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ALAN OBETH HIPÓLITO SEGURA
Docente:
Dra. Carmen Sofía del Socorro Silva Cañetas
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN VERACRUZ
Epidemiología
Cancer colon 2ª causa de muerte por cáncer en países desarrollados
Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón)
y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón).
La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años
La dieta es fundamental: ingesta  de grasas, proteínas Azucares
refinados + pobre en fibra favorecen la transformación neoplásica. Se
está estudinado el posible papel preventivo de sustancias como vit A, C
y E, antioxidantes y fcos. anti-inflamatorios
Tratamientos actuales (cirugía, y QMT) consiguen controlar la
enfermedad en poco más del 60 % de los casos
Localización del adenocarcinoma de colon y recto
Factores genéticos
 Se ha relacionado mutacion en
genes mal reparados (hMSH-2 60%;
hMLH-1 30%;)
 Marcador genético identificable
conocido como inestabilidad de
microsatélites (MSI)
Error repli. ADN
Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC)
(Síndrome de Lynch) 6%
- asociado otros tumores
- predilección por el lado derecho
-  frec.tumores mucinosos poco
diferenciados con  probabilidad de
invasión
- Edad media 50 años
-Endometrial
-Urinario
-Int. del gado
- Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli) en el cromosoma
5q21
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica
- 2ª-3ª década de vida   pólipos adenomatosos
Bajo riesgo malignización pero
como  cantidad:  el riesgo
de CC a los 40 años
NO POLIPÓSICOS
(Tipo II)
POLIPÓSICOS
(Tipo I)
Poliposis adenomatosa familiar (FAP)
MYH
 Es un gen reparado por escisión de bases ubicado en el
brazo corto del cromosoma, mutaciones homocigotas
EN MYH han sido asociadas con un síndrome que se
manifiesta como pólipos colonicos múltiples.
 1% DE CASOS
Prevención
 Antioxidantes y calcio
Ensayos controlados de vitamina C y E y calcio
han dado diferentes resultados.
 AINES
Estudios controlados han mostrado una
reducción de la incidencia de cáncer en pacientes
que tomaban regularmente aspirina
Carnes rojas, aumentan el riesgo
 La mayoría de los canceres surge de Poliposis
adenomatosa,
Los adenomas vellosos tienen mayor tasa de progresión a
cáncer que los tubaricos o hiperplasicos.
Pólipos pequeños Poliposis displásicas
Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:
 - Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos
intestinales.
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 - Presencia de sangre en las heces
 - Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo
mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por
colonoscopia).
 Pérdida de peso sin causa conocida
Diagnostico para pacientes sin sintomas
 - Test de sangre oculta en heces
 - Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance
de esta técnica)
Diagnóstico para pacientes con síntomas
 - Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)
 - Colonoscopia
Tests de laboratorio:
 - Hemograma (hemoglobina)
 - Pruebas de función hepática
 - Antígeno CEA
Screening y Pruebas diagnosticas
Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa muscular y se extiende dentro de la submucosa
T2 ha crecido a traves de la submucosa y se extiende dentro de la muscular propia
T3 Ha crecido en la muscular propia , Se extiende dentro de la subserosa
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
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N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
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Pronóstico
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la
enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV No se considera curable
Supervivencia a 5 años
Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV raramente viven más de 5 años
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TRATAMIENTO
La Cirugía sigue siendo actualmente el tratamiento potencialmente curativo.
Las tecnicas quirurgicas utilizadas son colectomia laparoscopica o
colectomia abierta: hemicolectomía (dcha o izda) + ganglios regionales (colon).
Excisión mesorectal total (recto).}
ETAPA 1 - 90%
ETAPA 2 80%
TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS
(COLON)
Estadío 0-I: cirugía
Estadío II: cirugía (±QMT complementaria)
Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo.
Estadío III: cirugía + QMT compl
Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía
(Resección mts hepáticas o pulmonares)
6-8 meses sin qmt
2 años con qmt
Metaanálisis de 1000 pacientes en estadio II demostró que hay una ventaja de 2% en la
supervivencia sin enfermedad a los 5 años cuando se comparan pacientes tratados a base
de 5-FU y leucovorina con pacientes que no han recibido tratamiento.
Estadio 3
5 fluorouracilo + leucovorIna 6 meses
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Etapa 4
 Irinotecan, oxaliplatino, bevacizumab y cetuximab
 FOLFOX - Irinotecan
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1ra línea 2da línea
Bibliografía
 Bruce A. Chabner at cools. Cáncer de colon. Manual de
oncología. Editorial Mcgrawhill. México 2009 Pags.
