Insuficiencia renal cronica

Dra. Edda Leonor Velásquez
Gutiérrez
Medicina Interna
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ANATOMIA RENAL
 Son 2 órganos que se ubican
en el retroperitoneo a nivel
de T12 y L3.
 Miden de 9 a 12 cms. y
tienen un peso de 150 g cada
uno.
 La unidad funcional se
llama NEFRONA.

ANATOMIA RENAL
LA CORTEZA es la parte
externa del riñón y es en
donde se encuentra la
mayoría de las Nefronas.
LA MEDULA Es la parte
interna del riñón.
ANATOMIA RENAL

LA NEFRONA
 Hay aproximadamente un
millón de Nefronas en cada
riñón humano.
 La Nefrona esta formada
por el Glomérulo, el
Túbulo proximal, Asa de
Henle, Túbulo Distal y
Túbulo Colector Cortical.

Glomérulo normal al microscopio
óptico

Mantiene la composición del
organismo: Volumen,
Osmolaridad, contenido y
concentración de
electrolitos y acidez
mediante la excreción
urinaria
Los electrolitos que
regula el riñón son
Na, Cl
K, Mg
Ca, P.

Excreción de productos
finales del
metabolismo y de sustancias
extrañas
(Urea, toxina, drogas).
Eritropoyetina
PRODUCE Y SECRETA TOXINAS Y HORMONAS:
1,25 dihidroxivitamina D3 Renina-Angiotensina-Aldosterona

Definicion:
La insuficiencia renal cronica se
define como la reducción
clinicamente significativa
progresiva e irreversible del
numero de nefronas funcionantes
Harrison Principios de Medicina Interna 16 Edicion vol. 2 pag 1814. 2006

Criterios
Daño renal por 3 meses o más, definido por
anormalidades funcionales o estructurales renales con o
sin disminuciόn de la tasa de filtraciόn glomerular
manifestado por: Anormalidades patolόgicas o
marcadores de daño renal.
Presencia de GFR <60 ml/min/1.73 mt2 por 3 meses
con o sin otro signo de lesion renal.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification.Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1): S1-266, 2002.

HISTORIA NATURAL
Perez J, Llamas F, IRC revision y tratamiento conservador. Hospital Universitario de Albacete 2003.

Modelo de estadios en la iniciación de la
enfermedad renal terminal

Esquema de la teoría de la hiperfiltración glomerular

Influencia de la angiotensina II en los
procesos de esclerosis renal.

Mecanismos del daño tubulointersticial
inducido por la proteinuria

Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las
arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes, dietas hiperproteicas)
(izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como los IECA o
los ARAII (derecha) G= Glomérulo, T=Túbulo renal.

Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el
nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta

Toxinas Uremicas
Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76

Enfermedad Renal Cronica en EUA.
STAGE GFR
(ml/min/1.732)
Prevalence Prevalence
(%)
1 ~ 90 5,900,000 3.3
2 60-89 5,300,000 3.0
3 30-59 7,600,000 4.3
4 15-29 400,000 0.2
5 <15 or
dialysis
300,000 0.1

0
500
1000
1500
2000
2500
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
HEMODIALISIS
DPCA
DPI SEMANAL
TRASPLANTE

Causas Comunes
 Nefropatía diabética
 Glomerulonefritis
 Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)
 Hipertensión / enfermedad vascular
 Enfermedad congénita / hereditaria
 Neoplasias
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias Sociedad Española de Nefrologia. Nefrologia vol.24, 2004

Causas Menos Comunes
 Metabólicas
 Vasculares
 Disproteinemias
 Hereditarias
 Vasculitis
 Malignas
 Estructurales
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Etiologia
HTA
Diabetes Mellitus
Glomerulonefritis
Otros
USRDS ANNUAL REPORT. 2000

