Este documento resume las principales enfermedades hipertensivas del embarazo como la preeclampsia y la eclampsia. Explica su clasificación, fisiopatología, complicaciones, exámenes de diagnóstico y tratamiento. La preeclampsia se debe a una alteración en la invasión trofoblástica y disfunción endotelial, lo que causa daño en múltiples órganos. Su manejo incluye monitoreo, sulfato de magnesio, antihipertensivos y suplementos como aspirina y calcio.

1. MANEJO ACTUAL DE
ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS
DEL EMBARAZO
PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
DR. CARLOS ALBERTO FLORES RAGAS
HNERM EsSALUD

2. CLASIFICACION
 PRE-ECLAMPSIA LEVE
 PRE-ECLAMSIA SEVERA
 ECLAMPSIA
 SINDROME DE HELLP

3.  Son trastornos que se
presentan con alteraciones
vasculares que ocurren durante
el embarazo, o precozmente en
el puerperio.

5. Hipertensión inducida por el
embarazo:
Hipertensión después de las 20
semanas de gestación

6. HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
 P.A. ≥ 140/90 en una gestante de 20
semanas o más.
 Proteinuria nula y ausencia de
sintomatología.
 P.A. vuelve a lo normal < 12 semanas
posparto.

7. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
 P.A. ≥ 140/90:
 a) Previa a la gestación
 b) En una gestante antes de las 20 semanas no
atribuible a Enfermedad Trofoblástica
 c) Diagnosticada antes de las 20 semanas pero
que persiste luego de 12 semanas posparto

8. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS
PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
 Proteinuria ≥ 300 mg /24 hs de inicio reciente en
gestantes hipertensas sin proteinuria antes de las 20
semanas.
 Aumento repentino de la presión arterial o proteinuria o
daño en órgano blanco en gestantes con proteinuria e
hipertensión antes de las 20 semanas.
 Elevación de enzimas hepáticas.
 Trombocitopenia.
 Cualquier síntoma de la preeclampsia.

9. PRE-ECLAMPSIA LEVE
 PA mayor o igual a 140/90, en por lo
menos dos ocasiones con intervalo de 4
horas entre ellas.
 Proteinuria mayor de 0.3 grs/litro en orina/
24 horas

10. PRE-ECLAMPSIA SEVERA
 Presión arterial mayor o igual de
160/110 mm Hg.
 Proteinuria mayor de 5 grs. en 24
horas.
 Pueden asociarse los signos de
alarma.

11.  ECLAMPSIA: Presencia de
convulsiones tónico-clónicas en
gestantes con pre-eclampsia.
 SINDROME HELLP: Presencia
de hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y plaquetas
disminuidas.

13. FISIOPATOLOGIA DE LA
PRE-ECLAMSIA
Dos Fenómenos:
1.Alteración en la invasión trofoblástica
de las A. espirales (transformación
fisiológica incompleta).
2.Disfunción endotelial.

14.  Normalmente el trofoblasto invade las
A. espirales del plato basal y del
tercio interno del miometrio.
 Reemplaza sus células endoteliales y
luego destruye su capa músculo-
elástica, con lo cual la circulación
útero-placentaria queda convertida
en un territorio de baja resistencia.

15.  Este fenómeno se acompaña de una
elevación en la producción de
sustancias vasodilatadoras, las que
ejercen su acción a nivel local y
sistémico.

16.  En las pacientes con PE, así como en
casos de CIR, estos cambios
fisiológicos son incompletos,
quedando confinados a la porción
decidual de la arteria espiral.

17.  Estos cambios incompletos y otros
fenómenos bioquímicos, permiten la
conservación de un territorio de alta
resistencia vascular que muestra
vasos ocluidos con material fibrinoide y
aterosis e infartos placentarios.

18.  Esta placentación anormal se traduce en
una disminución en la síntesis de
sustancias vasodilatadoras
(prostaciclina, óxido nítrico) y en la
liberación a la circulación materna de
factores hipertensógenos.

19.  Los Factores hipertensógenos
pueden desarrollar una acción
citotóxica sobre el endotelio.

20.  Asíse explica el daño endotelial
que se observa en la enfermedad,
lo que produce un aumento de la
permeabilidad y una tendencia
generalizada al vasoespasmo.

