Complicaciones agudas y cronicas de la diabetes mellitus

1. BISMALIA I. FERNANDEZ THEN.
MI. JEAN CARLOS CORDERO VARGAS

2. COMPLICACIONES
AGUDAS CRONICAS

3. CETOACIDOSIS DIABETICA.
SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPER0SMOLAR NO
CETONICO.
HIPOGLUCEMIA.
COMA HIPEROSMOLAR.

4. Severa deficiencia de
insulina caracterizada
por presencia de
cuerpos cetonico en
sangre y en orina.

5. REPRESENTA UN 8-20% DE LAS
HOSPITALIZACIONES.
INCIDENCIA ANUAL ES DE 3-8
EPISODIOS /1000 PX
ES MAS FRECUENTE EN DM TIPO 1

6. DEFICIT DE
INSULINA.
EXCESO DE
HORMONAS
DESEQULIBRIO
ELECTROLITICO
DESHIDRATACION
-GLUCAGON
-CATECOLAMINAS
-CORTISOL
-H.DEL CRECIMIENTO
ACIDOCIS
METABOLICA

8.  INFECCIONES.
 ABANDONO DEL
TRATAMINTO.
 DEBUT DE DIABETES
MELLITUS TIPO I
 ESTRÉS QUIRURGICO.
 EMBARAZO.
 TRANSGRESIONES
ALIMENTARIA.

9. ALIENTO
CETONICO.
ALTERACION
DEL ESTADO
DE
CONCIENCIA.
PIEL SECA
Y TIBIA.
TAQUICADIA
DESHIDRA
TACION.

11. Se caracteriza por
hiperglicemia,
hiperosmolaridad y
deshidratación sin
cetoacidosis
significativa.

12. Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dl
pH arterial > 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L
Cetonas en orina Ausentes o trazas
Cetonas en suero Ausentes o trazas
Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320
Anión gap (brecha aniónica Variable
Alteraciones del estado mental (20-25%) (20-25%) Estupor/coma
Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)

13. REDUCCION DE
INSULINA
CIRCULANTE.
ELEVACION DE
HORMONAS
REGULADORAS.
INTERLUQUINA
( 1,6,8)
Existen niveles de
insulina más
elevados en la vena
porta.
FACTOR DE
NECROSIS
TUMORAL
NO HAY
FORMACION DE
CUERPO
CETONICOS.

14. Tratamiento con insulina
inadecuado.
Diabetes previa no
diagnosticada.
Nutrición parenteral total.
Infecciones (32-60 %) .
Accidente cerebral
vascular.
IAM.

15.  SEVERA HIPERGLICEMIA.
 HIPEROSMORALIDAD.
 DESHIDRATACION.
 AUSENCIA DE CUERPOS
CETONICOS.

16. CAD SHHC
≤40 Años. ≥40 Años.
Presencia de cuerpo cetonicos. No existe cuerpo cetonicos.
Mortalidad 10% Mortalidad de 50%
Glucemia ≥250 ml/dl Glucemia ≥600 ml/dl

17.  SE DEFINE COMO
HIPOGLCEMIA A
VALORES DE ≤70 ml/dl
DE GLUCEMIA EN
SANGRE.

18. ADRENERGICOS.
NEUROGLUCOPENICOS.

19. ADRENERGICOS.
SUDORACION.
TAQUICARDIA.
ANSIEDAD.
TEMBLOR
IRRITABILIDAD.
NAUSEA.
VOMITO.
PALIDE.
PARESTECIA.

20. NEUROGLUCOPENICOS.
 CEFALEA.
 HIPOTERMIA.
 DEPRESION.
 CONFUCION.
 CRISIS
CONVULSIVAS.
 ALTERACIONES
VISUALES.
 ENURESIS.
 COMA.

21. ADRRENERGICOS + NEUROGLUCOPENICOS

22.  DESAJUSTE ENTRE LA INSULINA Y LOS ALIMENTOS.
 DIARREA.
 VOMITOS.
 DESNUTRICION.
 INGESTA DE ALCOHOL.

23.  LA ACTIVIDAD MUSCULAR
REDUCE LA GLICEMIA DURANTE
O INMEDIATAMENTE, DESPUES
DEL EJERCICIO.
 AC. LACTICO
Podemos decir que el ácido láctico
es el combustible puro de nuestro
cuerpo, ya que los músculos lo
producen a partir de la glucosa, y lo
queman para obtener energía.