Etiologia

SITUACIONES DE RIESGO AUMENTADO EN LA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
• Edad > 60 años
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Otros factores de riesgo cardiovascular
como obesidad, dislipemia y tabaquismo
• Enfermedad cardiovascular
• Antecedentes familiares de enfermedad
renal crónica
• Trasplante renal
• Masa renal reducida
• FG o CCr estimados levemente
disminuidos, entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2
Enfermedades autoinmunes
• Infecciones sistémicas
• Infecciones urinarias
• Litiasis urinarias
• Enfermedades obstructivas del tracto
urinario
• Toxicidad por fármacos, sobre todo
antiinflamatorios no esteroideos
• Bajo peso al nacer
• Nivel socioeconómico bajo
• Minorías raciales
Alcazar J, Aranda P, Et al. Guias SEN. Nefrologia vol.24, 2004

ETIOPATOGENIA

Manifestaciones Clinicas

Alteraciones de Laboratorio

Evaluacion de Pacientes con Enfermedad
Renal Cronica
 TODOS LOS PACIENTES:
 Creatinina serica para estimar F.G.
 Proteina / creatinina o albumina / creatinina en una
muestra de orina de la mañana o al azar.
 Sedimento urinario.
 Electrolitos sericos.
 Estudio imaginologico.

MARCADORES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
EXÓGENOS
• Inulina (GS)
• 51Cr-EDTA
• 99mTc-DTPA
• 125I-Iothalamato
• Iothalamato frío
(no isotópico)
• Iohexol (no isotópico).
ENDÓGENOS
• Creatinina
• Urea
• BUN
• 2 y 1 microglobulina
• RBP (Retinol)
• Cistatina C
FUNCIÓN GLOMERULAR

CREATININA SÉRICA
Mujeres < 1.1 mg/dl
Hombres < 1.2 mg/dl
• La CrS es el marcador de función renal más usado en
Medicina Clínica.
• La CrS se produce y se libera desde el músculo a un ritmo que
varía muy poco (10 al 15%) de un día a otro.
• El embarazo y nefropatía diabética (fases iniciales) aumenta el
FG. Otras causas: son la emaciación muscular y caquexia, las
miopatías y la inmovilización total.

Correlación entre valor de creatinina sérica y filtrado
glomerular
Creatinina (mg/dL)
1
2
4
8
16
FG (mL/min)
100
50
25
12.5
6.25
¡Ojo!: Relación entre FG y valor Creatinina sérica
Ej  FG de 120 a 80 mL/min sólo  de 0,9 a 1,2 mg/dL

NITROGENO DE UREA
• Producto final del metabolismo hepático de aa.
• La concentración plasmática de urea es de 20 a 45 mg/dl, se
suele expresar también como nitrógeno ureico 8 – 20 mg/DL
aproximadamente.
• Se filtra libremente a nivel glomerular, 40-50% se reabsorbe en
los túbulos por un mecanismo pasivo que acompaña la
absorción de sodio y agua.

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA
Y SU ACLARAMIENTO
• ELEVACIÓN DEL BUN :
 Incremento ingesta de proteínas
 Hemorragias G. Intestinal.
 Traumas Severos.
 Estados Catabólicos (Sepsis).
 Glucocorticoides.
 Deshidratación
 insuficiencia renal prerrenal.
 Fiebre.
• DISMINUCIÓN DEL BUN :
 Estados de Desnutrición Severa.
 Insuficiencia Hepática.
 Baja ingesta de Proteínas.

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
 Es el mejor índice global de función renal en salud y
enfermedad.
 No puede ser medido directamente sino que es estimado de la
depuración (clearance) renal de un marcador de filtración.
 Hay grandes variaciones entre individuos sanos.
 Declina a razón de 10/ml/min./1.73 m2 por década a partir de
los 30 años.