21.  Eledema patológico de la PE
es producto del aumento de la
permeabilidad de los capilares
a las proteínas plasmáticas,
con la disminución de la
presión oncótica intravascular.

22. EMBARAZO NORMAL
PLACENTACION
Semana 16-22 SISTEMA
Semana 10-16 BAJA
2da oleada
RESISTENCIA
Invasión Invasión BAJA
trofoblástica trofoblástica PRESION
primaria secundaria
ALTO FLUJO
SANGUINEO
Porción decidual Porción miometrial
arterias espirales arterias espirales

23. ALTERACIONES RENALES EN
PRE-ECLAMPSIA
DAÑO ENDOTELIO
RENAL
GLOMERULO ENDOTELIOSIS
CAPILAR
PERMEABILIDAD CAPILAR
ALTERADA
EDEMA
PROTEINURIA
HEMOCONCENTRACION
HIPERURICEMIA

24. GENÉTICA
 La PE tiene especial incidencia en hijas y
hermanas de pacientes que la padecieron.
 Habría una predisposición genética de sufrir
ciertas alteraciones en la expresión de
proteínas de membrana.

25.  Estas alteraciones en la expresión de
proteínas de membrana, se traduciría en
alteración de los fenómenos de
adhesión/invasión del trofoblasto; con
Invasión incompleta del trofoblasto u
otras anormalidades en la placentación.

26. DISFUNCION
ENDOTELIAL
PROSTACICLINA PERMEABILIDAD
CID + DEPOSITO DE FIBRINA
VASCULAR
TROMBOXANO
Placenta Sangre SNC Hígado Riñón Vaso- Hipo-
constricción volemia
RCIU CID Eclampsia Necrosis GEC HTA Edema
Proteinuria
Hiperuricemia

27. DISFUNCION ENDOTELIAL
VASCULAR
MALA ADAPTACION AMBIENTE
INMUNE MADRE-FETO ISQUEMICO LECHO
VASCULAR
PLACENTARIO
Activación neutrófilos, macrófagos, cell T
Incremento peroxidación lípidos placenta
AUMENTO DE RADICALES LIBRES O² A NIVEL
SANGUINEO
DAÑO ENDOTELIO
VASCULAR

28. DISFUNCION ENDOTELIAL
NORMAL PRE-ECLAMPSIA
DECIDUA
ARTS.
ESPIRALES
ARTS.
BASALES
ARTS.
RADIALES
MIOMETRO
SEGMENTO
MIOMETRIAL
ESTRECHO
ARTS. ESPIRALES

31. EMBARAZO NORMAL
VASOCONSTRICTORES
EDCF FACTOR
CONTRACTIL DERIVADO
DEL ENDOTELIO
TX² POTENTE
VASOCONSTRICTOR
ENDOTELINA ( INACTIVA
AL EDRF)
VASODILATADORES:
PGI² VASODILATADOR
POTENTE Y
ANTIAGREGANTE PK
EDRF FACTOR
RELAJANTE DERIVADO
DEL ENDOTELIO

32. PRE-ECLAMPSIA
S
LE
TROMBOXANO IP
ULT RI
O
EDCF Factor constrictor M A
S NT
NO ACE
derivado del endotelio (ac
araquidónico) A L
ORG O P
CH
+/-
LE
ON
CI
IC
TR
PROSTACICLINA
ON EDRF Factor relajante derivado
S OC del endotelio (oxido nítrico)
VA

33. PRE-ECLAMPSIA
PREDISPOSICION
GENETICA PLACENTACION
RESPUESTA ANORMAL
INMUNOLOGICA
ALTERADA
DISFUNCION
ENDOTELIAL
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
PRE-
TROMBOSIS INTRAVASCULAR ECLAMPSIA

34. COMPLICACIONES MATERNAS
 Síndrome de HELLP
 Desprendimiento de placenta
 Edema agudo de pulmón
 Insuficiencia renal aguda
 Eclampsia
 CID
 Hemorragia
 Insuficiencia hepática
 ACV
 Riesgo de enfermedad cardiovascular a largo
plazo
 Muerte materna

35. COMPLICACIONES NEONATALES
 Prematuridad 15-67%
 Retardo de crecimiento intrauterino
(CIR) 10-25%
 Hipoxia-complicaciones
neurológicas <1%
 Muerte perinatal 1-2%