24.  SI DURANTE LA NOCHE SE PRODUCE:
ESTADOS DE CONFUCION.
PESADILLAS.
LETARGOS.
SUDORACION NOCTURNAS FRIAS.

25.  EFECTOS HIPOGLUCEMIANTES.
DESNUTRICION.
ESCASO APOYO FAMILIAR.
MAL CONTROL.
MAL CUMPLIMIENTO DE LOS HORARIOS.

26. MUERTE.
DISFUNCION CEREBRAL.
DETERIODO INTELECTUAL.

27. MACRO-
vasculares
MICRO-
VASCULARES.

28. RETINOPATIA
DIABETICA.
NEFROPATIA
DIABETICA.
NEUROPATIA.

29. TIENE PREVALENCIA DE
90% DE LOS
DIABETICOS TIPO I
60% EN LOS TIPOII.
PRINCIPAL CAUSA DE
CEGUERA
IRREVERCIBLE.

30. NO PROLIFERATIVA.
PRE-PROLIFERATIVA.
PROLIFERATIVA

32. Daños en capilares
de la retina.
Pericitos retínales
Son los primeros.
Se pierde células
endoteliales, se debilita
la pared de la retina
Se produce micro
infartos
Aumento de la
permeabilidad
capilar.
Se produce
isquemia

33.  Se estimula la génesis de
capilares de neoformación.
 Estos nuevos capilares son
frágiles.
 Se dan hemorragias mayores en:
 Retina.
Cuerpo vitrio.
Esta ultima es la responsable de
la ceguera.

34. PREVALENCIA EN DM I ES DE
30%
DM II ES DE 4-20%
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
SE PRESENTA EN 50% DE LOS
CASOS CON MAS DE 10 AÑOS
DE EVOLUCION Y EN 90% DE
MAS DE 20 AÑOS DE
EVOLUCION.

35. ELEVACION DE LA
PRESION INTRA
GLOMERULAR
PRODUCTOS
FINALES DE
GLUCOCILACION.
HIPERTROFIA Y
PROLIFERACION DE
MENSAGIO.
CAMBIO DE LA
MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
MAYOR ACTIVIDAD
DEL METABOLISMO
DE LOS PILIOLES.
ESCAPE DE
ALBUMINA AL
TUBULO RENAL.

36.  LA HIPERGLICEMIA ESTA
PRODUCIENDO DRASTICO CAMBIOS
EN LA FISIOLOGIA RENAL, AÑOS
ANTES DE LA APARICION DE
MACROALBUMINURIA Y CAIDA DE LA
FUNCION RENAL.

37.  AFECTAN 60-70% DE LOS
PACIENTES DIABETICOS.
 SE PRESENTA EN 50%DE LOS
PACIENTES CON MAS DE 10 AÑOS
DIAGNOSTICADOS.

38.  La neuropatía es una enfermedad
del sistema nervioso periférico.
 El dolor neuropático se percibe
normalmente como una sensación
de quemadura permanente, pinchos
y agujas o “shock eléctrico”.
 Esta es la responsable del 90% de
todas las amputaciones no
traumáticas.

39. MONONEUROPATIA.
AMIOTROFIA
NEUROPATIA
AUTONOMA O
VEGETATIVA.
DISTAL O
POLINEUROPATIA
DIFUSA.

40.  HIPERSENCIBILIDAD SIMETRICA EN
EXTREMIDADES INF.
 DOLOR EN PIES Y PIERNAS.
 SENSACION DE HORMIGUEO Y
ENTUMECIMIENTO.
 LOS SINTOMAS AUMETA EN REPOSO NOCTURNO.

41.  CAMBIOS DEGENERATIVOS EN
ARTICULACIONES DE LOS PIES Y
TOBILLO.
 PROCESO INDOLORO
SECUNDARIOS A TRAUMATISMOS
RECURRENTES DESAPERCIBIDOS.
 EN OCASIONES LLEVAN A
INVALIDES.

