GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

1. GASTRITIS
CRISTIAN VASQUEZ

2. GASTRITIS
La gastritis se define simplemente como
una inflamación de la mucosa gástrica.
la inflamación pude ser predominantemente
aguda , con infiltración neutrofilica , o
crónica con predominio de linfocitos o
células plasmáticas

3. GASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda es un proceso
inflamatorio agudo de la mucosa
generalmente transitorio, la inflamación
puede acompañarse de hemorragia en la
mucosa superficial. La forma erosiva grave
es una causa importante de hemorragia
digestiva.

4. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOS
ETIOLÓGICOS
De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas
y patológicas referidas se está progresivamente
llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez
mejor el espectro de los cuadros de gastritis,
clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres
categorías:
 Gastropatías, en las que no existe componente
inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial
denominándolas endoscópicamente como
“gastritis” erosivas o hemorrágicas

5.  “Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más
comunes son las drogas, estados de estrés y la
gastropatía hipertensiva portal asociada a la
presencia de Hipertensión Portal.
 Del grupo de drogas, son más frecuentes los
AINES causando injuria gástrica por mecanismos
de acción local y sistémica.

6.  Gastritis no erosivas o no especificas, en las que
en algunos casos son endoscópicamente normales
pero histológicamente se demuestra componente
inflamatorio.
 En las gastritis no erosivas o no especificas, la
causa más prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho
menor prevalencia están la gastritis de tipo
autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas

7.  Gastritis de tipo específico, en las que existe
hallazgos histológicos específicos.
 se incluyen un grupo variado de entidades o
procesos como infecciones bacterianas, virales,
parasitarias y micóticas, como también gastritis
granulomatosas, gastritis colagenósica, gastritis
eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis
urémica

8. PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de
permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene la
mucosa gástrica a través
de la denominada barrera gástrica para resistir a
estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes
pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (
La patogenia de estas lesiones es mal conocida,
parte porque lo mecanismos normales para la
protección de la mucosa gástricas no están claros
la gastritis aguda se asocia frecuentemente a:

9.  Consumo abusivo de AINES, especialmente la
aspirina.
La aspirina acetila la COX-1 y la COX-2. Se piensa que
COX-2 es la vía más importante de la respuesta
inflamatoria puesto que COX-2 es inducible por
citoquinas mientras la COX-1, no. La inhibición de la
COX-2 por la aspirina deprime la producción de las
prostaglandinas de la serie de E y F.
Estas prostaglandinas inducen vasodilatación y
aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez,
promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos
fenómenos favorecen la aparición de los síntomas
clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y dolor.

10.  TABAQUISMO INTENSO:
 Fumar es un mal hábito que también afecta
a la gastritis, ya que la nicotina que
contiene tabaco incrementa la producción
del ácido clorhídrico, favoreciendo la
aparición de gastritis crónica.
 Al principio la gastritis se presenta como
hiperacidez y ardor en el estómago, el
consumo de cigarro provoca irritación y
puede desarrollar una gastritis tóxica con
hipoacidez.

11. CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL:
el consumo prolongado de alcohol, causa gastritis,
como los productos químicos en el alcohol destruye
la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido
clorhídrico en exceso. de alcohol ocasional no
causa gastritis pero el consumo crónico de alcohol
conduce a una gastritis.

12. OTRAS CAUSAS
 ISQUEMIA YSHOCK
 IRRADIACION GASTRICA
 TRAUMATISMOS MECANICOS
 INFECCIONES SISTEMICAS
 QUIMIOTERAPIAS
ANTICANCEROSAS

13. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología esta relacionada con la
enfermedad acido-peptica ya que es una
enfermedad producida por la agresión del
acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en
aquellas partes del sistema digestivo que
están expuestas jugo gástrico que resulta
de un desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la barrera de
la mucosa. Se localiza principalmente en el
duodeno y estomago.

14. FISIOPATOLOGIA
Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato
digestivo, en la cual la sobreproducción de acido y
pepsina producen inflamación habitualmente la
gastritis y duodenitis.

15. FISIOPATOLOGÍA
El fondo esta formado por epitelio altamente
especializa que se encarga de la secreción del
acido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco
El antro tiene en su mucosa células encargadas de la
secreción de la gastrina la que es regulada por la
liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

16. FISIOPATOLOGIA
La glándula gástrica (oxinticas) esta compuesta por
una serie de tipos de célula:
1. Las células mucosas superficiales: contienen
gránulos mucosos apicales que provocan
protección contra los ácidos gástricos, además de
una secreción alcalina a base de sodio.
2. Celulas mucosas del cuello, que tienen efecto
buffer sobre los acidos
En la gastritis este tipo de celulas estan disminuidas
y no ahí una buena proteccion contra los acidos del
estomago y provocan una inflamacion.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y
en caso de existir síntomas estos no son propios,
sino atribuibles a ella, como es la presencia de
ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en
epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensión abdominal, síntomas que también
pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa,
úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún
en el colon irritable. Además pueden manifestarse
con hemorragias crónicas o agudas que podrían
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

18. TRATAMIENTO
 Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se
lleve a cabo la endoscopia y confirmación
histológica se indican medidas terapéuticas que
alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose
una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají ) así como también drogas que
contrarresten la agresión de la barrera gástrica
indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores
de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2,
Inhibidores de la bomba de protones, a los que se
puede añadir gastrocinéticos.