Ecuaciones desarrolladas para predecir la tasa de filtración glomerular
de acuerdo a la creatinina sérica

Ecuaciones desarrolladas para estimar la tasa de filtración glomerular
en niños

FUNCIÓN RENAL NORMAL
90 – 120 ML/MIN
REQUERIMIENTO DE TERAPIA DE
REEMPLAZO RENAL
ABAJO DE 15 ML/MIN
FÓRMULAS PARA DETERMINAR EL
ACLARAMIENTO DE CREATININA

SITUACIONES CLÍNICAS EN LAS QUE ES NECESARIOS LA
DEPURACIÓN DE CREATININA PARA LA ESTIMACIÓN DE
LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
 Fracaso renal agudo.
 Desnutricion.
 Patologia Muscular
 Hepatopatia grave.
 Amputaciones de extremidades.
 Dietas especiales.
 Farmacos.
 Paraplejia o cuadriplejia.
 Extremos de la vida.

Control periódico de albuminuria y proteinuria en
pacientes con enfermedad renal crónica o con factores
de riesgo de enfermedad renal crónica
Cociente albúmina-creatinina en orina (no precisa
orina 24 h)
 Negativo Repetir cada 6-12 meses
 Positivo Si < 500 mg/g monitorizar
cociente albúmina/creatinina
Si > 500 mg/g monitorizar cociente
proteínas/creatinina.

Interpretación de proteinuria y anormalidades en el
sedimento urinario según la enfermedad renal de base

Indicacion de los Estudios de Imagen
 En pacientes con nefropatía crόnica conocida o en
situaciόn de riesgo de desarrollarla se deben realizar
estudios de imagen renal.
 Pacientes con filtraciόn glomerular normal pero en
situaciόn de riesgo.
 Sintomas sugestivos de Enfermedad renal.
 Enfermedades sistemicas que pueden afectar el riñon.

Interpretación de los estudios de imágenes
como marcadores de enfermedad renal

Estrategias para Frenar la Progresion

Objetivos del Tratamiento Conservador
 Enlentecer el deterioro de la funcion renal.
 Detectar y corregir factores reversibles.
 Educar al paciente y a su familia
 Atender aspectos psicologicos y sociales.
 Preparar con antelacion para el tratamiento sustitutivo
renal.
 Prevenir y tratar las complicaciones.
 Decidir sobre la inclusion en programa de dialisis.

• Manejo dietetico.
• Medidas farmacologicas.
Medidas
para
enlentecer
la
progresion:

Recomendaciones dietéticas generales en la IRC
Proteínas 0,8-1 g/kg/día
Calorías ≥ 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de
obesidad)
Hidratos de
carbono
50-60%
Grasas 30-40%
Proteínas 8-10%
Sodio 1-3 g/día
Potasio 2-2,7 g/día (restringir con aclaramientos < 10
ml/min)
Calcio 1,4-1,6 g/día
Fósforo 5-10 mg/kg/día
Hierro > 10 mg/día

Medidas farmacológicas de renoprotección
 Control estricto de la presión arterial: Reduce la presión
intraglomerular y puede retrasar la progresión de la IR
además de prevenir el desarrollo de eventos
cardiovasculares
 Debe iniciarse cuando la PA es >130/85. Si la proteinuria
es mayor de 1 gr en 24 horas el objetivo de la PA se
reduce a 125/75 mmhg.

Objetivos para la nefroproteccion y
prevencion cardiovascular en IRC
 Control de la TA <130/80 mmHg.
 Reducir proteinuria < 0.5 g/ 24h.
 Control de la glicemia.
 Cese del tabaquismo.
 Control de la dislipidemia.
 Antiagregacion plaquetaria.

Riesgo Cardiovascular
1) Una excreción urinaria de albúmina o de proteínas
elevada es un factor de riesgo para enfermedad
cardiovascular tanto en pacientes con diabetes como
sin diabetes.
2) Un aclaramiento de creatinina o un FG bajo es un
factor de riesgo para enfermedad cardiovascular en
pacientes diabéticos y no diabéticos.

3) Los pacientes con enfermedad renal crónica
independientemente de la causa, presentan un riesgo
aumentado de enfermedad cardiovascular incluyendo
enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular,
arteriopatía periférica e insuficiencia cardiaca.
4) Los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser
considerados como pacientes de alto riesgo
cardiovascular.