42.  INVOLUCRA LOS NERVIO
CRANEALES (III, IV, VI) Y
RAICES DE LOS
TORACICOS.
 SE CARACTERIZA POR
DOLOR EN EL
DERMATOMA.

43.  LESION VASCULAR DEL PLEXO
LUMBAR.
 LESIONES DE NERVIOS PELVICOS.
 DOLOR, DEBILIDAD Y ATROFIA.
 DISMINUCION DE LOS REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS.

44.  COMPROMISO ESOFAGICOS.
 GASTROPARECIA.
 DIARREA.
 INCONTINENCIA FECAL.
 CONSTIPACION.

46.  Es una infección, ulceración o
destrucción de los tejidos
profundos relacionados con
alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad
vascular periférica en las
extremidades inferiores que afecta
a pacientes con diabetes mellitus.

47.  PREVALENCIA DE UN 10%.
 15% DE LOS PACIENTES
DIABETICOS DESARROLLAN
ULCERAS.
 25% RIESGO DE SUFRIR
AMPUTACION DE EXTREMIDAD
INFERIOR.
 50% SON EVITABLES.

48. NEUROPATIA SENSITIVA.
PERDIDA SENSACION PROTECTORA.
TRAUMA PASA INARVERTIDO.
ULCERACION.

49.  NEURPATIA MOTORA.
ATROFIA.
DEFORMIDAD.
ALTERACIONES BIOMECANICAS.

50. NEUROPATIA AUTONOMICA.
PERDIDA DE SUDORACION.
RESEQUEDAD CUTANEA
(CALLOSIDADES Y FISURAS)
ALTERACION DE CONTROL
NEUROGENICO DE LA
IRRIGACION CUTANEA.

51.  CUALQUIER AVERTURA CUTANEAS
PUEDEN LLEVAR A UNA INFECCION.
 INICIO INSIDIOSO, DETENSION TARDIA.
 ALTERACION DE LA CICATRIZACION.
 FALTA DE DOLOR.

52. TIBIO.
PULSO INTACTO.
SENSIBILIDAD DISMINUIDA.
ULCERACIONES EN PUNTA DE DEDOS.
(SUPERFICIALES,PLANTARES)
SEPSIS.
NECROSIS LOCALIZADA.
EDEMA.

53.  FRIO
 PULSO AUSENTE
 SENCIBILIDAD DISMINUIDA.
 ULCERACIONES EN CARA LATERAL DEL PIE.
 SEPSIS.
 NECROSIS.
 ISQUEMIA CRITICA.

54. .
• Para unificar los criterios de tratamiento y
descripción se elaboró en el año 1970 una teoría
sobre las lesiones del pie diabético que terminó
en una clasificación de 5 grados de complejidad.
• valora 3 parámetros:
• profundidad de la úlcera.
• el grado de infección.
• grado de necrosis.
DR.WAGNER.

55. Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo.
Grado 1: Úlcera superficial.
Grado 2: Úlcera no complicada.
Grado 3: Úlcera profunda complicada.
Grado 4: Gangrena localizada.
Grado 5: Gangrena de todo el pie

58.  Es la incapacidad de lograr o mantener una
erección lo suficientemente firme como para
tener una relación sexual.
 Puede suceder cuando cualquiera de los
eventos se interrumpe. La secuencia incluye
impulsos de los nervios en el cerebro, la
columna vertebral, y el área alrededor del pene,
y respuestas de los músculos, tejidos fibrosos,
venas, y arterias en los cuerpos cavernosos y
cerca de ellos.

59.  ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
 ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS.
 ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA.

60.  Causa de morbimortalidad, entre
ellas DM, HTA, dislipidemia, todas
relacionadas a la enfermedad
cerebrovascular (ECV) y coronaria
aguda, como primeras causas de
muerte.

61.  La enfermedad coronaria (EC) constituye la
primera causa de morbimortalidad en el
paciente diabético. La diabetes es considerada
un factor de riesgo cardiovascular mayor y
equivalente a cualquier localización de
enfermedad ateroesclerótica.

62.  SE PRODUCE UN ESTRECHAMIENTO
EN LAS ARTERIAS DEL MIEMBRO
INFERIOR POR ACUMULACION DE
PLACAS.
 ESTO REDUCE LA CIRCULACION Y
EMPEORA SU PRONOSTICO.
 1 DE CADA 3 PACIENTES CON DM
TIENE ESTA PATOLOGIA.