19. TRATAMIENTO
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar
con el retiro, reducción o la administración de la
medicación con alimentos, en aquellos pacientes
en quienes persisten los síntomas se les debe
someter a endoscopía diagnostica y estudio
histológico para confirmar la etiología por AINES

20. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OMEPRAZOL
 . El omeprazol permite que el esófago cicatrice y
previene más daños esofágicos. También se utiliza para
tratar las afecciones en las que el estómago produce
demasiado ácido
MECANISMO DE ACCION
 Cuando llega a la célula parietal, a través de la
circulación sanguínea, esta base débil queda atrapada
en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado”
se convierte en un ácido sulfénico y una sulfenamida.
La sulfenamida interactúa en sitios cruciales del dominio
extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones),
inhibiéndola por completo. De esta manera no pueden
unirse los átomos de cloro e hidrógeno y por lo tanto se
bloquea la producción de HCl ( ácido clorhídrico).

21. LANSOPRAZOL:
es un medicamento del grupo de inhibidores de la
bomba de protonesque actúa a nivel del tracto
gastrointestinal, reduciendo la secreción del ácido
gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana
celular de las células parietales del estómago.
MECANISMO DE ACCION
inhibe la secreción gástrica de ácido. Este fármaco
pertenece a la nueva clase de fármacos
antisecretores, los benzimidazoles sustituidos, que
suprimen la secreción de ácido al inhibir el sistema
enzimático H+/K+ ATPasa de las células parietales
gástricas. reducciOn del pH gástrico y de la
secreción de ácido. En condiciones hipersecretoras
(tanto basales como estimuladas por la
pentagastrina) el lansoprazol tiene un marcado
efecto inhibitorio

22. GASTRITIS CRONICA
La gastritis cronica se define como la presencia de
alteraciones inflamatorias cronicas de la mucosa
que producen finalmente atrofia de la misma y
metaplasia epitelial, normalmente en ausencia de
erosiones.
Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser
displasias constituyen una base para el desarrollo
de carcinomas.
La gastritis crónica es notable por diferentes
subgrupos etiológicos localización de la
enfermedad en el estomago (antral, corporal).

23. PATOGENIA
 Las principales asociaciones etiológicas de la
gastritis crónica son las siguientes:
 Inmunológica asociada a anemia perniciosa
 Infección crónica especialmente por
helicobacteria pylori.
 Toxicas como consumo de alcohol y tabaquismo.
 Postquirurgica, especialmente tras antrectomia
duodenales de bilis .
 Procesos granulomatosos (p. ej. Enfermedad e
crohn ).

24. HAY DOS AMPLIAS CATEGORIAS DE GASTRITIS
CRONICA:
TIPO A:
Implica difusamente el fondo del estomago pero
generalmente no afecta al antro es comunmente un
desorden del envejecimiento y afecta
aproximadamente el 20% de la población mayor de
65 años. Se asocia a una anemia perniciosa.

25. GASTRITIS CRONICA TIPO B:
Afecta principalmente el antro del estomago, pero
implica después a las porciones mas proximales
representa aproximadamente el 80% de las
gastritis cronicas.

26. FISIOPATOLOGIA
 GASTRITIS CRÓNICA PORHELICOBACTER
PYLORI
 El Hp, es un bacilo espirilado gram
negativo,microaerofílico y flagelado, móvil y no
esporulado con potente actividad ureásica que
cataliza la hidrólisis de urea en amonio y CO2,
además coloniza la mucosa gástrica o las áreas de
metaplasma gástrica.

27. FISIOPATOLOGÍA
Entre las principales características de
la bacteria se encuentran: penetra en la mucosa y
alcanza el epitelio; se adhiere por seudópodos que la
fijan; produce ureasa que a su vez produce amonio
y forma una capa protectora de álcali alrededor de
la bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del
citoplasma celular asociadas a proteína codificada
por el gen CagA, produce lipopolisacaridasa de baja
actividad biológica; y se adapta fácil al medio ácido
y a Gastritis tensión de oxígeno del estómago.

28. FACTORES DE RIESGO
Son factores de riesgo para adquirir la infección por
Hp: la edad y la raza; el nivel socioeconómico; el
abastecimiento de agua; el tabaquismo; y la
ubicación geográfica.
Vías de transmisión: Se puede adquirir la infección
por Hp, por: ingesta de agua contaminada;
interpersonal

29. MEDIOS DE DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO CLINICO: Los niños con Hp pueden
tener varias presentaciones clínicas: asintomáticos,
con dolor abdominal recurrente, dispepsia, vómito,
hematemesis, úlcera duodenal o enteropatía
perdedora de proteínas.
DIAGNOSTICO MEDICO: Diagnóstico
complementario: Incluye endoscopia y biopsia,
cultivos, prueba de ureasa, prueba del aliento, IgG
sérica, ELISA, técnicas moleculares como
hibridación (sondas marcadas, oligonucleótidos,
DNA específico) y secuencia de genes

30. TRATAMIENTO
El tratamiento de la G.C depende del grado de
sintomas de la causa subayacente cuando los
helicobacteria pylori se confirman com agente
causal, la decision de tratar llega a ser mas
complicada.
Se utiliza varios tipos de regimenes para tratar la
helicobacteria pylori se a usado omeprazol
conjuntamente con amoxicilina o claritromicina y se
han alcanzado el 80-85% de buenos resultados.