36. MANEJO DE LA PRE-
ECLAMPSIA

37. EXAMENES DE
LABORATORIO
 Hemograma
 Hemoglobina y Hematocrito
 Plaquetas
 Perfil de coagulación
 Fibrinógeno
 TP
 TPTA
 Frotis sangre periférica
 Examen de orina
 Proteinuria de 24 horas
 Pruebas de función hepática:
 TGP, TGO, bilirrubinas totales y fraccionadas, DHL.
 Pruebas de función renal:
 Creatinina, ácido úrico

38. EXAMENES AUXILIARES
 Perfil Biofísico.
 Monitoreo electrónico fetal.
 Amnioscopía.
 Ecografía Doppler.

39. ECOGRAFIA DOPPLER
Arterias Uterinas.
 Riesgo elevado para desarrollar preeclampsia
 Doppler a las 17-24 ss 
 “notch” protodiastólico
ICP: Flujometría Normal:
Indice de resistencia ACM_ > 1
AU

40. MANEJO DEL SULFATO DE
MAGNESIO: PE
- Sulfato de Magnesio 20% : 1 amp. = 2 gr. = 10 cc
Modo de administración :
Dosis Inicial Mantenimiento: 1g/hora
SO2 Mg 20% 4 gr 6 gr
ClNa 9%0 80 cc 920 cc
Tiempo de infusión 20 minutos (volutrol) 6 horas
Goteo 300 ugotas x' o 5cc x' 53 gotas x'

42. HIDRALAZINA
DOSIFICACION : 5 mg EV LENTO, SE
REPITE CADA 10 –20 MIN. Hasta 4
dosis.
EFECTOS ADV : CEFALEA, RUBOR,
TAQUICARDIA, NAUSEAS,
HIPOTENSION, ANGINA.

43. NIFEDIPINO
DOSIFICACION: 10 mg V.O.
EFECTOS ADVERSOS: HIPOTENSION
ORTOSTATICA, RUBOR, CEFALEA,
TAQUICARDIA

44. ECLAMPSIA: MANEJO DEL
SULFATO DE MAGNESIO
Mantenimiento:
Dosis Inicial
2g/hora
SO2 Mg 20% 6 gr 8 gr
ClNa 9%0 70 cc 930 cc
Tiempo de infusión 20 minutos (volutrol) 4 horas
Goteo 300 ugotas x' o 5 cc x' 80 gotas x'
Reevaluar Nueva convulsión
SO2 Mg 20% 2 gr 8 gr
ClNa 9%0 50 cc 960 cc
Tiempo de infusión 5 a 10' 4 horas
Goteo 6 cc x' 83 gotas x'
Sin signos pre
Reevaluar
convulsivos 1gr/hora
6 gr
1000 cc
6 horas
57 gotas x'

45. ASPIRINA
 La utilización de aspirina se asocia con una
reducción significativa en la incidencia de Pre
Eclampsia.
 La aspirina estuvo asociada con una reducción
del 8-15% en la incidencia de Pre Eclampsia,
muerte fetal intrauterina y parto prematuro.
 La dosis del fármaco debiera ser mayor de 75
mg y que es posible que el inicio precoz del
tratamiento (< 20 semanas) tenga ventajas
sobre la administración más tardía.

46.  Las pacientes con alto riesgo de PE
deben ser identificadas con un
estudio Doppler de arterias uterinas
entre las 17 y las 24 semanas.

47.  Antes se sugería una relación entre la
aspirina y DPP. La evidencia actual indica
que se trata de una droga segura para la
madre y el feto.
 La Aspirina, se debe indicar tomando en
cuenta la velocimetría Doppler de A.
uterinas practicada a pacientes con PES
severa o precoz en embarazos previos,
diabetes pregestacional, HTA crónica y
antecedentes de muerte fetal intrauterina.
La dosis utilizada es de 100 mg por
día .

48. CALCIO
 La administración de calcio beneficia a
pacientes con alto riesgo de desarrollar
PE y a aquellas que tienen una baja
ingesta de calcio durante el embarazo.
 La dosis de suplemento de calcio es de 1
gramo/diario.