5) El tabaquismo acelera la progresión de las
enfermedades renales, especialmente la nefropatía
diabética, y la supervivencia del injerto en pacientes
trasplantados renales
6) La obesidad se asocia con un mayor riesgo
cardiovascular en pacientes trasplantados renales.
La obesidad acelera la progresión de las nefropatías y
posiblemente disminuye la supervivencia del injerto en
trasplante renal

7) La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo
cardiovascular en pacientes renales.
No hay evidencias de que el tratamiento vitamínico
reduzca el riesgo cardiovascular, pero es aconsejable el
tratamiento con folato a dosis bajas (1-2 mg/día) en
pacientes renales con hiperhomocisteinemia (niveles >
15 mmol/l) combinado con vit B.

8) El fibrinógeno es un marcador de riesgo
cardiovascular en pacientes en hemodiálisis. Su
asociación es discutida en el trasplante renal y
desconocida en pacientes con IRC o en diálisis
peritoneal.
Se aconseja medir los niveles de fibrinógeno cada 6
meses en pacientes renales, especialmente en pacientes
en hemodiálisis.

Efecto nefro-protector de los IECA
 Control de la tension arterial.
 Reducen la resistencia de la arteriola eferente inducida por la
angiotensina II
 El bloqueo de la A II puede frenar la hipertrofia glomerular y la
producción de fibrosis glomerular e intersticial mediada por
liberación de citokinas
 Disminuyen la presión intraglomerular y en consecuencia
reducen la proteinuria
 El efecto antiproteinúrico contribuye a mejorar el perfil lipidico
 Es dudoso que enlentezcan la progresión de la IR con
creatinina>4mg/dl.

Efecto antiproteinúrico de los fármacos que bloquean el sistema
renina-angiotensina (IECA, ARAII) según el tipo de nefropatía
Nefropatías por hiperfiltración (proteinuria asociada a reducción de masa renal, nefropatía del
reflujo)
50-70%
Nefroangioesclerosis (casos con proteinuria > 1 g/24 h) 50-65%
Nefropatía IgA 40-50%
Glomerulonefritis membranosa 25-35%
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (idiopática o primaria) 20-30%

Tabla 18.2.3. Medidas terapéuticas que pueden potenciar el
efecto antiproteinúrico de los IECA/ARAII
•Dietas hiposódicas
•Dietas hipoproteicas
•Incremento progresivo de la dosis
•Adición de un diurético
•Control adecuado de las cifras tensionales (< 130/80), con el
uso concomitante de otros hipotensores si es necesario
•Reducción de peso (dietas hipocalóricas, ejercicio físico) en
pacientes obesos
•Antiinflamatorios no esteroides
•Tratamiento concomitante con IECA y ARAII

Precauciones con el uso de IECA/ ARA II

Otros fármacos
 Los calcio antagonistas: Los no dihidropiridinicos
disminuyen la resistencia de la arteriola eferente,
pueden potenciar el efecto de los IECA
 Los hipolipemiantes: Las estatinas pueden prevenir
parcialmente el daño glomerular, ya que inhibe la
proliferación mesangial.
 Los diuréticos y los alfa y beta bloqueantes no han
mostrado efecto en la reducción de la proteinuria

Dado el alto riesgo cardiovascular de
los pacientes con IRC, es obligado
tratar y controlar la dislipidemia
independientemente de su estadio.

Objetivo de Tx de Dislipidemia en IRC
Colesterol- LDL < 100 mg/ dl.
Colesterol- HDL > 40 mg/ dl.
Colesterol Total < 175 mg/dl.
Trigliceridos < 200 mg/ dl.
Colesterol no HDL < 130 mg/ dl.