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  • 1. ALAN OBETH HIPÓLITO SEGURA Docente: Dra. Carmen Sofía del Socorro Silva Cañetas UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA REGIÓN VERACRUZ
  • 2. Epidemiología Cancer colon 2ª causa de muerte por cáncer en países desarrollados Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años La dieta es fundamental: ingesta  de grasas, proteínas Azucares refinados + pobre en fibra favorecen la transformación neoplásica. Se está estudinado el posible papel preventivo de sustancias como vit A, C y E, antioxidantes y fcos. anti-inflamatorios Tratamientos actuales (cirugía, y QMT) consiguen controlar la enfermedad en poco más del 60 % de los casos
  • 4. Factores genéticos  Se ha relacionado mutacion en genes mal reparados (hMSH-2 60%; hMLH-1 30%;)  Marcador genético identificable conocido como inestabilidad de microsatélites (MSI) Error repli. ADN Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC) (Síndrome de Lynch) 6% - asociado otros tumores - predilección por el lado derecho -  frec.tumores mucinosos poco diferenciados con  probabilidad de invasión - Edad media 50 años -Endometrial -Urinario -Int. del gado - Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli) en el cromosoma 5q21 - Caracterizado por inestabilidad cromosómica - 2ª-3ª década de vida   pólipos adenomatosos Bajo riesgo malignización pero como  cantidad:  el riesgo de CC a los 40 años NO POLIPÓSICOS (Tipo II) POLIPÓSICOS (Tipo I) Poliposis adenomatosa familiar (FAP)
  • 5. MYH  Es un gen reparado por escisión de bases ubicado en el brazo corto del cromosoma, mutaciones homocigotas EN MYH han sido asociadas con un síndrome que se manifiesta como pólipos colonicos múltiples.  1% DE CASOS
  • 6. Prevención  Antioxidantes y calcio Ensayos controlados de vitamina C y E y calcio han dado diferentes resultados.  AINES Estudios controlados han mostrado una reducción de la incidencia de cáncer en pacientes que tomaban regularmente aspirina Carnes rojas, aumentan el riesgo
  • 7.  La mayoría de los canceres surge de Poliposis adenomatosa, Los adenomas vellosos tienen mayor tasa de progresión a cáncer que los tubaricos o hiperplasicos. Pólipos pequeños Poliposis displásicas
  • 8. Sintomatología Dependen del tamaño del tumor y la localización Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:  - Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales.  - Obstrucción intestinal  - Dolor abdominal o distensión de abdomen  - Presencia de sangre en las heces  - Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).  Pérdida de peso sin causa conocida
  • 9. Diagnostico para pacientes sin sintomas  - Test de sangre oculta en heces  - Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance de esta técnica) Diagnóstico para pacientes con síntomas  - Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)  - Colonoscopia Tests de laboratorio:  - Hemograma (hemoglobina)  - Pruebas de función hepática  - Antígeno CEA Screening y Pruebas diagnosticas
  • 10. Estadios del cáncer colorectal Clasificación Internacional TNM Estadío T0 No hay evidencia de tumor primitivo Tis Carcinoma in situ T1 Tumor limitado que invade la mucosa muscular y se extiende dentro de la submucosa T2 ha crecido a traves de la submucosa y se extiende dentro de la muscular propia T3 Ha crecido en la muscular propia , Se extiende dentro de la subserosa T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga,, ...) N0 Ausencia de metástasis ganglionares N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales M0 No hay metástasis a distancia M1 Metátasis a distancia
  • 11. Pronóstico Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad Estadíos I-III Potencialmente curables Estadíos IV No se considera curable Supervivencia a 5 años Estadío I 90% Estadío II 75-85% Estadío III 40-60% Estadío IV raramente viven más de 5 años Mediana de supervivencia 1-2 años
  • 12. TRATAMIENTO La Cirugía sigue siendo actualmente el tratamiento potencialmente curativo. Las tecnicas quirurgicas utilizadas son colectomia laparoscopica o colectomia abierta: hemicolectomía (dcha o izda) + ganglios regionales (colon). Excisión mesorectal total (recto).} ETAPA 1 - 90% ETAPA 2 80%
  • 13. TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS (COLON) Estadío 0-I: cirugía Estadío II: cirugía (±QMT complementaria) Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo. Estadío III: cirugía + QMT compl Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía (Resección mts hepáticas o pulmonares) 6-8 meses sin qmt 2 años con qmt Metaanálisis de 1000 pacientes en estadio II demostró que hay una ventaja de 2% en la supervivencia sin enfermedad a los 5 años cuando se comparan pacientes tratados a base de 5-FU y leucovorina con pacientes que no han recibido tratamiento.
  • 14. Estadio 3 5 fluorouracilo + leucovorIna 6 meses Capacitabina 6 meses Oxaliplatino, 5FU leucovorina 6 meses
  • 15. Etapa 4  Irinotecan, oxaliplatino, bevacizumab y cetuximab  FOLFOX - Irinotecan  FOLFIRI Oxaliplatino 1ra línea 2da línea
  • 16. Bibliografía  Bruce A. Chabner at cools. Cáncer de colon. Manual de oncología. Editorial Mcgrawhill. México 2009 Pags. 422-429