitis
•Eritroblastosis fetal
•Tumores.
•Gilbert
•Dubin Jhonson
•Fisiológica de vía biliar .
Obstrucción
•Obstrucción RN

Resumen general.
Elevación de FA., AST, ALT,
Colangitis Charcot, Reynolds. GGT, hemocultivo (+) en pico
Febril, leucos y BT.
Elevación discreta de
Colecistitis
Cólico epi., Murphy, Amy, leucos,
Fº FA, AST, ALT, BT (3x).
Coledocoli- Dolor cólico, N/V, Elevación; Trans,
tiasis Ictericia, Fº. Bilis, FA, GGt.
Dispepsia, Murphy, Elevación de Amy, BT.,
Colelitiasis
MEG., Ictericia. PFH. Rx: cálculos.
Cinturón, plegaria, MEG. Elevación franca de
Pancreatitis
Taq., distensión, Grey T. PFH, Amy.
Cólico Dolor creciente, MEG., Hmg y Transaminasas
biliar Murphy, defensa. normales


Resumen Colangitis.

•“Triada” de Charcot, o,
•“Pentada” de Reynolds.
•Leucocitosis, BT >2,
Elevación de FA., AST, ALT,
GGT, hemocultivo (+) en pico
febril.

Resumen Colecistits.

•Cólico epigástrico, Fº,
N/V, Murphy (+).
•Elevación discreta de
Amy, leucos, FA, AST,
ALT, BT (3x).

Resumen Coledocolitiasis.

•Dolor cólico, N/V,
Ictericia, Fº.
•Elevación de FA, GGT,
BT, AST, ALT.


Resumen Colelitiasis.

•Dispepsia, Murphy,
MEG., ictericia.
•Elevación de Amy, Bilis,
PFH.
•Rx: Cálculos.

Resumen Pancreatitis.

•Dolor de cinturón,
alivio en plegaria, MEG.,
Grey T., Taquicardia,
distensión.
•Elevación franca de
Amy, PFH, Bilis.

Resumen Cólico biliar.

•Dolor creciente, MEG.,
Bilis menor 4, Murphy,
defensa musc.
•Hmg, transaminasas
normales.

Gracias!


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