NCEP- ATP III AJKD 2003; 41
La diferencia principal es mantener LDL-C < 100 mg/dL

Statin Dose Adjustment in CKD
Adjust for ↓ GFR ?
AGENT
GFR
60-90 15-59 <15
Atorvastatin
Atorv vs Prav (-36% vs -
5.2% in CRP reduction)
NO NO NO
Fluvastatin ? ? ?
Lovastatin NO ↓ to 50% ↓ to 50%
Pravastatin NO NO NO
Simvastatin ? ? ?
Rosuvastatin NO ↓ to 50% ↓ to 25%
Am J Kidney Dis 2003; 41 Suppl 3

IRC
• Deficiencia relativa en EPO.
• Problemas en absorción del hierro.
• Déficit nutricional.
• Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo
izquierdo , a HVI y luego a dilatación.
• Es uno de los principales factores
pronósticos en la IRC.
Anemia.

A qué nivel debemos considerar que
un paciente esta anémico
Cuán adecuado es nuestro manejo
actual del paciente anémico

 Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)
 Calidad de vida
 Reducción del gasto cardiaco
 Reducción en hipertrofia de ventrículo
izquierdo
 Capacidad máxima de ejercicio
 Función cognoscitiva
 Patrones de sueño
 Nutrición
 Reducción en angina (si está presente)
 Función sexual: tumescencia nocturna del
pene
 Reanudación de la menstruación
 Inmunocompetencia
 Corrección de la función plaquetaria
 Corrección completa
(Hb 12 -14g/dl)
 Calidad de vida
 Reducción del gasto
cardiaco
 Reducción en hipertrofia
ventricular izquierda
 Capacidad máxima de
ejercicio
 Función cognoscitiva
 Patrones de sueño
 Nutrición
Signos y síntomas en IRC que mejoran con la corrección de la anemia

Deficiencia de Hierro en IRC
 Muchos pacientes tienen deplecion de este a pesar de
niveles sericos normales.
 Razones de su deficiencia:
 Decrecion de la ingesta.
 Sangramiento GI.
 Disminucion de la absorcion.

Correccion de anemia
Eritropoyetina: 50 a 150 U/kg/semana IV o SC dos o tres veces por
semana.
Darbepoyetina alfa: 0.45 ug/kg/semana IV o SC
Darbepoyetina alfa: 0.75 ug/kg/dos semana IV o SC

Causas de respuesta inadecuada a la
terapia con eritropoyetina
 Baja sensibilidad.
 Deficiencia de hierro.
 Sobrecarga de aluminio.
 Infecciones y enfermedades inflamatorias cronicas.
 Malignidad.
 Deficiencias vitaminicas.
 Dialisis inadecuada.
 Fibrosis de medula osea.

Causas de respuesta inadecuada a la
terapia con eritropoyetina
 Perdida sanguinea:
 Coagulacion del dializador.
 Perdidas sanguineas ocultas.
 Examenes de sangre frecuentes.

Hierro:
• Vigilar las reservas de hierro mediante
TSat y ferritina Serica.
• Paciente con deficiencia de hierro
(TSat<20%;ferritina<100ug/l) administrar
50-100 mg 2v/semana por 5 semanas.
• Si hb es insuficiente continuar
administracion de hierro.
• Interrumpir tratamiento: TSat >50%,
ferritina>800g/l
Correccion de anemia

 Complejo desorden metabólico que representa cambios
de microestructura ósea que ocurren en insuficiencia
renal.
 ¿Por qué es importante?
 Morbilidad y mortalidad significativas
 Riesgo de fractura incrementado
 Dolor muscular
 Calcificación de tejidos blandos
Osteodistrofia renal (ODR)
Torregrosa J, Andia J, Et al. Recomendaciones SEN para el manejo de alteraciones del metabolismo oseo mineral en pacientes con IRC . 2004

Patogénesis del hiperparatiroidismo secundario en IRCT
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Hiperparatiroidismo
Bajos niveles de
1,25(OH)2D3
Hipocalcemia
Retención de
fosfato
R del sensor de Ca++
disminuido
Receptores de
1,25(OH)2D3
disminuidos

Patogénesis de la enfermedad ósea en la IRCT

Clasificaciόn ODR

Consecuencias de Osteodistrofia Renal
Dolor oseo.
Periartritis.
Dolor articular.
Fracturas oseas.
Quistes oseos.
Osteopenia.
Miopatias.
Pruritos.
Calcificaciones
extraesqueleticos.
Ruptura de tendones.
Retardo del crecimiento en
niños.

Diagnóstico de la ODR
 A medir:
 Fósforo
 Calcio
 Paratohormona
 Bicarbonato
 Vitamina D (si está indicado)
 Biopsia ósea
 Densitometría ósea
 Marcadores de remodelamiento óseo

Guías generales para tratamiento de ODR
 Fosfato < 5.5 mg/dL
 Restricción dietaria
 Quelantes
 Más diálisis
 Hidróxido de aluminio como último recurso
 Calcio en concentraciones normales
 Carbonato de calcio
 Calcitriol si es necesario
 Ajustar calcio en dializado
 Control de PTH
 Suplementos de calcio
 Calcitriol
 Metabolitos vitamina D con menos hipercalcemia
 Paratiroidectomía parcial en caso necesario
 Calcimiméticos
 Evitar calcificaciones vasculares
Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

Guías generales para tratamiento de
ODR
 Tratamiento controversial de DMO baja
 No evidencia de que bifosfonatos prevengan fracturas
 Bifosfonatos incrementan PTH y disminuyen la formación ósea
 Raloxifeno puede ser útil en mujeres post-menopáusicas
 No estudios con calcitonina
 Estrógenos probablemente útiles en mújeres jóvenes (cuidado con
coagulación)
 Dosis de estrógenos a la mitad de lo normal
 La enfermedad ósea y fracturas frecuentes después del trasplante
renal
Cunningham J. AJKD 2004; 43: 566

TERAPEUTICAANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO Y TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE

 La ASA esta indicada en la prevenciόn de accidentes
isquemicos en pacientes con creatinina > 1.3 mg/dl o
en pacientes diabeticos con albuminuria.
 El tratamiento antiagregante es eficaz en la prevenciόn
de complicaciones trombόticas a nivel de la fistula.
 Cuando se deba utilizar heparinas deben monitorizarse
DPT.
 El acenocumarol es de elecciόn a largo plazo para
TVP/TEP.

Tratamiento de la Emergencia Urémica
Consecuencias
 Hiperkalemia
 Edema pulmonar
 Acidosis metabólica
 Encefalopatía urémica
 Pericarditis
 Taponamiento pericárdico
Manual de Medicina de Urgencias. Elsevier. 2006.

HIPERKALIEMIA

ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA
MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS POR
LO TANTO: SIEMPRE DEBE
RELACIONARSELOS VALORES DE K CON
EL PH ARTERIAL

Manejo
 Hiperkalemia
1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.
2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.
3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg
inhalados
4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol
5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si
el pH <7.2
6. Diálisis: preferentemente hemodiálisis

Manejo
 Edema pulmonar
1. Posición semisentado
2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua /
ventilador
3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.
4. Nitroglicerina 10 – 200 mg/min i.v.
5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida
6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis
peritoneal

Manejo
 Acidosis metabólica
1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la
carga de sodio puede ser tolerada
2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente
inestable
3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato
4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis

Cuando administrar bicarbonato
EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA
MEJORAR GASTO CARDIACO
SOSTEN VENTILATORIO
CORRIGE CHOQUE
ERRADICA INFECCIONES
USO ADECUADO ANTIBIOTICOS
INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGÚN SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN.
CONSIDERE DESPUES USO DE BICARBONATO

Manejo
 Encefalopatía urémica
1. Proteger vía aérea
2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de
convulsiones

Manejo
 Pericarditis
1. Diálisis diaria ~ 2hrs
2. Diálisis con heparina baja o sin heparina
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible
Manejo
 Taponamiento cardiaco
1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión
2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea posible

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